Что такое симптом белоглазова
Признак Белоглазова
Заключается в том, что при сдавливании с боков глазного яблока зрачок приобретает вид узкой вертикальной щели, а при давлении сверху вниз — горизонтально удлиненной. Наблюдается уже через 10-15 минут после наступления смерти. При сдавлении глазного яблока у живого человека форма зрачка не меняется.
«. Форма зрачка у человека определяется тонусом мышц, суживающих зрачок (сфинктер и дилататор зрачка) и, внутриглазным давлением: при отсутствии функций ЦНС и падении артериального давления тонус мышц отсутствует. Естественно, что эта проба широко используется в процессе констатации смерти при первичном осмотре трупа, но никоим образом не при исследовании трупа в морге (через 12–24 часа): спустя 1,5–2 часа трупное (мышечное) окоченение охватывает и мышцы зрачка, в результате чего они утрачивают эластичность и проба может не состояться.» [1]
«. Белоглазов Михаил Михайлович (1859–?) — наконец-то наши многочисленные попытки по установлению каких-либо биографических данных этого человека увенчались успехом, много десятилетий он был просто «Белоглазовым». Впервые мы обнаружили лекаря Белоглазова Михаила в Российском медицинском списке на 1887 год, изданном медицинским департаментом Министерства внутренних дел. Далее в аналогичных списках на 1895, 1897, 1899, 1902, 1908 годы он уже «Белоглазов Михаил Михайлович — сначала как земской врач Тамбовской губернии в ранге надворного советника, потом — вольнопрактикующего врача в ранге коллежского советника (по табели о рангах VI класс, уставное обращение «Ваше высокоблагородие», по–нашему — полковник), учёное звание получил в 1884 году. » [1]
В современных англоязычных изданиях по судебной медицине упоминается признак Рипо, когда при сдавлении глазного яблока сверху и снизу зрачок приобретает удлинённую горизонтальную форму. [1]
Смерть клиническая и биологическая: признаки, отличия
Клиническая смерть: непродолжительное обратимое состояние
Следующие признаки заставляют медперсонал бить тревогу:
Среди вторичных признаков можно также назвать:
В первую очередь действия реаниматологов сводятся к восстановлению дыхания и кровотока. И чем быстрее вновь начнёт функционировать сердечная мышца, а лёгкие поставлять кислород внутренним органам, тем больше шансов на оживление пациента. Уже через пять минут может наступить отмирание отдельных клеток мозга. Впрочем, во время клинической смерти организм может включить защитные функции и впасть в гиперборическую оксигенацию. В таком состоянии идёт медленный расход имеющегося кислорода, благодаря чему возврат к обычной жизни возможен и через 10-20 минут. Спровоцировать замедленный метаболизм могут переохлаждение, разряд электрического тока, утопление и ряд других причин.
Видения по время клинической смерти
Сотрудники скорой помощи и реаниматологи постоянно имеют дело с пациентами на грани смерти. Чаще всего таковых приводят в чувство в ярко освещённой комнате. Именно свет софитов, бьющих в глаза при туннельном зрении многие из пациентов трактуют как «свет в конце тоннеля». Силуэты же врачей, пытающихся возвратить умирающих к жизни, воспринимают как видения из Царства Мёртвых, т. е. как своих покойных родственников. Ложные воспоминания накладываются на естественное при ишемии мозга ощущение полёта. Вкупе с влиянием медикаментов происходящие внутри тела химические реакции порождают серьёзное искажение чувственных восприятий. Эти то воспоминания и трактуются затем как контакты с Миром душ.
Биологическая смерть: необратимая гибель клеток, тканей, органов
Одним из первых признаков наступления биологической смерти считается высыхание роговицы глаза. Определяют его методом сдавливания глаза с боков –зрачок тогда приобретает форму веретена или «кошачьего» глаза. Медикам он известен как симптом Белоглазова.
