Болезнь Паркинсона и Альцгеймера: сходства и различия
Многие люди, особенно те, которые не являются медиками, считают, что болезни Паркинсона и Альцгеймера – это похожие заболевания, и протекают они одинаково. Но это не совсем так. У них и правда много схожего, но есть и ключевые различия.
Сходства болезней
Различия
Их значительно больше. Начнем с того, что поражаются разные клетки головного мозга, отсюда и различная симптоматика. При болезни Альцгеймера страдают нейроны коры головного мозга, а при болезни Паркинсона — нейроны, синтезирующие дофамин, молекулы которого отвечают за эмоции и движения.
Есть данные, что при вскрытии пациентов, умерших от Паркинсона, обнаруживаются и поражения головного мозга (амилоидные бляшки), характерные для Альцгеймера. Но многие врачи считают, что это была сочетанная патология, т. е. у пациентов было сразу два заболевания.
Сильно различается симптоматика. При болезни Альцгеймера в первую очередь страдает память, а вслед за ней и интеллект. Начинается все с забывчивости, которая со временем прогрессирует — человек теряет документы и вещи, а затем их находят в странных местах, забывает оплатить счета и выполнять повседневные дела. Потом присоединяются более серьезные симптомы:
Затем присоединяются следующие симптомы:
Также есть различия в прогнозе заболевания. Болезнь Паркинсона протекает более благоприятно. Симптомы можно контролировать, а на начальной стадии заболевания можно предотвратить прогрессирование с помощью специальных лекарств и даже хирургических методов лечения. В частности, могут применяться малоинвазивные операции на головном мозге, например, нейростимуляция.
При болезни Альцгеймера эффективных методов лечения или контроля нет. Можно только немного замедлить ухудшение памяти и нарушение умственных способностей.
Как сохранить качество жизни с болезнью Паркинсона: рекомендации от экспертов столичного ИДПО
9 апреля 2021 года
11 апреля – Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона. Этот недуг входит в число самых распространенных в мире хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний. По статистическим показателям он уступает пока только болезни Альцгеймера и очень часто встречается среди лиц пожилого возраста. Но сегодня услышать подобный диагноз от врача уже не так страшно, как это было полвека назад. Люди с этим диагнозом сохраняют физическую активность, общаются с близкими и друзьями, посещают театры и выставки. Все это стало возможным за счет достижений современной медицины и учреждений социальной сферы.
За последние 20 лет доля населения старшего возраста в мире увеличилась на 48%, а еще через 10 лет этот показатель достигнет уже 56%. Пациентов с болезнью Паркинсона станет больше, ведь недуг имеет особенность молодеть и возникать у людей трудоспособного возраста: каждый десятый пациент с болезнью Паркинсона моложе 50 лет, каждый двадцатый – до 40 лет.
Как распознать предвестники
Необратимые изменения в организме запускает снижение уровня дофамина. Именно этот гормон-нейромедиатор отвечает за слаженную работу мозга и всей нервной системы. Предвестниками, или «красными флажками», болезни Паркинсона считаются нарушение обоняния, частые депрессии, расстройство пищеварения, нарушение сна, снижение активности в целом.
По мере прогрессирования заболевания могут наблюдаться скованность и замедленность движений, тремор рук, ног и головы, нарушение походки (т. н. шаркающая походка), снижение выразительности мимики, частые перемены настроения с чередующимися периодами депрессии и апатии, нарушение сна (сонливость, частые пробуждения, вскрикивания во сне), нарушение памяти.
На дальнейших этапах болезни у человека могут возникнуть проблемы с самообслуживанием. Если такому человеку не будет оказана качественная медицинская и социальная помощь, возможна полная утрата физической активности и умственных способностей вплоть до развития деменции.
«Социальный комплекс столицы располагает ресурсами для оказания помощи столкнувшимся с этим недугом, а обучение специалистов по надомному уходу и работе в специализированных учреждениях проходит на базе нашего института. Нередко именно социальные работники первыми диагностируют признаки развивающегося заболевания у подопечных, помогают им и их близким своевременно принять меры по сдерживанию развития недуга», – говорит врач-невролог, кандидат медицинских наук, доцент ИДПО Ирина Авдеева.
Для эффективной борьбы с распространением болезни Паркинсона актуально не только ее лечение, но и профилактика, а также популяризация информации об этом недуге. Как можно больше людей должны знать, что своевременная диагностика поможет замедлить прогрессирование заболевания и сохранить качество жизни заболевших.
