Плевро диафрагмальная спайка что это такое

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

Зиновенкова Елена Алексеевна

Заведующая отделением профпатологии, врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт, врач-пульмонолог

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).

Причины заболевания

Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей.

К основным причинам образования можно отнести:
• Наследственный фактор – первая и основная причина
• Курение
• Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве
• Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит
• Осложнение заболеваний легких – такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез
• Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов
• Интоксикация химическими веществами
• Радиоактивное излучение на участке грудной клетки

Виды легочного фиброза
• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно
• Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить

Формы
Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).
• фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;
• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких – полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.

По причине развития выделяют:
• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста);
• лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей));
• фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке);
• фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких);
• идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).

Симптомы фиброза легких
• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты).
• Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.
• При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины).
• При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли.
• Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Лечение заболевания
Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие:
• исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности);
• ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются;
• кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов);
• оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких.

Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами.

Осложнения и последствия
• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму).
• Легочная гипертензия.
• Хроническое легочное сердце.
• Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).

Профилактика фиброза легкого
• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза).
• Отказ от курения.
• При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.

Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна

Источник

Метод КТ-диагностики для выявления фиброза легких

Фиброз — это разрастание соединительной ткани с появлением рубцов из-за нарушения механизмов заживления раневой поверхности.

Когда заживление протекает неправильно, могут возникать рубцовые изменения, приводящие к тому, что орган не может функционировать в полном объеме.

Соответственно, фиброз легких представляет собой рубцовые изменения ткани легких. Количество клеток, способных насыщать кровь кислородом, уменьшается. Следовательно, снижается дыхательная эффективность — развивается дыхательная недостаточность, приводящая к интоксикации, сначала при нагрузке, при усугублении течения заболевания — в покое, а далее — даже во сне. Рубцовая ткань в легких не только обладает пониженными функциональными свойствами, но и служит прекрасной средой для развития присоединенных инфекций, например, таких как бактериальная (пневмококковая или стафилококковая) пневмония.

Фиброз легких — это исход воспаления тканей во время интерстициального (то есть с поражением межклеточной соединительной ткани) заболевания легких. К причинам развития подобного заболевания могут относиться травмы легких, высокая загрязненность окружающей среды, курение, вдыхание наркотических веществ, плесени, органической, асбестовой, кварцевой и угольной пыли, инфекционные, аутоиммунные, вирусные заболевания и их осложнения — бронхит, туберкулез, пневмония, COVID-19 и многое другое.

Еще недавно синонимом самих интерстициальных заболеваний был пневмофиброз, но, к счастью, было установлено, что не все варианты таких заболеваний легких являются фиброзирующими.

Самый сложный и практически не поддающийся лечению — первичный, или идиопатический фиброз легких — быстро прогрессирующее фиброзирующее заболевание легких, причина которого неизвестна.

Симптомы фиброза легких

Легочный фиброз характеризуется симптомами одышки и сухого кашля (редко продуктивного — с мокротой) при физической нагрузке, непрекращающейся болью в области грудной клетки, быстрой утомляемостью на фоне затрудненного дыхания, похудением без изменения диеты. При аускультации легких (выслушивании с помощью фонендоскопа) выявляются ранние (в фазе вдоха) инспираторные, то есть дыхательные хрипы, чаще всего локализующиеся в нижних задних зонах легких.

Фиброз может развиваться как в одном легком, так и в двух одновременно. Также возможны очаговая и тотальная формы фиброза. При тотальной форме зачастую требуется оперативное вмешательство, так как поражена большая часть легких. При очаговой форме изменения носят локальный характер.

КТ-диагностика фиброза легких

Золотой стандарт диагностики фиброза легких — компьютерная томография высокого разрешения. КТ-диагностика легочного фиброза позволяет достоверно выявить степень поражения легких, определить локализацию рубцовой ткани. Этот метод диагностики признан одним из самых чувствительных неинвазивных методов выявления легочного фиброза. Так, проведенные сравнительные исследования уже в 1990 году показали, что фиброз легких с помощью компьютерной томографии в режиме высокого разрешения (КТВР) был обнаружен в 91% случаев и только в 39% — с использованием рентгенографии органов грудной клетки.

При наличии фиброза легких в серьезной стадии на КТ виден паттерн (термин, принятый для обозначения патологических признаков в медицине) так называемого «сотового» легкого — это состояние видно на сканах как однотипные, расположенные в несколько рядов кисты, содержащие воздух, в пораженных частях одного или обоих легких. На ранних стадиях легочного фиброза подобная картина не наблюдается, поэтому потребовался поиск признаков на КТ, позволяющих выявить болезнь в ее начале. Одним из таких признаков оказалось наличие на снимках картины «матового стекла» — очагов незначительного уплотнения легочной ткани. Также специфические признаки фиброза у пациента можно обнаружить при проведении КТ легких с функциональными пробами. Так, один из признаков — субплевральное усиление периферического легочного интерстиция — ранее считался признаком отсутствия патологии. Подобные изменения практически невозможно отследить при помощи других методов аппаратной диагностики.

На данный момент точность методов КТ-диагностики растет благодаря введению новых протоколов исследований и тщательного изучения результатов многочисленных исследований. При этом ведущая роль в диагностическом процессе отводится врачу-рентгенологу, который трактует видимые изменения как легочный фиброз или его отсутствие. Поиск ранних лучевых признаков фиброзирующей болезни легких — ключевой момент для своевременного назначения противофибротической терапии.

Также именно мультисрезовая КТ при поставленном диагнозе используется для оценки скорости прогрессирования заболевания, выявления благоприятного и неблагоприятного типов фиброзных изменений, успеха лечения и правильности подбора терапевтический препаратов.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Что означают выявленные на КТ фиброзные изменения и плевральные спайки в лёгких (2020-10-22 17:38:07)

Что означают выявленные на КТ фиброзные изменения и плевральные спайки в лёгких

За последние полгода резко возросло число проводимых КТ легких в связи с тем, что практически всем пациентам с подтвержденной новой инфекцией или при подозрении на нее, назначают экспертное исследование органов грудной клетки.

Прежде всего рентгенологи в таких случаях исключает наличие инфильтративных изменений, уплотнений легочной ткани по типу «матового стекла», что характерно для вирусной пневмонии.

Но нередко у пациентов находят фиброзные измененения в каком-то сегменте или сегментах легких, а также плевроапикальные наслоения.

Что касается плевроапикальных наслоений, то они могут выявляться и на обычном рентгене и представляют собой спайки, образующиеся между листками плевры верхушек лёгких.

Считается, что такие наслоения являются следствием перенесенного воспаления. Это может быть пневмония, туберкулёз в анамнезе.

В действительности, случайно обнаруженные подобные спайки на рентгене или КТ лёгких не представляют никакой опасности и не требуют дообследования.

Что же касается фиброзных изменений в легких, то они свидетельствуют о замещении легочной воздушной ткани с формированием соединительной ткани. Это происходит после перенесенных воспалительных или дистрофических заболеваний легких.

Если фиброзная ткань занимает один или пару сегментов легких, то это не влияет на их функцию. При выраженном распространенном или диффузном пневмофиброзе может страдать газообмен и уменьшаться жизненная емкость лёгких, что проявляется у таких больных одышкой и плохой переносимостью физической нагрузки.

Дополнение: По результатам компьютерной томографии рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом!

Подробнее

Медицинский лекторий

Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.

Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.

Как правильно измерить температуру тела?

Какие продукты вызывают зависимость? Выражение «шоколадный пьяница» появилось неспроста

7 типов боли в горле: какая о чем говорит?

Врач рассказал, как картошка может защитить от ОРВИ и коронавируса

Врач назвала минерал, необходимый здоровью человека осенью

Ученые назвали оптимальную диету для похудения

Как научить ребенка правильно полоскать горло

Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?

Симптомы, при которых мужчине следует сразу обращаться к доктору

Фазы сна и что важно о них знать

Психолог рассказала, как провести нерабочие дни без ущерба для ментального здоровья

Кофе будет работать эффективнее, если пить его правильно

Что такое Диета планетарного здоровья

Медики назвали лучшее время для отхода ко сну

Сладость с изюминкой: что нужно знать о пользе горького шоколада

Действовать срочно: врачи объяснили, что делать, если разбился градусник в квартире

Источник

Публикации в СМИ

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит.
Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспалительные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры • Травмы плевры, особенно при переломе рёбер.
Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности — фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите — выпот.

Классификация.
• По характеру поражения плевры.
•• Сухой (фибринозный) — плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата ••• Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) — фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры ••• Панцирный (пахиплеврит) — индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре.
•• Выпотной (экссудативный) — плеврит, протекающий со скоплением экссудата в плевральной полости ••• По распространённости экссудата •••• Плащевидный — экссудат расположен равномерно по всей поверхности лёгкого •••• Осумкованный — область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры ••• По характеру экссудата •••• Серозный — скопление серозного экссудата •••• Геморрагический (серозно-геморрагический) — экссудат содержит значительное количество эритроцитов •••• Гнойный — образование гнойного экссудата •••• Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) — вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; как правило, выявляют при гангрене лёгкого.
• По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.
• По этиологии •• Метапневмонический — возникший в период реконвалесценции после пневмонии •• Парапневмонический — возникший в процессе развития пневмонии •• Туберкулёзный (см. Туберкулёз) •• Ревматический — экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита при обострении ревматизма •• Гипостатический (плеврит застойный, плеврит циркуляторный) — обусловленный венозной гиперемией и отёком плевры при правожелудочковой недостаточности •• Карциноматозный — экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью •• Асептический — возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость ••• Травматический — асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).
• По патогенезу •• Гематогенный — обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови •• Лимфогенный — вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.
Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Сухой кашель • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: •• шум трения плевры при сухом плеврите; •• ослабление дыхания при плевральном выпоте.