Далее у пациента начинают проявляться следующие признаки:
Хотя процессы разложения запускаются практически сразу, некоторые органы оказываются менее ему подвержены. Так, сердце допускается имплантировать через 1-2 часа после изъятия из мёртвого тела, а почки и печень могут сохраняться около 4-х часов. Пересадка кожи от скончавшегося живому может быть произведена на протяжении первых 6 часов. Самой стойкой считается костная ткань – благодаря её инертности к внешним факторам вживлять её реципиенту можно на протяжении 1-2 суток.
Несмотря на множественные сообщения в СМИ о якобы воскресших людях, на деле такое случается достаточно редко. Да и в случаях «чудесного» оживления следует говорить о правильных реанимационных методиках и о той самой гиперборической оксигенации, что упоминалась ранее. «Воскрешения» спустя несколько суток или даже десятка часов скорее разыгранная мистификация, чем реальное положение дел. Ибо явный распад тканей и прочие признаки разложения предотвратить или повернуть эти процессы вспять невозможно.
Травма глаза закрытая
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Клинические рекомендации
Травма глаза закрытая
Возрастная категория: дети, взрослые
Год утверждения: 2017
ID: КР103
Определение
По современной терминологии закрытая травма глаза (ЗТГ) представляет собой повреждение органа зрения, характеризующееся наличием интраокулярных либо роговично-склеральных повреждений без полнослойной перфорации фиброзной капсулы глаза.
Кодирование по МКБ 10
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
Классификация ЗТГ была принята в составе классификации механической травмы глаза в 1996 году и утверждена на международном обществе травмы глаза (ISOT) [2,3,4,5].
По типу сохранности фиброзной капсулы:
А – контузия, (ушиб) содержимого глазного яблока при сохранности его стенки;
В – непрободные раны в фиброзной капсуле глазного яблока;
С – непрободные раны с инородными телами в фиброзной капсуле глаза;
D – смешанные случаи.
По тяжести нарушения зрительных функций:
1-я степень visus > 0,5;
2-я степень visus 0,4 – 0,2;
3-я степень visus 0,1 – 0,02;
4- я степень visus
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
Причиной ЗТГ является непосредственное воздействие на глаз предмета большой площади и высокой кинетической энергии или воздействие взрывной волны и (или) сотрясение отдельных частей тела.
Патогенез ЗТГ сложен, многообразен и складывается из ряда этапов: альтерации тканей, нарушения нейро-сосудистой регуляции, изменения биохимических показателей в жидких средах глаза и развития общего и местного адаптационного синдрома (стресс-реакция) [6,7,9].
Эпидемиология
Эпидемиология
Контузии глаза, являющиеся самым частым проявлением ЗТГ, занимают одно из первых мест в общей структуре травматических повреждений органа зрения. В последнее время отмечается увеличение числа больных с тяжёлыми контузионными поражениями за счёт бытовой и криминальной травмы. Частая встречаемость в основном у лиц молодого трудоспособного возраста и возможность развития осложнений, представляющих серьёзную угрозу для зрения, определяют медико-социальную значимость контузионных травм глаза. Анализ состояния проблемы показал, что среди бытовой травмы контузия занимает лидирующее место, а среди криминальной травмы составляет от 50% до 64,7% среди всех криминальных травм органа зрения в различных регионах. Контузия является одной из основных причин, приводящих к инвалидности в 17,9–33% случаев [1,6,8].
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клинический симптомокомплекс закрытой травмы глаза весьма многообразен и включает в себя не только повреждения глазного яблока и его вспомогательных органов, но и изменения общего характера. Полиморфизм повреждений глаза вследствие контузий может встречаться у 80% пострадавших [7].
Для всех типов ЗТГ характерны общие патогенетические процессы по типу нейроциркуляторных расстройств в виде спазма сосудов, вазодилятации, увеличения проницаемости сосудистой стенки, отёка тканей, ишемии; неустойчивость офтальмотонуса от реактивной гипертензии до выраженной гипотонии.
Одни и те же клинические проявления контузионного механизма травмы могут встречаться при любом типе ЗТГ.
Наиболее важные клинические проявления ЗТГ типа А и D
Гипосфагма.