Как предотвратить или отсрочить болезнь Паркинсона
Прежде всего эксперты советуют повышать уровень дофамина в организме. Речь идет о правильном питании, регулярной физической активности и здоровом сне. Для выработки дофамина необходима аминокислота тирозин, содержание которой очень велико в таких продуктах, как орехи (к примеру, грецкие, миндаль), авокадо, сезонные фрукты (бананы, клубника арбуз, яблоки), а также овсянка, семена кунжута и тыквы, фасоль, свекла, молоко, черный шоколад, зелень.
Физические нагрузки, соответствующие возрасту, стимулируют не только активность дофаминовых рецепторов, но и выработку серотонина и других эндорфинов. Занятия йогой, цигуном, долгие прогулки пешком, плавание, танцы, езда на велосипеде улучшают состояние здоровья человека, поднимают настроение, избавляют от депрессии и продлевают качественную жизнь.
Полноценный отдых помогает поддерживать необходимый уровень дофамина, дарит бодрость и ощущение удовлетворенности на целый день. Необходимо помнить: чтобы высыпаться и получать самое полезное от сна, необходимо отправляться в постель не позднее 23 часов, а в идеале между 20 и 22 часами.
Куда обращаться в случае необходимости
Каждый житель России может обратиться за диагностикой и назначением лечения в Центр болезни Паркинсона на базе Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова Минздрава России по адресу: Москва, ул. 1-я Леонова, дом 16.
В широком доступе имеется и научно-популярная литература о заболевании, его течении и методах профилактики. Например, книга «Поговорим о болезни Паркинсона», автором которой является Джон Вайн. Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Широко применяется глубокая электростимуляция, которая имеет несомненные преимущества перед хирургическим лечением.
Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук. Все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.
В программе Института дополнительного профессионального образования работников социальной сферы есть несколько профильных образовательных курсов: «Инструменты и порядок проведения функциональной диагностики потребностей граждан в системе долговременного ухода», «Когнитивные нарушения у людей пожилого и старческого возраста», «Практические социально-медицинские навыки по уходу на дому» и др. Пройти обучение в этих направлениях могут как социальные работники, так и сотрудники широкого спектра учреждений, работающих в сфере помощи людям с нейродегенеративными заболеваниями.
Важно понимать, что диагноз «болезнь Паркинсона» не является в современном мире приговором. Для того, чтобы не дрогнуть перед таким серьезным испытанием в жизни, важны три фактора: качественное лечение, своевременная профилактика и диагностика, а также желание самого человека активно заниматься собой и своим здоровьем.
Лечение Альцгеймера: последние новости
Поделиться:
Эпидемия деменции
Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона — пожалуй, самые известные и самые распространенные заболевания центральной нервной системы. И количество больных неуклонно растет: мы стали жить дольше, а главный фактор риска в обоих случаях — возраст.
Описанным Алоизом Альцгеймером заболеванием страдает почти половина людей старше 85 лет. В России официально больны порядка 1,8 млн. Всего же в мире в настоящий момент болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 44 млн. человек.
К сожалению, пока все попытки ученых одолеть это заболевание оказываются тщетны. Появился даже научный анекдот: «Если вы — больная Альцгеймером мышь, вам повезло. Если человек, тогда это проблема». Действительно, очень часто можно прочесть в новостях о новом средстве от Альцгеймера, но клинические испытания всегда проваливаются или до них не доходит вовсе. Модельных грызунов с болезнью Альцгеймера лечить научились, а люди обречены страдать. Тем не менее работы ведутся по всему миру. И вот чего удалось достичь только за последнее время.
Понимание
Иногда исследователи предлагают самые невероятные версии возникновения болезни Альцгеймера. Например, в марте 2016 года интернациональная группа ученых и врачей во главе с профессором Рутом Итзаки из Оксфорда опубликовала статью, в которой предполагается, что есть три основные причины болезни Альцгеймера: вирус (вирус герпеса человека первого типа) и два вида бактерий (хламидии и спирохеты). Доказательств — кроме логических рассуждений по поводу известных данных (присутствия вируса герпеса в мозге больных) — в статье не приводится.
Ученые из детского госпиталя Бостона смогли понять, как разрушается память во время болезни Альцгеймера. Оказывается, в этом случае на здоровые синапсы распространяется механизм «поедания» глией неправильных или слабых синапсов.
Некоторого прогресса удалось достичь и в понимании того, почему вообще образуется белок бета-амилоид в головном мозге (напомним, именно скопления этого белка, именуемые амилоидными бляшками, мешают проведению нервного сигнала и вызывают гибель нейронов при болезни Альцгеймера). Ученые из Гарвардского университета предположили, что бета-амилоид действует так же, как и антимикробные белки, формирующие волокна вокруг клеток. Оказалось, что в чашках Петри бета-амилоид прекрасно уничтожает некоторые микробы, например кишечную палочку и стрептококк.
