Что такое реноваскулярная гипертония
Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )
Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.
Причины
Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:
Патогенез
Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.
Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.
Классификация
Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:
Симптомы вазоренальной гипертензии
Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.
Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.
Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.
Осложнения
Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.
Диагностика
Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:
Лечение вазоренальной гипертензии
Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.
Лекарственная терапия
Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.
Хирургическое лечение
Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).
Прогноз и профилактика
При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.
Реноваскулярная гипертензия
, MD, University of Chicago School of Medicine
Реноваскулярная гипертензия характеризуется высоким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением.
Симптомы и признаки реноваскулярной гипертензии
Реноваскулярная гипертензия чаще всего протекает асимптомно. Возможно возникновение систоло-диастолического шума в эпигастрии, часто проводящегося в верхнюю часть поясничной области с одной или обеих сторон, однако он встречается лишь у 50% пациентов с фибромышечной дисплазией и еще реже – у пациентов с атеросклерозом почечных артерий.
]Реноваскулярную гипертензию следует заподозрить], если:
Диастолическая гипертензия развивается внезапно у пациента 30 или > 50 лет
Впервые возникшая или ранее стабильная гипертензия быстро прогрессирует в течение 6 месяцев
Гипертензия изначально имеет очень тяжелую форму, связана с ухудшением функции почек или очень трудно поддается медикаментозному лечению
Анамнез травмы спины или поясничной области, или острой боли в этих областях, с указанием на гематурию или без нее, позволяет заподозрить развитие реноваскулярной гипертензии (возможно из-за повреждений артерий), но такие случаи редки. Разный размер почек (>1 см разницы), выявленный случайно по данным визуализирующих методик, повторные эпизоды необъяснимого острого отека легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения 
и сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения 
могут также свидетельствовать о реноваскулярной гипертензии.
Диагностика реноваскулярной гипертензии
Первичное выявление по данным УЗДГ, МР-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик
Подтверждение по данным ангиографии (с возможной последующей ангиопластикой)
При подозрении на реноваскулярную гипертензию необходимо выполнение УЗДГ почечных артерий, МР-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик для определения показаний к ангиографии почечной артерии, уточняющих исследований.
Ультразвуковая допплерография является достаточно точным неинвазивным методом выявления значимых стенозов ( > 60%) в основной почечной артерии. Чувствительность и специфичность метода приближается к 90%, в случае выполнения исследования опытным специалистом. Точность исследования снижается в случае стволового поражения.
МР-ангиография – более чувствительный и специфичный неинвазивный метод исследования.
Радионуклидная визуализация часто выполняется до и после приема каптоприла в дозе 50 мг. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывают сужение пораженной артерии и снижение перфузии на сцинтиграфии. Сужение артерии ведет к увеличению уровня ренина плазмы, что также может быть выявлено по данным теста с каптоприлом. Тест может быть менее показательным у афроамериканцев и у лиц со сниженной функцией почек.
В случае, если по данным МР-ангиография выявлен стеноз, подлежащий ангиографии или стентированию, или если другие диагностические тесты положительны, показана ангиография почечных артерий. Цифровая субтракционная ангиография с селективным контрастированием почечных артерий может быть использована для уточнения дагноза, однако не позволяет выполнить одномоментную ангиопластику со стентированием артерии.
Исследование уровня активности ренина в почечной вене нецелесообразно, если не планируется оперативное лечение. Однако, в случае одностороннего поражения, отношение уровня активности ренина > 1,5 (между венами пораженной и интактной сторон) часто прогнозирует хороший эффект реваскуляризации. Тест выполняется после снижения у пациента уровня натрия, стимулирующего высвобождение ренина.
