Что такое синдром инсулинорезистентности
Метаболический синдром и инсулинорезистентность: взаимосвязь, причины, последствия
Комплекс обменных, гормональных и клинических нарушений в организме вследствие ожирения называется метаболическим синдромом. Иными словами, это не заболевание, как таковое, а состояние, в которое входят различные факторы риска. Они провоцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, приводят к диабету, инсульту и прочим проблемам.
А что тогда такое инсулинорезистентность (ИР)? Нет, это не синоним метаболического синдрома, а его «спусковой крючок». Невосприимчивость организма к инсулину словно открывает двери вашего организма тому негативу, который способствует ожирению и развитию заболеваний.
То есть, при отсутствии метаболической реакции организма на инсулин, последний начинает скапливаться в плазме крови. Как говорится – со всеми вытекающими последствиями. И что самое опасное – точно установить у себя этот процесс в большинстве случаев очень трудно и только метаболические нарушения в организме могут об этом сказать.
Но как же сделать так, чтобы не нарушения стали признаком ИР, а определенные симптомы? Рекомендации довольно просты. О вероятной инсулинорезистентности вам сообщают следующие симптомы:
Иначе говоря, если вы генетически склонны к лишнему весу и/или артериальной гипертензии, то вы потенциальный член группы риска. Все просто – жировая ткань имеет очень высокую метаболическую активность, соответственно чувствительность тканей к инсулину падает на целых 40%, если оптимальная масса тела превышена на 35-40%.
Причины ожирения
Проблемы лишнего веса знакомы многим. Причины его появления можно поделить на 2 категории:
К внешним относятся:
В категорию внутренних причин входят:
Также важно отметить генетические факторы. Иными словами, это банальная наследственность.
Все вместе это формирует замкнутый порочный круг. Но его, при желании, вполне можно разорвать. А для этого достаточно для начала знать, как именно и отчего возникает резистентность к инсулину.
Откуда это появляется?
Скажи мне, что ты ешь и я скажу, кто ты. Вернее – «и я скажу, грозит ли тебе инсулинорезистентность». Поэтому первым делом пересмотрите свой рацион. Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и многие другие блюда повышают уровень сахара в крови, который спустя полчаса (максимум) падает.
Далее организм словно спрашивает «что это было?» и пытается вернуть бодрость, подключая гормоны стресса – кортизол и адреналин. Они вырабатываются надпочечниками, но это, в свою очередь, быстро изнашивает их. В итоге упадок сил после приема «высокоэнергичной» пищи становятся все чаще и дольше. А там начинают страдать и другие железы, так как все взаимосвязано, плюс утрачиваются ресурсы в организме, нужные для выработки других важных гормонов – эстрогена, прогестерона, тестостерона и т.д.
Далее – при резистентности к инсулину мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа начинает интенсивно производить инсулин. Результат известен – избыток инсулина является прямой дорогой к избыточному весу.
Подобная ситуация опасна для здоровья как мужчин, так и женщин, поэтому разделять пациентов с метаболическим синдромом по полу нет смысла. По статистике сегодня этот синдром у 1 из 4-х взрослых людей точно есть. Поэтому речь стоит вести не о степени опасности (с этим и так все ясно), а о том, как распознать метаболический синдром.
Как проводится диагностика метаболического синдрома?
Выделяют базовые диагностические критерии, говорящие о наличии резистентности к инсулину:
Перед диагностикой от пациентов требуется соблюдать следующие рекомендации:
Способы лечения
Что касается лечения, то наиболее эффективным и клинически обоснованным способом избавиться от инсулинорезистентности является уменьшение объемов жировой ткани с помощью простой нормализации массы тела, либо хирургическими способами. Также может назначаться прием препаратов, повышающих инсулиновую чувствительность, однако без коррекции избытка массы тела она будет малоэффективна.
Однако сброс веса сбросу рознь. При борьбе с метаболическим синдромом не нужно скидывать вес до «ультраидеальных» показателей любой ценой, то есть, уходить в иную крайность. Особенно это не стоит делать при артериальной гипертензии. И чтобы избежать печальных последствий, лучше сбрасывать вес по чуть-чуть. Оптимальные показатели – 2-4 кг за 1 месяц. Главное – в рационе не должно быть свыше 30% жиров (10% животных и 20% растительных), а количество углеводов должно быть около 50%. На получение белков должно приходиться 20% калорий в сутки.