Читайте также:
Болезнь Альцгеймера и герпес
Читайте также: На технологической выставке Re:publica в Германии команда разработчиков и ученых из Университетского колледжа Лондона (UCL), Университета Восточной Англии и коммуникационного гиганта Deutche Telecom представили игру для смартфонов Sea Hero Quest, которая поможет бороться с болезнью Альцгеймера. При ее помощи ученые могут тестировать память сотен тысяч человек, что чрезвычайно важно для накопления данных о болезни. В игре участник должен провести корабль по лабиринту, который ему ранее показали на экране. По словам исследователей, если раньше они могли тестировать 200 человек в год, то сейчас такой объем данных они получают за минуту.
Одну из важнейших работ 2016 года выполнила команда ученых из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN под руководством нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы. Ученые обнаружили, куда исчезают воспоминания при болезни Альцгеймера, и, что более важно, определили, что они поддаются восстановлению. Оказалось, все дело в дендритных шипиках, которые отращивают клетки памяти (энграммные клетки), когда формируется воспоминание. Профессор Тонегава объясняет, что если человек хочет что-то вспомнить, его «клетки-формуляры» должны активироваться с помощью энториальной коры. Но если плотность дендритных шипиков во время «образовательного» процесса не росла, то позже, когда из энториальной коры подается сигнал «вызова», он не достигает ядра энграммных клеток. При помощи методов оптогенетики Тонегаве удалось вернуть мышам память.
Диагностика
Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ небольшое количество крови пациента. В ходе исследования биохимики обнаружили, что небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови, — очень хорошие кандидаты для диагностики болезни Альцгеймера. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи Отаго смогли диагностировать болезнь Альцгеймера в 86 % случаев.
Еще один важный способ ранней диагностики болезни предложил союз офтальмологов, неврологов и спектроскопистов из Центра по разработке лекарств Университета Миннесоты. Авторы разработали метод эндоскопической спектроскопии сетчатки в ближнем инфракрасном диапазоне. Используя так называемое рэлеевское рассеяние света на амилоидных агрегатах, они сумели уверенно диагностировать заболевание задолго до возникновения неврологических симптомов у мышей.
А ученые из Каролинского института в Швеции показали, что патологические процессы — воспаление — начинаются в мозге за 20 лет до начала симптомов. И их можно увидеть по вспышке активности астроцитов, глиальных клеток мозга. Единственная беда: эту вспышку можно «засечь» только позитронно-эмиссионной томографией, а это очень дорого и совсем не годится для скрининга.
Лечение
Несмотря на скепсис, некоторые лекарства от Альцгеймера таки добрались до клинических испытаний. Американские и швейцарские ученые сообщили об успехе ранних клинических испытаний биопрепарата, способного замедлить прогрессирование болезни, а результаты уже опубликованы в Nature.
Созданный компаниями Biogen и Neurimmune препарат Адуканумаб направлен на удаление бета-амилоидных бляшек. Он представляет собой моноклональные человеческие антитела, которые связываются с растворимой и нерастворимой формами бета-амилоида и участвуют в их выведении из нервной ткани. Примечательно, что эти антитела обнаружили у пожилых людей с естественной устойчивостью к болезни.
Очень интересное и нестандартное решение борьбы с болезнью Альцгеймера предложили японские химики-органики (один из которых работает еще и в Казани) — они выяснили, что очень простое и очень токсичное вещество акролеин в небольших дозировках мешает формироваться амилоидным бляшкам. Конечно, «кормить» людей акролеином никто пока не собирается, но, тем не менее, возможно, это тоже может стать новым импульсом для разработчиков лекарств.
Новую технологию борьбы с Альцгеймером предложили ученые из Университета Лозанны. Они испытывают капсулу, которая имплантируется под кожу черепа и производит антитела к амилоидным белкам, которые метят амилоидные бляшки и заставляет иммунную систему «чистить» мозг от этого «мусора». На мышах система работает.
Альцгеймер и ВИЧ
И еще одна новость из области болезни Альцгеймера. Сложно сказать — хорошая она или плохая. В апреле 2016 года был зафиксирован первый в истории ВИЧ-положительный пациент с достоверно диагностированной болезнью Альцгеймера. То есть, с одной стороны, инфицированные вирусом иммунодефицита человека пациенты стали доживать до «возраста Альцгеймера» (пациенту — 71), а с другой — было опровергнуто господствующее в неврологии мнение, что воспаление, вызванное вирусом, предохраняет от образования амилоидных бляшек. Теперь диагноз «ВИЧ-ассоциированные когнитивные расстройства» (HAND), вероятнее всего, придется пересматривать.
Что лучше альцгеймера и паркинсона анекдот
— Внучек, как зовут того немца, от которого я так схожу с ума?
— Альцгеймер, бабушка, Альцгеймер.
Утром звонок в дверь. Открываю, стоят два джентльмена.
— Вы кто?
— Я Альцгеймер, а это Паркинсон.
. долго трясли мне руки.
Как-то встретились гг. Паркинсон, Даун, Альцгеймер и не узнали друг друга.
Есть только один вариант, что девушка забудет обиду на тебя — Альцгеймер.
Повторное счастливое детство называется Альцгеймер
Если вы – хрен знает кто и болеете – хрен знает чем, то это Альцгеймер.
Приятель работает фотографом. Тематические фотосессии, лавстори, любой каприз за деньги клиента. Клиенты попадаются разные, истории порой рассказывают совершенно невероятные. Вот одна такая:
Кот был черный, с приплюснутым носом и злобным взглядом. Еще бы, с такой-то фамилией. Первые три дня дня он жил в книжном шкафу, а потом, прочитав все книги и не найдя упоминаний о себе, стал обживать территорию. Мы смирились друг с другом на десятый день, когда в доме появилась мышь, и я полчаса гонял ее по квартире, пытаясь загнать к коту.
A эта ученая тварь лежала на диване и наблюдала за процессом.
А на 11 день (сразу после мыши) в квартире появилась маленькая крикливая девушка, которая угрожала мне судом, гринписом и бабушкой за то, что украл ее кота. Она, видите ли, весь аэропорт обыскала. Я же не виноват в том, что у нас оказались одинаковые фамилии, и что в Америке тоже есть Петербург.
— Не жалко было с котом расставаться?
— Да я и не расставался. Она сказала, что не повезет кота опять за тридевять земель, чтобы еще какой-то идиот его похитил. Так и оставила у меня. А потом и сама переехала. Ей даже фамилию менять не пришлось.
Такая вот у нас лав стори.
Зима. Бежишь с горы кататься,
наперекор своей судьбе,
и кажется : забыл я санки.
Альцгеймер.Ни хрена себе.
Слышу разговор двух женщин около 70 лет:
— Да за меня до сих пор два мужчины борются!
— И кто они?
— Господа Паркинсон и Альцгеймер!
Сергей Иллариошкин: «По самым скромным подсчетам, около 35 млн людей в мире страдают болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона»
Насколько опасны эти расстройства, как совершенствуется их диагностика и на чем строится современная терапия? Эти и другие вопросы задал корреспондент remedium.ru Сергею Иллариошкину, заместителю директора по научной работе, руководителю отдела исследований мозга ФГБНУ «Научный центр неврологии», члену-корреспонденту РАН, профессору, д.м.н.
Сергей Николаевич, БА и БП – две наиболее часто встречающиеся нейродегенеративные патологии, угрожающие людям пожилого и старческого возраста. Что объединяет эти заболевания и каковы основные отличия – в патогенезе, механизме возникновения?
– Речь идет о представителях возраст-зависимых заболеваний, в ряду которых БА стоит на первом месте по распространенности, а БП – на втором. Как и многие другие возрастные патологии, они ассоциированы со старением человека, по мере которого в клетках организма происходят определенные изменения.
К примеру, в нейронах начинают накапливаться белковые агрегаты, которые клетка не может растворить и вывести безопасным образом. Накопление таких труднорастворимых белков в нейронах, а затем и в паренхиме мозга объединяет данные заболевания в общую группу церебральных протеинопатий. Это общий механизм развития нейродегенеративных заболеваний, методы лечения которых в значительной степени направлены на борьбу с патологическими скоплениями аномально скрученных белков. При этом данные заболевания различаются как видами накапливаемых белков, так и структурами мозга, которые затрагиваются.
В случае БА происходит накопление белков – бета-амилоидов в участках, связанных с памятью. Основным звеном патогенеза БП является формирование нейротоксических агрегатов белка альфа-синуклеина, которые концентрируются в структурах мозга, отвечающих за двигательные системы. Поэтому различается и клиническая картина данных заболеваний.
У людей, страдающих БА, нарушается память и происходит нарастание других когнитивных расстройств, вплоть до деменции, тогда как у пациентов с БП наблюдаются характерные двигательные расстройства, связанные с нарушением самообслуживания, ходьбы. Это если совсем кратко.