Лечение реноваскулярной гипертензии
Жесткий медикаментозный контроль артериальной гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений
При фиброзномышечной дисплазии иногда проводят ангиопластику с установкой стента или без нее
Атеросклеротический стеноз почечной артерии
Для многих больных с атеросклеротическим стенозом почечных артерий ангиопластика со стентированием ранее считалась полезной. Тем не менее, данные крупного рандомизированного контролируемого исследования (исследование сердечно-сосудистых исходов у пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий [CORAL]) показали, что стентирование не улучшает результаты лечения по сравнению с одним только медикаментозным лечением (1 Справочные материалы по лечению Реноваскулярная гипертензия – повышение артериального давления вследствие частичной или полной окклюзии одной или более почечных артерий или их ветвей. Обычно длительно протекает бессимптомно. Прочитайте дополнительные сведения ). Хотя стентирование обеспечило небольшое (-2 мм.рт.ст.), статистически значимое снижение систолического артериального давления, однако оно не оказало существенного клинического эффекта на профилактику инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, летальности из-за сердечно-сосудистых и почечных заболеваний или прогрессирования болезни почек (включая необходимость почечной заместительной терапии). Важно отметить, что все пациенты в исследовании CORAL находились на жестком медикаментозном контроле гипертензии и сахарного диабета, вместе с этим они принимали антиагреганты и статины для контроля атеросклероза. Таким образом, решение отказаться от ангиопластики должно сопровождаться строгим соблюдением текущих принципов медикаментозной терапии. Для пациентов, которые не могут строго соблюдать медицинские предписания и имеющих стеноз почечной артерии > 70% диаметра её просвета, всё ещё может рассматриваться возможность установки стента.
Фиброзно-мышечная дисплазия
Для большинства пациентов с фиброзно-мышечной дисплазией почечной артерии рекомендуется чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА). Имплантация стента снижает риск рестеноза; в последющем назначается дезагрегантная терапия (аспирин, клопидогрел). Шунтирование большой подкожной веной показано в случае, если ввиду сопутствующих заболеваний выполнение ангиопластики технически невозможно. В некоторых случаях для полной хирургической реваскуляризации может потребоваться микрохирургическая техника, выполняемая вне организма, с последующей аутотрансплантацией почки. Эффективность данной операции 90% при условии адекватного подбора пациентов. Хирургическая смертность составляет 1%. Медикаментозное лечение всегда предпочтительнее нефрэктомии у молодых пациентов, у которых невозможно провести реваскуляризацию почек по техническим причинам.
Справочные материалы по лечению
1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370:13–22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753
Ключевые моменты относительно реноваскулярной гипертензии
Стеноз (>70%) или окклюзия почечной артерии могут вызвать артериальную гипертензию путем высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток пораженной почки.
Подозревают реноваскулярную причину в случае внезапного возникновения диастолической гипертензии у пациентов 30 или > 50 лет; в случае внезапного возникновения или ухудшения течения артериальной гипертензии в течение 6 месяцев; или в случае первично злокачественного течения артериальной гипертензии, сопровождающейся ухудшением функции почек, или рефрактерной к стандартной терапии.
Чтобы определить пациентов, которым следует провести почечную ангиографию, являющуюся доказательным тестом, сначала делают УЗИ, магнитно-резонанстную ангиографию или радионуклидное исследование почек.
Назначают агрессивное медикаментозное лечение гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений.
Для пациентов с фиброзномышечной дисплазией возможно проведение чрескожной транслюминальной ангиопластики и/или стентирования или, в редких случаях, шунтирования сосудов.
Дополнительная информация
Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.
Публикации в СМИ
Гипертензия артериальная вазоренальная
Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.
Этиология
• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).
• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.
• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.
Патогенез
• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.
• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.
• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.
• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.
Клинические проявления
• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.
• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.
• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.
• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).
Лабораторные и инструментальные данные
• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).
• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ
• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.
• Асимметрия почек при УЗИ.
• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.
• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.
• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.
Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.
Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).
• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.
• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.
Баллонная дилатация почечных артерий
• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.
• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.
Хирургическое лечение
• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.
• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).
• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.
• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.
• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.
• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.
Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия