ограниченный нейродермит код по мкб 10 у взрослых

Ограниченный нейродермит код по мкб 10 у взрослых

Лихенификация может возникать вторично после многих зудящих дерматозов, и некоторые авторы предполагают, что простой хронический лишай является минимальным вариантом атопической экземы у взрослых, имеющих в личном или семейном анамнезе атопические нарушения. Другие считают, что возникновение заболевания связано с нарушениями функций внутренних органов, такими как холецистопатии, сахарный диабет и запоры. Лихенификация также развивается в течение других дерматозов раздражения или как осложнение стойких кожных очагов разных видов, например хронического контактного дерматита, астеатогической и монетовидной экземы, себорейного и застойного дерматита, плоского лишая, зуда ануса и вульвы и редко псориаза.

Зуд тяжелый, пароксизмальный и обычно возникает ночью. Часто он непропорционален степени объективных изменений на коже.

Исходный очаг обычно изолированный, его структуру можно разделить на три зоны:

Существуют различные формы лихенификации с их собственными характеристиками в зависимости от локализации и длительности существования очага. В ранних очагах две внешние структурные зоны могут отсутствовать. В некоторых случаях может наблюдаться лейкодермия в сочетании с витилигоподобными пятнами и депигментированными участками инфильтрированных папул. Редко простой лишай представлен изолированными лихеноидными папулами без центральной лихенификации.

Может поражаться практически любой участок кожи, но наиболее типична локализация в тех зонах, которые доступны для расчесов: на задней поверхности шеи, волосистой части головы, разгибательных поверхностях предплечий, в крестцовой области, на внутренней поверхности бедер, голенях и лодыжках, лобке и мошонке.Течение хроническое, очаги персистируют неопределенно долго в зависимости от индивидуальных особенностей.

Лишай затылочной области

Возникает на задней поверхности шеи, особенно у женщин при эмоциональном стрессе или у пациентов с атопическим дерматитом. Такой участок легко доступен, и пациенты активно расчесывают его. В обоих случаях заболевание характеризуется наличием шелушащейся псориазиформной бляшки и частыми эпизодами вторичной инфекции.

Узловатый нейродерматит волосистой части

головы представлен зудом и экскориированными папулами. В данной ситуации для образования узлов достаточно утолщения эпидермиса на волосистой части головы.

Гигантская лихенификация Потрие

Представляет собой бородавчатые решетчатовидные бляшки, которые развиваются в аногенитальной области, когда зуд персистирует много лет. Четко ограниченные бляшки бородавчатой гиперплазии могут быть приподняты над окружающей поверхностью, могут развиваться опухолевидные бляшки.

Лихенификация по типу «гальки»

Клиническая картина представляет собой сливающиеся бляшки из гладких мелких папул или отдельные мелкие узелки, напоминающие плоский лишай. Они могут также наблюдаться у пациентов с атопическим дерматитом, фотодерматитом и себорейным дерматитом.

Простой хронический лишай требует устранения первичной причины лихенификации. Гистологическая картина имеет некоторые особенности в зависимости от локализации и длительности существования очага. Постоянно присутствуют гиперкератоз и акантоз. Отмечается удлинение межсосочковых клиньев эпидермиса. Иногда присутствуют спонгиоз и небольшие участки паракератоза. Повсеместно наблюдается гиперплазия.

Общие терапевтические рекомендации

Зуд является ведущим симптомом заболевания, и лечение должно быть направлено на прекращение зуда.

Другие виды терапии

Альтернативные и экспериментальные методы лечения

Источник

Нейродермит

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

МКБ-10

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и серо­водородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.

Источник

Другие атопические дерматиты

Рубрика МКБ-10: L20.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) относят к атопическим заболеваниям, хотя роль IgE и тучных клеток в его патогенезе окончательно не установлена. Заболевание чаще встречается у детей, однако может возникнуть в любом возрасте. Распространенность заболевания среди детей младше 2 лет составляет 1—3%. Атопический дерматит часто носит семейный характер и сопутствует другим атопическим заболеваниям. Среди детей, больных диффузным нейродермитом, 60% заболевают в грудном возрасте, 90% — в течение первых 5 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Патогенез. В настоящее время описан целый ряд патогенетических и морфологических изменений, характерных для диффузного нейродермита. Однако этиология заболевания и роль иммунных механизмов в его патогенезе окончательно не установлены.

А. Иммунные нарушения. У 80% больных диффузным нейродермитом, особенно в сочетании с атопическими заболеваниями дыхательных путей, значительно повышены уровень IgE и число эозинофилов в крови. Уровень IgE обычно не отражает тяжести заболевания, хотя у некоторых больных он нормализуется во время длительных ремиссий. Контакт с аллергеном, выявленным с помощью кожных проб и определения специфических IgE, не всегда вызывает обострение заболевания. Повышенная восприимчивость к инфекции, вызванной вирусами простого герпеса, осповакцины, контагиозного моллюска, папилломы человека, а также сниженная чувствительность к динитрохлорбензолу свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета. Однако несмотря на это, у некоторых больных диффузный нейродермит сочетается с аллергическим контактным дерматитом. Исследования in vitro не выявляют нарушения функций T-лимфоцитов. Отмечается лишь увеличение соотношения CD4:CD8, обусловленное снижением числа лимфоцитов CD8, хотя не известно, первично оно или вторично.

Б. Вазоактивные вещества

1. Гистамин. К характерным проявлениям диффузного нейродермита относятся зуд и повышенная чувствительность кожи к раздражителям. Эти проявления заболевания, по-видимому, обусловлены избыточной продукцией гистамина.

2. Нарушение регуляции тонуса сосудов кожи проявляется стойким белым дермографизмом. Это типичный признак диффузного нейродермита. В норме после механического раздражения кожа немедленно краснеет, а затем постепенно бледнеет. При диффузном нейродермите покраснение через 15—30 с сменяется бледностью (по-видимому, в результате спазма сосудов), которая сохраняется в течение 1—3 мин. При введении M-холиностимулятора метахолина у больных диффузным нейродермитом вслед за кратковременным покраснением кожи наступает побледнение, сохраняющееся до 30 мин. При диффузном нейродермите уменьшается кровоток и снижается температура непораженных участков кожи: пальцы рук и ног обычно бывают холодными. В пораженных участках кровоток усилен и кожа более теплая.

В. Уровень цАМФ в лейкоцитах снижен. Это, по-видимому, связано с повышением активности фосфодиэстеразы — фермента, расщепляющего цАМФ.

Г. Сухость кожи — также одно из характерных проявлений диффузного нейродермита. Она обусловлена, вероятно, нарушением липидного обмена и функций потовых и сальных желез.

Д. Гистологическая картина зависит от стадии заболевания. Так, для острой стадии характерны спонгиоз, инфильтрация дермы лимфоцитами и моноцитами, для хронической — акантоз, нарушение структуры коллагеновых волокон в поверхностных слоях дермы, разрастание нервных окончаний. Как для острой, так и для хронической стадии характерно отсутствие эозинофилов в инфильтрате. Гистологическая картина подострой стадии сочетает в себе признаки острой и хронической.

Клинические проявления [ править ]

Диффузный нейродермит — хроническое заболевание, характеризующееся чередованием обострений и ремиссий. Факторы, провоцирующие обострения, — перегревание, повышенная потливость или, напротив, сухость кожи, ношение грубой одежды, расчесывание. Постоянное проявление заболевания — зуд. При обострении сначала возникает эритема, затем отек и мокнутие, часто присоединяется инфекция. Поражение может захватывать небольшие участки кожи или быть генерализованным. Для хронической стадии характерны лихенизация, шелушение и гиперпигментация. Течение и прогноз зависят от возраста начала заболевания.

А. Диффузный нейродермит у детей младше 2 лет. Заболевание чаще всего возникает на 3-м месяце жизни. Сыпь локализуется на лице (чаще на щеках), волосистой части головы, шее, разгибательной поверхности конечностей. Иногда она распространяется на верхнюю часть туловища. Промежность и ягодицы обычно не поражаются. У детей старше 1,5 года сыпь может быть достаточно распространенной. У части детей заболевание проходит к 3 годам, у другой части сохраняется в течение всего детского возраста или обостряется перед половым созреванием.

Б. Диффузный нейродермит у детей 2—12 лет отличается более упорным и длительным течением. В этом возрасте сыпь захватывает лишь ограниченные участки кожи и характеризуется выраженной лихенизацией и незначительной экссудацией. Сыпь чаще всего локализуется на сгибательной поверхности конечностей, особенно в локтевых и подколенных ямках, на шее, в области лучезапястных и голеностопных суставов.

В. Диффузный нейродермит у подростков и взрослых обычно начинается в 12—20 лет. Реже заболевание возникает в более раннем возрасте. Поражение чаще всего локализуется на сгибательной поверхности рук и ног, характерна выраженная лихенизация. На лице сыпь локализуется вокруг глаз и рта. Лицо у больных диффузным нейродермитом обычно бледное. Наибольшее беспокойство причиняет поражение кистей. Заболевание характеризуется хроническим течением.

Г. Другие изменения кожи, характерные для диффузного нейродермита.

1. Линии Денни — складки под нижними веками.

2. Темные круги под глазами.

3. Глубокие складки на ладонях и подошвах.

4. Гипопигментированные, шелушащиеся бляшки неправильной формы на щеках, верхней части туловища, руках и ногах (проявление легкой формы заболевания).

5. Фолликулярный кератоз — закупорка волосяных фолликулов слущенным эпидермисом. Обычно локализуется на разгибательной поверхности плеч и бедер. У детей фолликулярный кератоз, локализующийся на щеках, иногда ошибочно принимают за обыкновенные угри.

Другие атопические дерматиты: Диагностика [ править ]

Диагностика диффузного нейродермита основана на данных анамнеза и физикального исследования. Данные лабораторных исследований учитываются только при атипичном течении заболевания.

А. Эозинофилия — частое проявление диффузного нейродермита. Выраженность эозинофилии иногда позволяет судить о тяжести заболевания. Нейтрофильный лейкоцитоз свидетельствует о присоединении инфекции.

Б. Уровень IgE в сыворотке повышен у 80% больных диффузным нейродермитом, особенно при сопутствующих атопических заболеваниях дыхательных путей.

В. Кожные пробы положительны у большинства больных диффузным нейродермитом. Провокационные пищевые пробы также часто положительны, особенно у детей грудного и младшего возраста. Роль пищевых аллергенов в патогенезе заболевания остается неясной, поскольку провокационные пробы и элиминационные диеты обычно не влияют на течение заболевания (см. гл. 2, пп. II.В.4.г.4.в—г).

Г. Определение специфических IgE, например с помощью РАСТ, по чувствительности сопоставимо с пунктационными пробами (см. гл. 2, п. II.В.3). Это исследование показано, когда невозможно провести кожные пробы, например при генерализованном поражении кожи.

Д. Биопсия кожи позволяет выявить характерные для диффузного нейродермита морфологические изменения (см. гл. 9, п. I.Д).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита достаточно трудна.

А. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у детей младше 2 лет

1. Себорейный дерматит возникает обычно в возрасте 3 нед—3 мес. Иногда заболевание невозможно отличить от диффузного нейродермита, поскольку сыпь локализуется на волосистой части головы и шее. Диагностика облегчается, когда поражены кожные складки, в частности в паховой и ягодичной областях, и подмышечные впадины.

2. Пеленочный дерматит возникает из-за раздражения кожи или кандидоза. Локализация поражения — промежность и кожные складки.

3. Простой контактный дерматит возникает в любом возрасте. При поражении ступней заболевание трудно отличить от диффузного нейродермита, поскольку в обоих случаях появляются шелушащиеся зудящие бляшки. Дифференциальная диагностика основана на данных аллергологического анамнеза и результатах кожных проб.

4. Редкие болезни — десквамативная эритродермия Лейнера, синдром ошпаренной кожи, гистиоцитоз X, иммунодефициты, болезни обмена веществ (фенилкетонурия, гистидинемия, целиакия, энтеропатический акродерматит, дефицит незаменимых жирных кислот, цинка, биотин-зависимый дефицит карбоксилаз).

Б. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у детей 2—12 лет

1. Простой контактный дерматит (см. гл. 9, п. III.А.3).