Если рассматривать лечебные процедуры, то мы назовем следующие:
Миостимуляция
Процедура, при которой на мышцы, внутренние органы и нервную систему воздействуют путем импульсных токов называется миостимуляцией. Метод относится к аппаратной косметологии и позволяет сбросить лишний вес, а также способствует увеличению мышечной массы.
Электрические импульсы заставляют мышцы активнее сокращаться, за счет чего улучшается кровообращение, повышается отток лимфы, активизируются обменные процессы. Все это в совокупности заставляет исчезать жировые клетки.
Мы выполняем электромиостимуляцию с помощью аппарата «Транзион». Отметим, что с его помощью можно воздействовать на любые группы мышц, обходясь, тем самым, без длительного посещения спортзала для сгона лишних килограммов.
Прессотерапия
В нашей клинике прессотерапия является составной частью большой программы коррекции фигуры. Если кратко, то при этой процедуре на пациента надевается специальный многосекционный костюм, в каждый из отделов которого последовательно поступает сжатый воздух, формирующий давление. Показатели давления контролируется компьютером.
Сжатия тела позволяют очистить межклеточную жидкость, содержащую продукты жизнедеятельности клеток. Также прессотерапия способствует эффективному лимфодренажу.
Наряду с инъекциями препаратов, прессотерапия проводится на первом этапе программы, вместе с другими аппаратными процедурами – это Лимфоджей и ВГТ по проекции магистральных сосудов. Совместные процедуры позволяют избавить организм от лишней жидкости и нормализовать кровообращение в коже.
В завершение скажем, что если вы столкнулись с инсулинорезистентностью на относительно ранних этапах, то у вас есть все возможности, чтобы не пополнить ряды людей с метаболическим синдромом. И помимо своевременного обращения к врачу не забывайте и о таких мерах, как пересмотр рациона питания в сторону более низкоуглеводных блюд, физическая активность и восстановление натриево-калиевого баланса. Помните, все в ваших силах!
Разные лица инсулиновой резистентности
П. М. Шварцбурд,
доктор биологических наук, Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино
«Химия и жизнь» №7, 2013
Диабет
В последние годы многие развитые страны столкнулись с эпидемическим ростом сахарного диабета 2-го типа (далее просто «диабет»). По данным, приведенным в обзоре профессора Калифорнийского университета Джеролда Олефски (“Cell”, 2013, 152, 673–687, doi: 10.1016/j.cell.2013.01.041), этой формой диабета страдают более 300 миллионов человек во всем мире, из них 55 миллионов в Индии, 25 миллионов — в США и 80 миллионов в Китае, причем количество пациентов удваивается каждые 10–15 лет. Диабет второго типа развивается, когда некоторые ткани пациента малочувствительны к действию инсулина, то есть приобретают инсулинорезистентность. Этот недуг не следует путать с более редким диабетом 1-го типа (юношеским диабетом) — заболеванием, при котором иммунные клетки по неустановленной причине атакуют специализированные бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, и разрушают их.
В результате поджелудочная железа не в состоянии синтезировать достаточное количество инсулина, и больные вынуждены регулярно его вводить. Любой диабет опасен тяжелейшими осложнениями: слепотой, нарушениями свертываемости крови, кровоснабжения конечностей, работы нервной и сердечно-сосудистой систем.
Пытаясь бороться с диабетом 2-го типа, врачи и исследователи обращают особое внимание на его грозный предвестник — инсулинорезистентность. Основная физиологическая функция инсулина заключается в том, чтобы обеспечивать поступление глюкозы из периферической крови в клетки (прежде всего мышечной и жировой ткани) и подавлять избыточную продукцию глюкозы в клетках печени. Эту задачу он выполняет, стимулируя экспрессию особых белков-транспортеров, которые перетаскивают глюкозу из периферической крови через клеточную мембрану внутрь клетки (рис. 1). В результате действия инсулина количество белков-транспортеров на мембране возрастает в 5–10 раз, а их содержание внутри клетки уменьшается на 50–60%.
