мкб ишиас код 10 у взрослых

Поражение седалищного нерва

Рубрика МКБ-10: G57.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром грушевидной мышцы

Грушевидная мышца по своей функции является одним из наружных ротаторов бедра при его разгибании и одним из абдукторов при его сгибании. Грушевидная мышца напрягается при каждом шаге.

Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы» (Арутюнов, Бротман, 1960; Попелянский, Бобровникова, 1962 и др.). Последний термин более точен.

Этиология и патогенез [ править ]

Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.

Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы (Овнатанян, 1946).

О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.

Клинические проявления [ править ]

Я.Ю. Попелянский и Т.И. Бобровникова (1968) выделяют симптомы поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва, а также других нервных и сосудистых структур.

1. К первой группе симптомов относятся:

• болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (место прикрепления мышцы) ;

• пальпаторная болезненность: в нижней части крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения) ;

• пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в области ягодицы, реже в зоне иннервации седалищного нерва на ноге (симптом Бонне) ;

• болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Последний симптом в большей степени обусловлен пальпацией измененной грушевидной мышцы, чем седалищного нерва.

2. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей имеют свою специфику: больные жалуются на чувство тяжести в ноге или тупую, мозжащую боль. В то же время для корешковой компрессии характерен колющий, стреляющий характер болей, с распространением их в зоне определенного дерматома. Боли усиливаются при кашле, чихании.

Поражение седалищного нерва: Диагностика [ править ]

Ультрасонография в диагностике невропатии седалищного нерва приводит к синдрому грушевидной мышцы.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Поражение седалищного нерва: Лечение [ править ]

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

При тотальном поражении седалищного нерва, естественно, одновременно страдает функция большеберцового и малоберцового нервов, что проявляется параличом мышц стопы, выпадением рефлекса с пяточного сухожилия (пяточный, или ахиллов рефлекс). Кроме того, нарушается сгибание голени. Чувствительность на голени остается сохранной лишь по передневнутренней поверхности в зоне иннервации подкожного нерва n. saphenus. При высоком поражении седалищного нерва нарушение чувствительности проявляется и на задней поверхности бедра.

Если патологический процесс раздражает седалищный нерв, то это обычно проявляется прежде всего выраженными болями, а также болезненностью при пальпации по ходу нерва, особенно отчетливой в так называемых точках Валле: между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости.

Большое диагностическое значение при поражении седалищного нерва имеет симптом Ласега, относящийся к группе симптомов натяжения. Проверяется он у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Если при этом разогнутую в коленном суставе ногу больного попытаться согнуть в тазобедренном суставе, то возникнет натяжение седалищного нерва, сопровождающееся болью, ограничивающей возможный объем выполняемого движения. При этом можно замерить в угловых градусах и таким образом объективизировать угол, на который удается поднять ногу над горизонтальной плоскостью. После сгибания ноги и в коленном суставе натяжение седалищного нерва уменьшается и одновременно уменьшается или исчезает болевая реакция.

Источник

Ишиас

Рубрика МКБ-10: M54.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: пояснично-крестцовый радикулит, люмбоишиалгия, люмбо-сакральный радикулит

Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы». Последний термин более точен.

Очевидно, что при патологии крестцового отдела позвоночника раздражение нервных волокон спинномозговых нервов и крестцового сплетения, непосредственно иннервирующих грушевидную мышцу, может вызвать ее спазм. Эта мышца нередко спазмируется и при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов, не имеющих прямого отношения к грушевидной мышце. Такой спазм, по мнению Я.Ю. Попелянского и Т.И. Бобровниковой (1968), носит рефлекторный характер. По-видимому, рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите больных болевые точки Валле: на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на середине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости. Описал точки в 1841 г. французский врач F. Valleix (1807-1855).

Отечественными невропатологами при пояснично-крестцовом радикулите были описаны болезненность при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков (болевые точки Раймиста Я.М.) и медиопланетарная болевая точка, выявляемая на стороне поражения посредине подошвенной поверхности стопы, описанная В.М. Бехтеревым.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной при указанном патологическом процессе не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва и при этом происходит рефлекторное сгибание голени с одной или с обеих сторон в зависимости от особенностей исходной клинической картины. Описал этот симптом французский хирург Д. Леррей (Lеrrеу D.J., 1766-1842).

В.М. Бехтерев (1857-1927) установил, что сидящий в постели больной люмбоишиалгией нередко может вытянуть больную ногу, но только после того как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена его ноги на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При дискогенной люмбоишиалгии, несмотря на наличие сколиоза, таз стоящего больного находится в горизонтальном положении. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме. Вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

У стоящего больного люмбоишиалгией на стороне поражения в связи с гипотонией ягодичных мышц отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение нижней ягодичной складки (симптом Бонне). В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

При поражении спинномозговых корешков или спинномозгового нерва S_I, седалищного и большеберцового нервов больной не может идти на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. Возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите описал французский невропатолог Barre J., 1880-1967). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость пяточного (ахиллова) сухожилия. Оно несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма описал немецкий невропатолог Oppenheim H., 1858-1929); при этом выявляется выпадение или снижение рефлекса с пяточного сухожилия (ахиллова рефлекса).

Ишиас: Диагностика [ править ]

Обострения во второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений позвоночника. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще обусловлены другими причинами. Надо иметь в виду возможность гормональной спондилопатии и метастаз рака в позвоночник.

У некоторой части больных с дискогенным радикулитом при очередном его обострении возможно развитие острой компрессии или окклюзии корешковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение пары спинномозговых корешков и формирующегося при их соединении спинномозгового нерва. Ишемия его обычно возникает в период кульминации периода обострения радикулита на фоне пароксизма резкой боли («болевой крик») и проявляется инсультообразным выпадением функций подвергшегося ишемии спинномозгового нерва; при этом возникает парез мышц, входящих в состав денервированного миотома, и нарушение чувствительности в зоне дерматома, соответствующего пораженному нерву. В таком случае речь идет о развитии третьей стадии неврологической патологии при остеохондрозе позвоночника, которую можно обозначить как сосудисто-корешковая стадия.

Сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника чаще возникает в связи с ишемией корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом LV. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса», характеризующегося параличом или парезом мышц-разгибателей стопы у больного с хроническим дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Развитию двигательных расстройств в таком случае обычно предшествует неловкое или резкое движение, ведущее к появлению острой боли в поясничнокрестцовой области и по ходу седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), которая тут же ослабевает или исчезает одновременно с развитием двигательных расстройств в ноге. Описали этот синдром в 1942 г. как следствие острой ишемии спинальных корешков LV или спинального нерва в связи с компрессией или стойким рефлекторным спазмом соответствующей корешковой артерии французские хирурги D. de Seze и H. Guillaume.

Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев; при этом возникает степпаж (штампующая, или петушиная, походка), характерный для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. Реже при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается «паралитический ишиас». Он возникает вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии S_I. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется редко.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л.С. Минора (1855-1944), описанной в 1901 г. Пытаясь встать с пола при люмбалгии, больной сначала становится на колени и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь при этом руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, опирается о пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, он сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а лишь переднемедиальной ее частью. Если стоящего больного с люмбоишиалгией попросить привстать на носки, то его пятка на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс поражает в основном II-IV поясничные сегменты позвоночника, то боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможны снижение силы мышц-сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах, положительные симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана (описал немецкий врач Wassermann S.) проверяется следующим образом: больной лежит на животе, обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва. Симптом Мацкевича (описал польский врач Masceviz Е.) вызывается у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого, описал отечественный невропатолог Селецкий В.В.).

Ишиас: Лечение [ править ]

Значительный болевой синдром является основанием к применению анальгезирующих лекарственных средств. В случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол, феназон, седалгин и т.п.