2. Дерматофитии, особенно дерматофитию стоп, иногда принимают за диффузный нейродермит. Диагноз дерматофитии ставят при выявлении возбудителя в посевах и препаратах, обработанных гидроксидом калия.

3. Розовый лишай. Для этого заболевания характерны розово-красные шелушащиеся папулы, расположенные на туловище вокруг более крупной материнской бляшки. Зуд незначительный, может отсутствовать, заболевание проходит самостоятельно.

4. Чесотку часто принимают за обострение диффузного нейродермита. Следует помнить, что при зудящих папулах всегда необходимо исключать чесотку.

В. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у подростков и взрослых

1. Псориаз. Характерны четко очерченные, покрытые чешуйками бляшки на разгибательной поверхности конечностей. Возможен артрит. Псориаз редко сопровождается зудом.

2. Пиодермии. Клиническая картина позволяет без труда поставить диагноз. Зуд встречается реже, чем при диффузном нейродермите.

3. Дисгидротическая экзема. Наблюдаются зудящие везикулы на кистях и стопах. Возможно, обострение заболевания провоцирует усиленное потоотделение.

Другие атопические дерматиты: Лечение [ править ]

Поскольку диффузный нейродермит протекает с обострениями и ремиссиями, лечение зависит от стадии заболевания.

А. Общие рекомендации (см. табл. 9.1). Как при обострении, так и во время ремиссии следует избегать раздражения кожи, которое вызывают грубая шерстяная и синтетическая одежда, сухой холодный воздух, повышенное потоотделение. Диета эффективна менее чем у 20% больных, улучшение иногда наступает после исключения из рациона продуктов, провоцирующих обострение. Ниже перечислены общие мероприятия, позволяющие уменьшить отдельные проявления диффузного нейродермита.

1. Зуд. Следует избегать раздражения кожи и эмоционального перенапряжения. Для устранения зуда применяются H₁-блокаторы.

2. Сухость кожи также способствует усилению зуда. Для уменьшения сухости кожи следует: 1) применять моющие средства, не содержащие мыла, и избегать частого контакта кожи с водой; 2) наносить на кожу увлажняющие и смягчающие средства.

3. Воспаление. При появлении эритемы, отека и инфильтрации назначают противовоспалительные средства для местного применения, например кортикостероиды или препараты дегтя.

4. Инфекция. При бактериальной инфекции назначают антимикробные средства для местного, например мупироцин, и системного применения.

Б. Медикаментозное лечение

1. H₁-блокаторы. Названия и дозы приведены в табл. 4.3. H₁-блокаторы обязательно назначают на ночь, поскольку ночью зуд усиливается. Применяют гидроксизин, 10—100 мг (детям — 2 мг/кг/сут), дифенгидрамин, 25—50 мг (детям — 5 мг/кг/сут), и ципрогептадин, 2—4 мг. Все перечисленные препараты назначают в указанных дозах внутрь 3—4 раза в сутки. Если они вызывают сонливость, назначают H₁-блокаторы, не обладающие снотворным действием, например терфенадин, 60 мг внутрь 2 раза в сутки, астемизол, 10 мг внутрь 1 раз в сутки, или лоратадин, 10 мг внутрь 1 раз в сутки (приведены дозы для детей старше 12 лет и взрослых).

2. Смягчающие средства (см. табл. 9.2). Для предотвращения пересыхания кожи и устранения зуда лучше всего подходят мази, менее эффективны кремы и лосьоны. Смягчающие средства лучше наносить на влажную кожу. Рекомендуется ежедневно в течение 20 мин принимать ванну, а затем обильно смазывать влажную кожу смягчающим средством. В воду можно добавлять толокняное или другое масло для ванн. Следует учитывать, что ланолин и эфиры параоксибензойной кислоты, которые входят в состав некоторых смягчающих средств и препаратов кортикостероидов для местного применения, иногда вызывают аллергию. Смягчающие средства, содержащие мочевину, гликолевую и молочную кислоту, обладают отшелушивающим действием, но вызывают жжение и поэтому плохо переносятся некоторыми больными.