Чувствительность клеток к инсулину зависит прежде всего от количества инсулиновых рецепторов и их активности. Так, жировые клетки и гепатоциты (клетки печени) содержат по 200–300 тысяч рецепторов, а моноциты и эритроциты — на порядок меньше. Количество рецепторов и их сродство (аффинность) к инсулину непостоянны: у здоровых людей они выше вечером и ночью, а утром ниже; возрастают при физических нагрузках, уменьшаются у пожилых людей. В норме инсулин также вызывает релаксацию гладкомышечной стенки сосудов за счет высвобождения оксида азота, однако и эта способность нарушена у пациентов с инсулинорезистентностью и ожирением.
Если восприимчивость периферических тканей к действию инсулина по какой-то причине снижена, у человека развивается компенсаторная гиперинсулинемия — его поджелудочная железа синтезирует и выделяет в кровь повышенное количество инсулина. Пока бета-клетки могут работать в авральном режиме и поддерживать в плазме крови уровень гормона, достаточный для преодоления инсулинорезистентности, у пациентов сохраняется нормальная концентрация сахара в крови. Однако резервы поджелудочной железы не безграничны, бета-клетки «выдыхаются», и тогда уровень сахара начинает расти.
Ситуация усугубляется тем, что при инсулинорезистентности неправильно работает печень. Обычно этот орган поддерживает необходимую концентрацию сахара, расщепляя гликоген или синтезируя глюкозу из веществ неуглеродной природы. Когда уровень инсулина возрастает, здоровая печень снижает продукцию глюкозы. А при инсулинорезистентности печень как ни в чем не бывало продолжает выбрасывать ее в кровь, что вызывает у голодного пациента гипергликемию.
Иными словами, когда бета-клетки утрачивают способность постоянно наращивать продукцию гормона, инсулинорезистентность перетекает в сахарный диабет 2-го типа, для которого характерны хроническая нехватка инсулина и, как следствие, повышенное содержание глюкозы в крови. Однако уровень сахара в крови — это только индикатор проблемы, суть которой заключается в том, что глюкоза не может попасть в клетки, они голодают и плохо выполняют свои функции.
Вопрос о причинах возникновения инсулинорезистентности остается открытым. Установлено, что она чаще развивается при избыточной массе тела и ожирении, у людей старше 45 лет, при недостаточной физической нагрузке, стрессе и повышенном артериальном давлении. Каким же образом ожирение содействует развитию инсулинорезистентности?
Ожирение и воспаление
Специалисты Национального института диабета США более 30 лет изучали индейцев племени пима, живущих в Аризоне и Мексике. Они установили, что половина всех взрослых индейцев, населяющих резервации на территории Аризоны, болеют диабетом и 95% из них страдают от ожирения, а у мексиканских пима это заболевание наблюдается редко, и ожирение им не свойственно, потому что они едят низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевой клетчатки и физически гораздо активнее, чем их заграничные единоплеменники. Исследователи пришли к выводу, что главный фактор риска в развитии диабета 2-го типа — ожирение. Причем риск возникновения ожирения можно снизить даже при наследственной предрасположенности к нему, если вести правильный образ жизни.
В последние десятилетия наблюдается эпидемический рост числа людей с избыточным весом (см.: Калория и ее история, «Химия и жизнь», 2013, № 2). Так, в США около 65% взрослых людей имеют лишний вес и около 32% страдают от ожирения. Как мы помним, ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью. Если масса человека превышает идеальную на 35–40%, то чувствительность к инсулину снижается более чем на 40%. Развитию инсулинорезистентности способствует и усиленный выход жирных кислот из адипоцитов (клеток жировой ткани) в кровь. Клинические исследования показали, что фармакологические ингибиторы липолиза (препараты, замедляющие расщепление жиров и тем самым снижающие уровень жирных кислот в крови) способны быстро вернуть пациентам с ожирением чувствительность к инсулину. Снижение веса также уменьшает поток жирных кислот и улучшает чувствительность к инсулину.
В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: «дневной» и «ночной». При «дневном» способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени — жир. При «ночном», напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений. По мнению ленинградского профессора-медика Владимира Михайловича Дильмана, при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения. Но почему это происходит?
Известно, что во взрослом организме количество жировых клеток постоянно. Накопление жира увеличивает объем адипоцита, что приводит к снижению плотности инсулиновых рецепторов на ее увеличенной поверхности, и чувствительность жировой ткани к действию инсулина падает. Однако если человек по-прежнему переедает, клетки вынужденно продолжают синтезировать жиры из тех излишков глюкозы, которые не могут быть «потрачены» в других органах. Поджелудочная железа отвечает на это дополнительным, компенсаторным увеличением продукции инсулина.
И всё же «накачка» адипоцитов жиром не может быть бесконечной. Когда жировая ткань перегружена, в ней нарастает гипоксия и часть адипоцитов погибает, вызывая воспаление. К очагу воспаления из костного мозга устремляются макрофаги. В норме жировая ткань содержит не более 5% макрофагов, но при ожирении их доля увеличивается до 50%. При этом макрофаги активируются и секретируют воспалительные цитокины — небольшие пептидные молекулы, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа, — в частности, фактор некроза опухоли TNF-α (запомним эту аббревиатуру, она нам еще понадобится) и интерлейкин-6. Эти цитокины, в свою очередь, поддерживают инсулинорезистентность как в адипоцитах, так и в клетках печени и мышц (рис. 2).
Как установили американские исследователи под руководством профессора Стивена Гринспуна, директора клиники при Гарвардской медицинской школе (Бостон, США), нейтрализация провоспалительного TNF-α улучшает чувствительность к инсулину при ожирении (“Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”, 2011, 96: E146–E150). Это открытие позволило предположить, что при ожирении жировая ткань становится источником хронической активации воспаления, способного поддерживать инсулинорезистентность (рис. 2, 3). Механизмы такой активации местного и системного воспаления интенсивно изучают.
Однако воспаление — это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель воспаления — уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью. Реакция достигает максимума уже через 50–120 секунд после начала фагоцитоза. Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам. Можно предположить, что такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги (рис. 3).
Рис. 3. Рак, ожирение и ответ фагоцитов на бактериальную инфекцию сопровождаются воспалением, а воспаление поддерживает инсулинорезистентность
Оказалось, что инсулинорезистентность регулирует потоки глюкозы и в других адаптационных ситуациях, во время беременности например.
Беременность и рост опухолей
Глюкоза — основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность. Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10–20 мг/100 мл (0,6–1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. (Физиологическая норма для беременной женщины — 3,3–6,6 ммоль/л.) Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду. Этот эффект регулирует плацента — основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% — в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистенность материнских тканей.
После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом. У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.
Эмбриональные ткани по изоферментному и антигенному составам, а также типу клеточного метаболизма (активации гликолиза) подобны опухолевым. Возникает вопрос: развивается ли инсулинорезистентность при опухолевом росте и если да, то к каким последствиям приводит?
Раковые клетки усваивают глюкозу в 10–30 раз активнее нормальных. Потребляя глюкозу со скоростью большей, чем скорость ее поступления, раковая опухоль действует как мощный насос, выкачивающий глюкозу из организма хозяина. Исследователи из Университета Южной Калифорнии Этан Оргел и Стивен Миттелмен показали, что большинство злокачественных опухолей вызывает инсулинорезистентность в мышцах, печени и жировой ткани больного параллельно с увеличением уровня провоспалительного TNF-α (“Current Diabetes Reports”, 2013, 13, 213–222, doi: 10.1007/s11892-012-0356-6). Это создает более выгодные условия для роста опухоли в ущерб нормальной работе здоровых органов и тканей.
Вопреки распространенному мнению, что больные раком умирают от метастазов в жизненно важные органы, многие из них погибают от комплекса болезней, известных под названием «паранеопластический синдром». Это вторичные неспецифические нарушения функций различных органов и систем, непосредственно не связанных с локализацией первичной опухоли. Паранеопластический синдром встречается у 60% онкологических больных. Он вызван нарастающим синтезом TNF-α, который в высокой концентрации превращается в эндотоксин, вызывающий системное воспаление и длительное ограничение поступления глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань. В результате масса мышечной и жировой тканей уменьшается, и пациент заметно теряет в весе — так называемая раковая кахексия (рис. 3). Поэтому при онкологических заболеваниях целесообразно применять препараты, уменьшающие системное воспаление и повышающие чувствительность клеток печени, мышц и жировой ткани к действию инсулина. Они могут не только замедлить рост опухоли, но и предупредить развитие кахексии. Давно было замечено, что антидиабетические препараты (бигуаниды), восстанавливающие инсулинорезистентность, повышают эффективность лечения онкологических больных, но для предупреждения развития кахексии их не использовали, вероятно, из-за недостаточного внимания к эффекту инсулинорезистентности при опухолевом росте.