МКБ-10 • R09.1 Плеврит

Код вставки на сайт

Плеврит

Источник

Плевро диафрагмальная спайка что это такое

Пятигорский медико-фармацевтический институт — филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия

ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия

Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики

Журнал: Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1): 27-35

Калашников А. В., Салимов Д. Ш. Современный взгляд на проблему спаек брюшной и плевральной полости: этиология, патологические проявления, сходство и различия, спорные вопросы профилактики. Оперативная хирургия и клиническая анатомия. 2018;2(1):27-35.
Kalashnikov A V, Salimov D Sh. Current views on the problem of abdominal and pleural adhesions: etiology, pathologic manifestations, similarity and differences, disputable issues of prevention. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2018;2(1):27-35.
https://doi.org/10.17116/operhirurg20182127-35

Более 100 лет хирурги ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей? В МКБ-10 представлены непосредственно брюшинные спайки (K66.0). Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) — в 25—30% случаев после акушерско-гинекологических операций. Все чаще стали выполняться повторные операции, в том числе по поводу спаечной болезни. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях; четко сформулированы современные пути профилактики спаек, направленные на снижение травматического воздействия на брюшину, предотвращение явлений воспаления в зоне операции, снижение выпадения фибрина в брюшную полость, создание защитных барьеров на мезотелии. Тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними, однако отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости различно. Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких, а пневмолиз увеличивает эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.) стимуляция адгезиогенеза может быть необходимым компонентом лечения. Цель обзора — сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений и оценка клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.

ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны РФ, Москва, Россия

Спайкообразование было и остается краеугольным камнем отечественной и зарубежной хирургии. Р. Лериш называл спайки страшным бичом полостной хирургии, в литературе сохранилось описание первой операции, выполненной в 1848 г. Н.И. Пироговым по поводу спаечной странгуляционной непроходимости кишечника, а в 1914 г. Е. Пайер ввел в практику понятие «спаечная болезнь» (СБ). Н.И. Блинов считал образование спаек «браком хирурга». Таким образом, более 100 лет лучшие специалисты в области хирургии ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей СБ?

Рассматривая спайкообразования с точки зрения Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), необходимо понимать, что, несмотря на отсутствие СБ как самостоятельной нозологической единицы, существует сразу несколько патологических состояний, в основе которых лежат спайки брюшной полости. Чаще всего это непосредственно брюшинные спайки (K66.0), возникающие как в результате воспалительного процесса, так и после хирургического вмешательства. Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) возникают в 25—30% случаев после акушерских и гинекологических операций [1—12].

Иное отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости. Согласно национальным клиническим рекомендациям по торакальной хирургии, существует ряд патологических состояний, при которых развитие спаек в плевральной полости не только не оказывает отрицательного воздействия на течение заболевания, но и представляет необходимый компонент в лечении пациента, а следовательно, возникает необходимость в стимуляции адгезиогенеза [13—17].

Цель настоящей публикации — провести сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений по данным литературы и дать оценку клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.

При анализе данных литературы, посвященных образованию спаек, становится понятным неугасающий интерес к возникновению и прогрессированию С.Б. Согласно данным Международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), одно из частых осложнений хирургических вмешательств в послеоперационном периоде — спаечный процесс в брюшной полости. Долгое время считалось, что спайкообразование является исходом воспалительного процесса, но после многочисленных находок спаек, обусловленных предшествующей травмой, оперативным вмешательством, перед клиницистами остро встал вопрос о генезе и профилактике образования спаек [18—23]. Ряд авторов указывают, что по мере развития хирургии все чаще стали выполняться повторные операции, связанные с совершенствованием хирургической техники, расширением показаний к различным видам оперативных вмешательств, появлением новых видов операций. При этом установлено, что при повторных вмешательствах часто отмечается склеивание в различных комбинациях органов в брюшной и плевральной полостях, а проведение операций по рассечению спаек, в свою очередь, приводит к дополнительной операционной травме и способствует образованию новых спаек, что замыкает порочный круг послеоперационного спайкообразования. Таким образом, постоянное увеличение количества выполняемых операций приводит к росту числа повторных хирургических вмешательств, в том числе по поводу СБ [24—26].