Кровоизлияние под конъюнктиву легко диагностируется в виде различной площади субконъюнктивального очага красного цвета. Обширные гипосфагмы могут занимать большие площади вплоть до всей поверхности глазного яблока и проминировать над ней. Сама по себе гипосфагма не является опасной, так как не вызывает снижения зрения и со временем рассасывается без следа. Однако крайне важно помнить, что обширная гипосфагма может экранировать субконъюнктивальный разрыв склеры (что переводит травму в категорию открытой травмы глаза). Исключение сквозного разрыва склеры при обширной гипосфагме является приоритетной задачей диагностики, включающей определение симптома Припечек, диафаноскопию, ревизию склеры.
Гифема.
Свежее кровоизлияние в переднюю камеру (ПК) всегда вызывает снижение зрения вследствие дисперсии форменных элементов крови во влаге ПК при перемене положения тела. Уже через несколько часов кровь оседает в нижних отделах ПК, формируя уровень красного цвета различной высоты. Гифема до 3 мм высотой как правило не вызывает снижения зрения и повышения офтальмотонуса. Гифемы более 3 мм могут значительно снижать зрение вследствие экранирования зрачка и приводить к значимому повышению ВГД (вплоть до острого приступа) вследствие органической блокады радужно-роговичного угла /РРУ/.. Кроме того, гифема может экранировать зону иридодиализа. Тотальная гифема, заполняющая всю ПК, помимо снижения зрения и нарушения офтальмотонуса, может привести со временем к формированию гематокорнеа – стойкому помутнению роговицы вследствие пропитывания её стромы форменными элементами крови. Профилактики этого осложнения является важной задачей лечения ЗТГ, для чего может применяться как консервативное лечение (в первую очередь ферментолизис), так и хирургическое (пункция ПК, аспирация крови тампонада ПК воздухом или вискоэластиком).
Повреждения радужки.
Повреждение зрачкового края радужки сопровождается нарушением функции сфинктера зрачка, что под действием дилататора проявляется диастазом краев разрыва с нарушением округлой формы зрачка и формированием конусообразного дефекта в зоне разрыва.
Иридидиализ диагностируется с помощью биомикроскопии или гониоскопии в виде различной протяженности щелевидного темного пространства между радужкой и РРУ. В проекции иридодиализа нарушается круглая форма зрачка.
Патология хрусталика.
Травматическая катаракта в остром периоде ЗТГ является следствием оводнения хрусталиковых масс через микродефект капсулы хрусталика. Такая травматическая катаракта часто сопровождается набуханием с развитием клинической картины острого приступа и может стать показанием к неотложной катарактальной хирургии.
Подвывих хрусталика (или ИОЛ) возникает вследствие частичного разрыва цинновых связок в момент травмы. Биомикроскопически подвывих хрусталика I степени проявляется иридо- и/или факодонезом: дрожанием радужки и/или хрусталика (ИОЛ) при движениях глазным яблоком. При подвывихе II степени в проекции зрачка на мидриазе виден экватор хрусталика. При подвывихе III степени хрусталик смещается настолько, что не перекрывает оптическую ось. При подвывихе II-III степени пациент может жаловаться на монокулярное двоение.
Вывих хрусталика (или ИОЛ) возникает вследствие полного разрыва цинновых связок в момент травмы. При дислокации вывихнутого хрусталика в ПК последний хорошо виден даже при боковом освещении, занимает весь объем ПК и может приводить к органической блокаде путей оттока внутриглазной жидкости с развитием острого приступа. При дислокации вывихнутого хрусталика в стекловидное тело биомикроскопически определяется афакия. При офтальмоскопии хрусталик определяется в виде матового эллипсоида, как правило, в нижне-переднем отделе стекловидной камеры. Офтальмоскопия в положении лежа позволяет определить, является ли хрусталик легко подвижным или он фиксирован в стекловидном теле. При непрозрачности преломляющих сред основным методом диагностики вывиха хрусталика в стекловидную камеру является В-сканирование, при котором определяется овальной формы эхо-позитивное образование.
Циклодиализ.