Однако чаще признают целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К ним относят: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, пироксикам и многие другие. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. В механизме их действия имеют значение ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, тогда как ЦОГ-2 образуется в организме только под влиянием тканевых факторов, активирующих воспалительный процесс, прежде всего цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-2 (ИЛ-2).

В процессе лечения НПВП, особенно при применении препаратов, принимаемых через рот, с целью уменьшения побочных явлений желателен одновременный прием препаратов из группы антацидов. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств. Если боль выражена чрезмерно, то иногда (редко) возникает необходимость в применении наркотических анальгетиков (трамал и т.п.). При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях показаны миорелаксанты (толперизон, тизанидин) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками.

Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите нередко показана блокада триггерных точек. Часто возникает целесообразность применения паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1-2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10-20 мл такого раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг цианокобаламина (витамина В₁₂). При резко выраженном болевом синдроме иногда подобные растворы вводят в эпидуральное пространство. Эпидуральную блокаду производят обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis), путем.

Если корешковая боль приобретает затяжной характер, при этом имеются клинические и параклинические данные о наличии у больного грыжи межпозвонкового диска, следует предполагать развитие у больного асептического воспалительного процесса эпидуральной локализации. В таких случаях, если отсутствуют противопоказания, проводят короткие курсы лечения кортикостероидами: преднизолон (80-120 мг/сут) или дексаметазон (8-16 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим быстрым сокращением суточной дозы препарата. Целесообразно также применение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.

Так как интенсивная, особенно длительная боль является стрессором и ведет к невротическим реакциям, а иногда и к депрессивным состояниям, противоболевое лечение желательно сочетать с седативными препаратами или транквилизаторами алпразолам, диазепам и др., а в некоторых случаях с антидепрессантами (амитриптилин, доксепин, имипрамин, мапротилин, пароксетин, тразодон, сертралин и др.

Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса целесообразно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, нормализующих проницаемость сосудов и микроциркуляцию в них, вместе с тем уменьшающих отечность тканей: танакан, актовегин, кальция добезилат, троксевазин, эскузан, аскорбиновая кислота, рутин, пентоксифиллин и др.

Противоболевая и другая симптоматическая терапия при обострении клинических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса приводит к улучшению состояния пациента, однако у него сохраняется возможность последующих обострений заболевания.

В связи с этим, расширяя двигательный режим больного и выводя его при этом в состояние ремиссии, надо думать о мероприятиях, направленных на предупреждение ситуаций, провоцирующих рецидивы болевого синдрома и сопутствующих им патологических проявлений, которые, кстати, по степени своей выраженности могут быть значительнее предыдущих обострений имеющегося в ПДС патологического процесса.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Пострадиационная пояснично-крестцовая радикулопатия

Источник

Поражения нервных корешков и сплетений

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Периферические нервы обеспечивают связь между центральной нервной системой и всеми другими органами и тканями организма. Периферическая нервная система состоит из нервов, нервных корешков и сплетений. Они представляют единственный в своем роде путь не только для проведения нервных импульсов, но и для циркуляции микромолекул между центральной нервной системой и внутренними органами.

Протокол «Поражение нервных корешков и сплетений»

Код по МКБ-10: G54; G 56; G 57

G54.0 Поражение плечевого сплетения

G 54.8 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений

G 56.0 Синдром запястного сустава

G 56.3 Поражение лучевого нерва

G 56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности

G 57.0 Поражение седалищного нерва. Исключены: ишиас, связанный с поражением межпозвоночного диска

G 57.2 Поражение бедренного нерва

G 57.8. Другие мононевралгии нижней конечности

Межпальцевая неврома нижней конечности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация периферических невропатий, основанная на этиологических и патоморфологических признаках (ВОЗ, 1982)

Аксонопатии

Миелопатии

Другие типы

А. Генетически обусловленные

Перонеальная мышечная атрофия

Наследственные сенсорные типы

Агенезия мозолистого тела

Б. Приобретенные в результате или потребления:

1. Экзогенных ядов и лекарственных средств:

— металлов: мышьяка, ртути, золота, алкилололова, алюминия, цинка, талия;

— растворителей: гексана, четыреххлористого углерода, серуглерода, метил-и-бутилкетона, ацетил-ацетона;

— препаратов разных групп: акриламида, лептофоса, органических фосфатов, окиси углерода, двуокиси азота, 2,4-дихлолрфенолуксусной кислоты, хлордекона;

— лекарственных средств: винкристина, нитрофурантонна, изониазида, адриамицина, клиохинола, дансона, фенитоина, амитриптилина;

— пищевых продуктов: чечевицы, алкоголя;

— ядов беспозвоночных: ботулинического токсина, яда черного паука-ткача, яда клещей.

2. Связанные с метаболическими нарушениями: сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность печени, порфирия, гипогликемия, микседема.

3. Связанные с недостаточностью: тиамин (при злоупотреблении алкоголем), витамина В12, пиридоксина, ниацина, пантотеновой кислоты, рибофлавина, с белковой алиментарной недостаточностью.

4. Другие причины и виды невропатии: злокачественные новообразования, миелома, «старческая» невропатия.

А. Генетически обусловленные:

1. Идиопатические инфекционные или постинфекционные:

— острые (синдром Гийена-Барре);

— вызванные цианидами (маниока).

— при сахарном диабете;

При опоясывающем лишае

При коллагеновых сосудистых болезнях, прочих васкулитах, сахарном диабете, атеросклерозе.

При сдавлении (позиционном), растяжении, отрыве.

Новообразования (первичные, вторичные)

Термическое поражение и электротравма

Идиопатический паралич Белла

Классификация заболеваний периферической нервной системы (Всесоюзная проблемная комиссия по заболеваниям периферической нервной системы, 1982-1984 г.г.)

Вертеброгенные поражения

1.1. Рефлекторные синдромы.

1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрафическими проявлениями.

1.2. Корешковые синдромы.

1.2.1. Дискогенные (вертеброгенное) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).

1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

2.1. Рефлекторные синдромы.

2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрафическими проявлениями.

2.2. Корешковые синдромы.

2.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).

3. Пояснично-крестцовый остеохондроз.

3.1. Люмбаго (прострел).

3.1.3. Люмбоишалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрафическими проявлениями.

3.2. Корешковые синдромы.

3.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

Поражения нервных корешков, узлов, сплетений

1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симптоматические), трунциты.

4. Травмы сплетений.

4.2. Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).

4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин- Клюмпке).

4.4. Плечевого (тотального).

4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).

Множественные поражения корешков, нервов

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Баре и др.).

2. Инфекционные полиневриты.

3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).

3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).

3.1.4. Бластоматозные: при раке легких, желудка и др.

3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).

3.5. Идиопатические и наследственные формы.

Поражения отдельных спинномозговых нервов

— на верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.

— на нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии):

— на верхних конечностях;

— синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти);

— синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти);

— синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области);

— поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов;

3. Воспалительные (мононевриты).

Поражение черепных нервов

1. Невралгии тройничного нерва и других черепных нервов.

2. Невриты, невропатии лицевого нерва.

3. Невриты других черепных нервов.

4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.

4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгии.

5. Стомалгия, глоссалгия.

Помимо этиологии и локализации процесса указывается:
— характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко, регредиентное;
— стадия (обычно в случае рецидивирующего течения);
— характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный); локализация и степень двигательных нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частоту и тяжесть пароксизмов, приступов.

Диагностика

При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.

В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной. Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.

Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича

Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча. Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча. Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.

Синдром Шассеньяка

Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава. Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными. Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.

Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва

Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром

Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.

Поражение плечевого сплетения

Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.

Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.
В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.
В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).

Синдром запястного канала.

Боль и парестезии усиливают:
— постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля);
— удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест);
— удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена);
— сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).

При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.

Невропатия седалищного нерва

Невропатия бедренного нерва

Межпальцевая невропатия

Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.

Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

Источник