а. При обострении диффузного нейродермита назначают кортикостероиды для местного применения. Фторированные кортикостероиды обладают более выраженным противовоспалительным действием, но вызывают больше побочных эффектов. Кортикостероиды для местного применения перечислены в табл. 9.3. Они готовятся на разной основе. От ее состава зависят легкость распределения препарата при нанесении на кожу, степень его всасывания, способность впитываться и предохранять кожу от высыхания. Компоненты основы могут вызывать раздражение и местные аллергические реакции.

1) Способность предохранять кожу от высыхания убывает в следующем порядке: мазь, крем, лосьон, раствор, гель. На волосистую часть головы лучше наносить лосьоны и растворы. Чем герметичнее масляная основа закрывает кожу, тем лучше всасывается препарат. Чтобы улучшить всасывание, можно наложить окклюзионную повязку. Однако такое лечение не следует проводить более 5—7 сут. Следует учитывать, что многие больные отказываются применять мази из косметических соображений. Кортикостероиды для местного применения следует наносить только на пораженные участки 2—4 раза в сутки. Одновременно с кортикостероидами можно использовать смягчающие средства.

2) Сильнодействующие фторированные кортикостероиды применяются только при тяжелом обострении диффузного нейродермита. В более легких случаях, для поддерживающей терапии, а также для нанесения на лицо, шею и паховую область используют нефторированные кортикостероиды. Детям, особенно грудного возраста и в период полового созревания, сильнодействующие кортикостероиды не назначают, обычно ограничиваются применением 1 или 2,5% гидрокортизоновой мази. Поскольку многие кортикостероиды для местного применения выпускаются в разной дозировке (например, 0,025, 0,1 и 0,5% триамцинолоновый крем) и на разной основе, перед назначением препарата следует уточнить его концентрацию и состав.

3) При нанесении кортикостероидов на обширные участки пораженной кожи увеличиваются их всасывание и риск системных побочных действий. Применение сильнодействующих кортикостероидов (см. табл. 9.3) в дозе, превышающей 50 г/нед (у детей — 10 г/нед), приводит к угнетению функции надпочечников. Наиболее распространенные местные побочные эффекты — атрофия кожи, телеангиэктазии, фолликулит и угри (см. табл. 9.4). Осторожное применение сильнодействующих кортикостероидов, особенно на тех участках кожи, где всасывание максимально (на шее, лице, паховой области), позволяет избежать тяжелых осложнений лечения. Для уменьшения их риска применяют препараты минимальной силы действия, в наиболее низких дозах и как можно более коротким курсом.

в. Кортикостероиды для системного применения. В тяжелых случаях и при неэффективности кортикостероидов для местного применения назначают кортикостероиды для системного применения коротким курсом (см. гл. 4, п. XII.Г). Следует помнить, что эти препараты вызывают множество побочных эффектов, а после их отмены часто наступает обострение заболевания.

1) Предпочитают назначать кортикостероиды внутрь. У взрослых применяют преднизон, 40—60 мг/сут. После стабилизации состояния дозу снижают на 5—10 мг каждые 2—3 сут. Детям такое лечение не рекомендуется. Если длительность лечения превышает 10—14 сут, возрастает риск угнетения функции надпочечников. Для поддерживающей терапии используют кортикостероиды для местного применения.

2) В редких случаях вместо препаратов для приема внутрь назначают препараты для в/м введения.

4. Препараты дегтя оказывают противовоспалительное действие и позволяют существенно снизить дозу кортикостероидов. Большинство безрецептурных препаратов неочищенного дегтя выпускаются в виде геля. Также выпускаются мази и кремы, содержащие неочищенный деготь. Содержание дегтя в препаратах обычно не превышает 2—5%. Гели, содержащие деготь, вызывают раздражение чаще, чем мази и кремы.

5. Влажно-высыхающие повязки. Если обострение сопровождается тяжелым поражением кожи с отеком и покраснением или осложняется инфекцией с экссудацией, мокнутием и образованием корок, назначают влажно-высыхающие повязки. Тонкую хлопчатобумажную салфетку пропитывают теплой водой или раствором ацетата алюминия 1:20 или 1:40 и накладывают на пораженный участок кожи на 15 мин каждые 3—4 ч. Такие повязки уменьшают отек, покраснение, зуд и боль.