Травматическая отслойка цилиарного тела имеет мало манифестных клинических проявлений. Заподозрить циклодиализ можно по гипотонии (ВГД 4-8 мм рт.ст.), низкой остроте зрения (до 0,1) при прозрачных оптических средах и наличию картины псевдозастоя на глазном дне (отечный ДЗН, полнокровные и извитые вены, макулярный отек с радиальной складчатостью), а подтвердить его наличие, уточнить локализацию и протяженность можно с помощью диафаноскопии, гониоскопии, УЗБМ, В-сканировании.
Гемофтальм.
При ЗТГ на витреальном глазу отсутствует потеря стекловидного тела, поэтому травма может вызвать только частичный гемофтальм. При кровоизлиянии в стекловидное тело пациенты предъявляют различные жалобы на ухудшение характера зрения: от появления плавающих «точек», «мушек», «пауков» и стойкого затуманивания при небольших степенях до полной утраты предметного зрения при выраженном гемофтальме. В проходящем свете определяется ослабление или полное отсутствие рефлекса с глазного дна. Офтальмоскопически при начальных степенях гемофтальма определяются плавающие красные тяжи крови, дисперсная взвесь форменных элементов, при выраженном гемофтальме офтальмоскопия невозможна. В остром периоде ЗТГ свежая кровь эхо-негативна на В-сканировании.
Отслойка сетчатки.
Причиной отслойки сетчатки при ЗТГ являются либо «активация» имевшего места ранее «немого» разрыва, либо формирование в момент удара нового разрыва в местах дистрофий или витреоретинальных тракций, либо обширный отрыв сетчатки от зубчатой линии. Клинически травматические отслойки ничем не отличаются от регматогенных. Основной метод диагностики – офтальмоскопия, при которой определяются различной формы матового оттенка разной степени подвижности проминирующие в стекловидную камеру купола ретинальной ткани. Для диагностики периферических разрывов или отрывов от зубчатой линии необходимо применять офтальмоскопию со склеропрессией. При сопутствующем гемофтальме, когда офтальмоскопия неинформативна, используется В-сканирование, на котором определяется подвижная эхопозитивная мембрана с фиксацией в заднем полюсе в проекции зрительного нерва. Отсутствие отслойки задней гиалоидной мембраны усугубляет течение травматической отслойки сетчатки, делая порой неэффективной экстраклеральную хирургию.
Отслойка сосудистой оболочки (ОСО).
Травматическая ОСО является геморрагической и возникает вследствие разрыва в момент травмы хориоидальных сосудов. Клинически она проявляется различной величины округлыми куполами, проминирующими в стекловидную камеру. Дифференциально-диагностическими отличиями от отслойки сетчатки являются цвет куполов (темно-розовый или темно красный, а не матовый) и неподвижность при движении глазным яблоком. При сопутствующем гемофтальме, когда офтальмоскопия неинформативна, используется В-сканирование, на котором определяется неподвижная эхопозитивная округлая тень в заднем полюсе глазного яблока.
Макулярный разрыв.
Офтальмоскопически определяется как округлой формы более ярко-красный, чем окружающая сетчатка, очаг в проекции макулы. При прозрачных преломляющих средах наибольшую диагностическую информацию предоставляет оптическая когерентная томография. При нарушении прозрачности преломляющих сред ранняя диагностика травматического макулярного разрыва затруднена.
Субретинальный разрыв сосудистой оболочки.
Субретинальный разрыв сосудистой оболочки является результатом компрессионной деформации глазного яблока в сагиттальной плоскости в момент травмы. Если при этом происходит разрыв сосудистой оболочки, то в силу естественной упругости хориоидеи и обратного продольного растяжения глазного яблока края разрыва расходятся. Вследствие диастаза краев разрыва возникает ахориоидальная зона, где отсутствует перфузия сетчатки и возникает локальная ретинальная ишемия. Офтальмоскопически определяются серповидной формы белого цвета с четкими контурами очаги, располагающиеся как правило концентрично ДЗН. Частая локализация разрывов в макулярной области обусловлена наименьшей толщиной сосудистой в этой зоне. При ЗТГ нередко выявляется два и более разрывов, располагающихся параллельно друг другу. Частым осложнением субретинального разрыва сосудистой является локальное субретинальное кровоизлияние. При макулярной локализации эта патология приводит к выраженному резкому снижению зрения.
Субретинальное кровоизлияние.