А еще резистентность к инсулину может привести к развитию синдрома поликистозных яичников (механизм развития не установлен). У женщин при этом заболевании нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие. Полугодовое лечение наиболее известным бигуанидом метформином восстанавливает регулярный цикл овуляции.
Инсулинорезистентность — защитная реакция или болезнь?
Чтобы выбрать правильный ответ, необходим детальный анализ ситуации, при которой возникла инсулинорезистентность, хотя зачастую это становится отдельной непростой задачей. При неосложненной беременности или при развитии кратковременной реакции «респираторного взрыва», направленного на ликвидацию бактериальной инфекции, инсулинорезистентность представляет собой адаптивный, физиологически оправданный ответ. После родов или победы над инфекцией она проходит сама и не требует лечения. Однако, по данным профессора-биолога Я. А. Александровского, хроническое повышение уровня сахара в крови само по себе, без инфекции способно вызвать «затяжной респираторный взрыв» у нейтрофилов, которые, скапливаясь вблизи стенок сосудов, способны их повредить. Поэтому при диабете возрастает риск развития сосудистых осложнений. Иными словами, физиологическая воспалительная реакция по мере увеличения ее продолжительности приобретает патологические черты, и тогда ее действие направлено не столько против бактерий, сколько против сосудов.
Инсулинорезистентность рассматривают как предшественницу клинического проявления сахарного диабета 2-го типа, но она также может указывать на скрытое развитие опухолевого процесса. В таких ситуациях необходима более детальная диагностика, причем во время обследования человек должен избегать факторов риска: избыточного и неправильного питания, малой физической активности, эмоционального стресса. После обследования целесообразно корректировать устойчивость к инсулину с помощью бигуанидов, салицилатов и других противовоспалительных препаратов.
Нельзя не отметить удивительные открытия последних лет, сделанные в нескольких зарубежных лабораториях. По данным профессора Гарвардской медицинской школы Ричарда Ходина, прием кишечной щелочной фосфатазы смягчает негативные последствия избыточного употребления жирной пищи (“Proceedings of the National Academy of Sciences”, 2013, 110, 17, 7003–7008, doi:10.1073/ pnas.1220180110). Оказывается, некоторые представители кишечной микрофлоры могут поддерживать или подавлять развитие рака и диабета в организме хозяина. Более того, микрофлора, способствующая развитию диабета, иногда передается от больной диабетом беременной к плоду и таким путем повышает риск развития этой патологии у ребенка. Влияние микрофлоры на развитие диабета сейчас интенсивно исследуют, будущее покажет, насколько справедливы предположения ученых и возможно ли их использовать на практике.
Феномен инсулинорезистентности многолик. Природа экономно использует один и тот же механизм для достижения разных целей: он обеспечивает и антибактериальную защитную реакцию «респираторного взрыва», и нормальное развитие плода. Увы, неправильный образ жизни провоцирует патологическое течение процесса, и тогда инсулинорезистентность способствует возникновению ожирения, рака или диабета.
Симптомы инсулинорезистентности и чем это опасно (2020-12-22 16:54:44)
Симптомы инсулинорезистентности и чем это опасно
В первую очередь, необходимо пояснить: инсулин и сахар – это не одно и тоже (да, многие этого не знают и полагаются только на анализы крови на сахар при диагностике диабета).
Сахар в крови – это уровень глюкозы, это энергия для Вашего организма. Его уровень должен находиться в пределах референса. Гипергликемия – это повышенный уровень глюкозы, а диабет – уже хроническое повышение глюкозы. Однако, следует помнить, что бывают и периодические «скачки» сахара при определенном стрессе. И это нормальная реакция организма (т.к. поднимаются адреналин и кортизол).
Инсулин – гормон, который вырабатывается поджелудочной железой. С его помощью глюкоза попадет в клетки организма. И этот гормон очень важен, т.к. без него, тело просто «умрет» от голода. Также, высокий показатель инсулина говорит о полноте пациента, исходя из того, что является жиро накопительным. Соответственно, чем выше инсулин, тем полнее пациент. Однако, есть еще такой момент, когда при диабете человек наоборот худеет. Это происходит потому, что наш организм очень хочет жить, а т.к. глюкоза не усваивается нормально (а глюкоза – это питание тела и мозга), он сжигает жир и до полного истощения живет на нём и мышцах. Так работает диабет 2 типа – при повышенном инсулине накапливается жир, и он также используется, как источник энергии. Отсюда и снижение веса.
Диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором поджелудочная железа не может производить инсулин, соответственно, глюкоза, не попадая в тело, остается в крови (отсюда и повышенный сахар в крови в анализах).
Инсулинорезистентность – это состояние, когда глюкозе также сложно попасть в клетки тела, т.к. клетки теряют чувствительность к глюкозе, и поджелудочная железа начинает производить гораздо больше инсулина, чтобы она всё-таки попала в организм. В конечном итоге, так и возникает диабет 2 типа. Диабет означает, что поджелудочная железа достигла своего лимита и больше не может повышать инсулин.
Частое чувство голода (падение сахара в крови повышает голод)
Резко сосущее чувство голода
Частые позывы к мочеиспусканию (особенно ночью) Увеличенный объем мочи
Ожирение (особенно в области живота)
Голода может не быть с утра или в течении всего дня (т.к. повышены стресс-гормоны)
Сильная жажда
Эндогенная депрессия (мозговой ступор, не можете сосредоточиться на мыслях, теряете нить диалога, заторможены, медленное мышление) (также является симптомом гипотиреоза).
Вы «заедаете» стресс
Почему она возникает?
Нет, не потому что Вы ели слишком много углеводов или сладостей. Да, питание может сыграть свою роль, но вот стресс (кортизол + адреналин) – истинные виновники.
Кортизол – замедляет действие инсулина, подавляет чувствительность к инсулину. Также необходимо напомнить, что хронический стресс – это заболевания или патологии. Гипотиреоз – это явственный пример хронического стресса.
Адреналин – высвобождает в кровь жирные кислоты для обеспечения энергии при сильном стрессе.
Как происходит нормальный метаболизм? – В цитоплазме окисляется глюкоза (сахар в крови) за счет кислорода и гормона Т3, а митохондрии производят энергию. Этот процесс называется окислительный метаболизм глюкозы. Если кислорода нет, пируват (это молекулы пировиноградной кислоты, которая преобразуется из молекул глюкозы в процессе метаболизма), превращается в соль молочной кислоты (лактат).
При стрессе, окисление глюкозы нарушается, повышается лактат (он также повышается при диабете и раке). Следует также отметить, что лактат может увеличивать рост опухолей и способствует возникновению инсулинорезистентности.
Что повышает хронический стресс:
Голодовки (или жесткие диеты с минимальным поступлением углеводов)
Нелеченные заболевания органов ЖКТ (гастрит, панкреатит). Если у Вас хронический панкреатит, не стоит опускать руки (ферменты для поджелудочной железы должны употребляться ежедневно при каждом приёме пищи, а не только в период обострения для снижения нагрузки на данный орган)
Гипотиреоз (необходимо снизить показатель ТТГ)
Подробнее
Медицинский лекторий
«ДомоденТ» — это многопрофильная клиника, которая оказывает все виды стоматологических и лор-услуг для жителей г. Домодедово и Московской области.
Промышленный холдинг Evers Group Rus – это компания производитель инновационных и традиционных медицинских изделий, входит в число лидеров отечественного рынка фармпредприятий.
Нова Клиник — сеть специализированных центров репродукции и генетики человека в Москве, где проводится полный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на преодоление бесплодия.
Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.
Врач назвала минерал, необходимый здоровью человека осенью
Какие национальные кухни самые полезные и где живут самые здоровые люди?
5 главных мифов о витамине С
Названа неожиданная польза горьких огурцов
6 продуктов, которые нужно есть зимой
Шеф-повар объяснил, как выбрать хурму, которая не вяжет
Диагностику заболеваний почек можно автоматизировать
Что будет, если постоянно есть яблоки, рассказала диетолог
13 причин, почему закладывает уши
Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?
Сладость с изюминкой: что нужно знать о пользе горького шоколада
В России усиливают контроль за антибактериальными препаратами в животноводстве
Как провести детоксикацию организма с помощью дыхания
Названы характерные для каждой группы крови заболевания
5 причин есть тыквенные семечки каждый день. Спортсменам точно стоит добавить их в рацион