6. Антимикробные средства. При присоединении бактериальной инфекции назначают антимикробные средства для системного применения. Наиболее распространенный возбудитель — Staphylococcus aureus. Эффективны эритромицин, диклоксациллин, клоксациллин, амоксициллин/клавуланат и цефалоспорины. Однако в последнее время отмечается появление устойчивых к эритромицину штаммов Staphylococcus aureus. При неэффективности антимикробных средств следует заподозрить поражение метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. Чаще всего для местного лечения инфекционных осложнений диффузного нейродермита применяют мупироцин, поскольку в отличие от него другие антимикробные средства для местного применения вызывают появление устойчивых штаммов микробов.

7. Десенсибилизация неэффективна у большинства больных. Ее проводят лишь в тех случаях, когда диффузный нейродермит сочетается с атопическими заболеваниями дыхательных путей.

8. Светолечение. У некоторых больных тяжелым диффузным нейродермитом эффективно светолечение. Применяют коротковолновое ультрафиолетовое излучение.

9. Ингибиторы кальциневрина

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Прогноз зависит от тяжести и возраста начала заболевания. Прогноз наиболее благоприятен, если заболевание возникло до 12 лет — в этом случае выздоравливают 50—75% больных. Однако тяжелый диффузный нейродермит, возникший в возрасте до 2 лет, часто имеет длительное течение, может сопровождаться аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Если начавшееся в детстве заболевание сохраняется во взрослом возрасте, оно обычно не излечивается.

А. Вторичная инфекция. Постоянное трение и расчесывание кожи приводят к нарушению ее барьерной функции и присоединению вторичной инфекции.

1. Бактериальные инфекции — самое частое осложнение диффузного нейродермита. Самый распространенный возбудитель — Staphylococcus aureus. Замечено, что у больных диффузным нейродермитом повышена восприимчивость к этому возбудителю. Стафилококковая пиодермия проявляется эритемой, экссудацией и образованием корок. Назначают антимикробные средства для системного применения. У больных диффузным нейродермитом возможна хроническая инфекция, вызванная метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus.

2. Вирусная инфекция

а. Герпетическая экзема Капоши. Возбудитель — вирус простого герпеса. Заболевание проявляется многочисленными везикулами и пустулами. Сыпь обычно появляется на участках кожи, пораженных диффузным нейродермитом, но может распространяться и на здоровую кожу. Продолжительность заболевания — 1—2 нед. В мазках, приготовленных из соскоба с основания везикулы и окрашенных по Гимзе или Райту, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Чтобы отличить вирус простого герпеса от вируса varicella-zoster, проводят исследование в культуре клеток, а от вируса осповакцины — электронную микроскопию. В отсутствие тяжелых осложнений назначают противовирусные препараты внутрь, например ацикловир, и проводят симптоматическое лечение.

б. Контагиозный моллюск — вирус контагиозного моллюска — принадлежит к семейству поксвирусов. При гистологическом исследовании папулы выявляются трансформированные клетки эпидермиса с цитоплазматическими включениями. Заболевание проходит самостоятельно через 1—2 года. Однако из-за высокого риска вторичной бактериальной инфекции и диссеминации высыпаний контагиозный моллюск необходимо лечить. Применяют кератолитические средства, проводят криодеструкцию и выскабливание папул кюреткой.

в. Бородавки. У больных диффузным нейродермитом часто появляются простые и подошвенные бородавки.

г. Вакцинальная экзема — кожная болезнь, возникающая после вакцинации против натуральной оспы. Заболевание проявляется сыпью, которая может возникать на любом участке тела через несколько суток после вакцинации или контакта с вакцинированным человеком. Поскольку вакцинацию против натуральной оспы уже не проводят, в настоящее время вакцинальная экзема не встречается.

3. Грибковая инфекция, например вызванная Candida spp. или Trichophyton spp., у больных диффузным нейродермитом локализуется на пораженных участках кожи. Особенно часто вовлекаются кожные складки и ступни. Обычно назначают противогрибковые средства для местного применения.

Б. Катаракта возникает у 50% больных диффузным нейродермитом, реже отмечается кератоконус.

Источник