Субретинальное кровоизлияние – локальная геморрагическая отслойка сетчатки, офтальмоскопически определяется как темно-красного цвета полиморфный очаг с четкими контурами. Важным диагностическим симптомом является визуализация ретинальных сосудов над поверхностью кровоизлияния. В поздние сроки субретинальное кровоизлияние может организоваться в субретинальный фиброзный очаг белого цвета с четкими контурами. При макулярной локализации кровоизлияния зрение резко снижается с формированием центральной скотомы, немакулярное кровоизлияние может вообще не сопровождаться жалобами на снижение зрения.
Контузионный отек сетчатки (берлиновское помутнение).
Контузионный отек сетчатки является частым проявлением ЗТГ. Офтальмоскопически отечная сетчатка имеет белый или матовый цвет. Зона отека как правило с четкими контурами, может иметь различную форму и площадь. При макулярной локализации отека пациенты предъявляют жалобы на снижение центрального зрения. Периферический отек небольшой площади может вообще не сопровождаться жалобами.
Контузионная нейрооптикопатия.
Одним из наиболее тяжелых осложнений ЗТГ является травматическая нейрооптикопатия, когда вследствие контузии зрительного нерва зрение снижается вплоть до слепоты при сохранности глазного яблока. Клиническая картина крайне скудная, так как изменений со стороны глазного яблока порой нет вообще. Может наблюдаться относительное сужение артерий. При наличии других вышеописанных проявлений ЗТГ настораживающим симптомом является несоответствие внутриглазных изменений значительной степени утраты зрения. В случаях выраженных интраокулярных проявлений ЗТГ (значительный гемофтальм, травматическая катаракта, тотальная гифема и т.п.) очень важно не пропустить сопутствующую травматическую нейрооптикопатию. Обязательными элементами диагностики должны быть энтоптические феномены (АОС, механофосфены), отсутствие которых указывает на патологию зрительно-нервного пути, а также исследование электрофосфенов. Повышение порогов ЭЧ и снижение КЧИФ напрямую указываю в этих случаях на контузионную нейрооптикопатию.
Клинические проявления ЗТГ типа В
К ЗТГ типа В относятся ссадины, эрозии, царапины, ламеллярные непрободные рассечения роговицы, склеры. Поверхностные повреждения роговицы (травматические эрозии) сопровождаются выраженным чувством инородного тела, а нередко и сильными болями, т.к. при этом повреждаются множественные окончания чувствительных нервных волокон. В месте эрозии роговица утрачивают свой зеркальный блеск, появляется инъекция сосудов. Диагностика поверхностных дефектов эпителия облегчается их прокрашиванием 1-2% р-ром флюоресцеина. Этим же тестом проводят и дифференциальный диагноз с ОТГ.
Клинические проявления ЗТГ типа С
К ЗТГ типа С относятся непрободные ранения роговицы и склеры с инородными телами. В случае ЗТГ типа С (особенно взрывном) число инородных тел, импрегнирующих не только кожу лица и век, но и роговично-склеральную капсулу глаза, может быть очень значительным. При взрывах на близком расстоянии это обычно частицы пороха, грунта, стекла и пр. В 60-70% случаях поражаются оба глаза. Определить наличие инородных тел в роговице, оценить глубину залегания мелкого инородного тела в слоях роговицы можно с помощью бокового фокального освещения, биомикроскопии.
Клинические проявления ЗТГ типа D сочетают симптомы ЗТГ типа А и ЗТГ типа В или С.
[4,6,7,9]
Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?
Симптомы муковисцидоза
Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.
К основным симптомам заболевания обычно относят:
Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.
Основные признаки муковисцидоза легких 1 :
Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.
Причины муковисцидоза
Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.
Диагностика муковисцидоза
Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.
Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :
Лечение муковисцидоза
Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.
Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.
Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.
При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.
Препарат Креон ® при муковисцидозе
Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.
Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.
Определение давности смерти
ПИСЬМО Бюро главной судебно-медицинской экспертизы (БГСМЭ) МЗ РСФСР №884 ОТ 08.04.1986.
Подготовлено председателем проблемной комиссии «судебно-медицинская танатология» научного совета по судебной медицине АМН СССР, профессором В.Г. Науменко.
библиографическое описание:
Определение давности смерти / Науменко В.Г. — 1986.
код для вставки на форум:
Цель письма – содействовать унификации системы исследования, регистрации и оценки трупных явлений не месте обнаружения трупа и в морге при решении задачи определения давности смерти.
Давность смерти в период до 2-х суток включительно определяют на основании исследования поствитальных реакций и ранних трупных явлений. К поствитальным реакциям относятся признак Белоглазова, и реакцию гладких мышц глаза на электрическое раздражение или введение раствора пилокарпина (атропина), реакцию скелетных мышц на электрическое и (или) механическое раздражение; к трупным явлениям этого периода – охлаждение тела, трупное окоченение, трупные пятна, помутнение роговицы и склеры (пятна Лярше) и др. проявления высыхания покровных тканей.
Диагностику давности смерти основывают на динамическом исследовании. Это достигается 2-х разовым исследованием трупных явлений на месте обнаружения трупа и (или) 2-х разовым их исследованием в морге через интервал времени не менее 1-2 час. Если внешние условия на месте обнаружения трупа и при нахождении его в морге аналогичны, то в этом случае можно ограничиться 2-х разовым исследованием трупных явлений на месте его обнаружения. Если при осмотре трупа на месте обнаружения судебно-медицинский эксперт не участвовал, то в этих случаях 2-х разовое исследование трупных явлений в морге является обязательным. Условия среды нахождения трупа, время исследования трупных явлений и другие данные записывают в регистрационную карту (см. Приложение).
Рекомендуется следующий порядок исследования трупных явлений:
Если в морге применялись лабораторные методики, не предусмотренные настоящими рекомендациями, либо исследовалось трупное явление, которое по разным причинам не было исследовано на месте обнаружения трупа, то в этом случае двукратное исследование является обязательным через интервал времени в 1-2 часа.
В период поздних трупных изменений давности смерти определяют на основании оценки морфологической формы и степени выраженности трупного явления (гниение, мумификация, жировоск, торфяное дубление), а также результатов энтомологического исследования. Для этого предлагается руководствоваться ориентировочной таблицей в Приложении 11. Оценку энтомологических данных производят также с помощью диагностических таблиц, опубликованных в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» №2, 1980 и №№1 и 4, 1984 (М.И. Марченко), либо консультируются у автора этих таблиц (193019, Ленинград, пр. Обуховской обороны, д. 21, кв. 63).
В связи с тем, что диагностические таблицы (Приложение 2-11) являются ориентировочными, определяются на время наступления смерти, а интервал времени, когда по исследованию и оценке трупных явлений она могла наступить. В сомнительных случаях, если были соблюдены рекомендации настоящего письма, расчет давности смерти может быть проконсультирован с куратором целевой программы, заведующим кафедрой судебной медицины Кишиневского мединститута профессором Г.А. Ботезату, либо с заведующим кафедрой судебной медицины Челябинского мединститута доцентом П.И. Новиковым.
Результаты исследования трупных явлений вносят из регистрационной карты в Заключении эксперта (экспертизы трупа). Регистрационные карты для последующей обработки направляют в Бюро Главной судебно-медицинской экспертизы МЗ РСФСР куратору экспертизы давности смерти (куратор оказывает помощь в организации консультаций со специалистами, указанными в информписьме).
Не изменяя позы трупа, трупный термометр вводят в прямую кишку на глубину не менее 10-12 см на 7-10 минут (термометр ртутный стеклянный лабораторный, имеет Гост 215-73; можно использовать другие лабораторные термометры с таким расчетом, чтобы цифровая его шкала была доступна для обозрения).
Через 2 часа повторяют ректальную термометрию. Если позволяют условия на месте обнаружения трупа, термометрию производят трижды через 45-60 минут. Целесообразно на весь период измерения термометр не извлекать из прямой кишки, следя за тем, чтобы находился в заданном положении.
«Выравнивание» температуры в прямой кишке с температурой окружающей среды (18-20 С) наступает в период 30-31 часа у трупов средней упитанности в одежде.