Предотвращение образования спаек невозможно без знания строения серозных оболочек и понимания механизма адгезиогенеза. Висцеральный и париетальный листки брюшины не только представлены мезотелиальной выстилкой, которая ограничивает брюшную полость, но и являются полноценным органом, который обладает особым морфологическим строением и выполняет множество важных функций [27—33]. Однако, несмотря на крупные исследования в области спайкообразования и значительные успехи в профилактике СБ, ряд вопросов по-прежнему остается неразрешенным, а часть актуальных проблем и вовсе оказалась за рамками экспериментальных и клинических исследований. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях, в монографии А.А. Воробьева и А.Г. Бебуришвили «Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек» (2001) четко сформулированы современные пути профилактики развития спаек, обеспечивающиеся следующими мероприятиями: 1) снижение травматического воздействия на брюшину; 2) предотвращение явлений воспаления в зоне операции; 3) снижение выпадения фибрина в брюшную полость; 4) создание защитных барьеров на мезотелии для отграничения поврежденных серозных поверхностей [34].

Уменьшение травмы брюшины возможно несколькими способами, каждый из которых имеет своих приверженцев и противников. Большинство авторов настаивают на комплексной профилактике спайкообразования, заключающейся как в уменьшении объема, длительности операции, так и в использовании препаратов, уменьшающих спайкообразование [35—37]. Сторонники минимизации операционной травмы настаивают на более широком внедрении в практической хирургии малоинвазивных операций, очевидными преимуществами которых заключаются в уменьшении операционной травмы с минимилизацией вовлечения париетального листка брюшины и отсутствием инородных тел (в частности лигатур) [38—45].

Воспаление по праву считается неотъемлемым компонентом в патогенезе образования спаек. При этом одним из неопровержимых доказательств его ведущей роли служит спайкообразование на фоне воспаления (без предшествующего оперативного вмешательства), которое рассматривается как заключительный этап пролиферации в типовом воспалительном процессе [46].

Существуют многочисленные способы уменьшения воспалительной реакции в зоне операции, включающие как медикаментозную терапию, так и альтернативные (физиотерапевтические, лечебная физкультура) методы. В качестве эксперимента предлагалось применение различных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные, интерлейкин-10 [47—54]. К препаратам, дающим доказанный противовоспалительный эффект и обладающим антифибринолитической активностью, относятся НПВП, антигистаминные, антикоагулянты [55, 56]. Сообщается также об эффективности применения лонгидазы после оперативных вмешательствах на органах малого таза [57]. Все описанные способы профилактики послеоперационного спайкообразования воздействуют на запущенные операционной травмой процессы адгезиогенеза, несколько снижают риск образования спаек в местах их применения [58—62].

Одно из более перспективных направлений профилактики образования спаек — уменьшение выпадения фибрина в свободную полость. В литературе имеются данные об успешном экспериментальном введении в брюшную полость препаратов, предупреждающих выпадение фибрина в свободную брюшную полость; о внутрибрюшинном введении активатора тканевого плазминогена, влияющего на процесс адгезии и уменьшающий интенсивность образования спаек [63—65]. Ряд исследователей рекомендуют применение фотоиндуцированных материалов, основным антиагезивным компонентов в которых служит гиалуронидаза [66—70]. Предложена и доказана в эксперименте эффективность для профилактики спаечного процесса путем внутрибрюшинного введения ферментного препарата пролонгированного действия — имозимазы — в раннем послеоперационном периоде. Применение имозимазы дает выраженный антиадгезивный эффект, соспоставимый с общепринятой схемой профилактики спаек с помощью гепарина, гидрокортизона и новокаина [71].

Наряду с использованием фибринолитиков для предотвращения образования спаек необходимо использовать препараты, способствующие заживлению поврежденных серозных поверхностей. Одно из таких средств, применяемых для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, — препарат винилин, оказывающий противовоспалительный эффект и одновременно создающий защитную пленку на мезотелии. А.А. Воробьев и соавт. (2001) в эксперименте убедительно доказали, что послеоперационное внутрибрюшинное введение винилина дает выраженный антиадгезивный эффект и способствует снижению адгезиогенеза в послеоперационном периоде.

Постоянный обмен перитонеальной жидкости, в норме представляющий собой уравновешенную систему ее секреции и резорбции, — важнейшая функция брюшины. Неотъемлемой частью любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости является травма брюшины, что оказывает непосредственное влияние на ее морфофункциональное состояние [72—74]. В настоящее время появились сведения о морфологическом субстрате этих изменений при воздействии операционной травмы, изменении резорбционной функции брюшины, что, по мнению А.А. Воробьева и соавт. (2008), имеет существенное значение в патогенезе послеоперационного спаечного процесса. В основе развития воспалительных изменений лежит изменение межклеточных взаимоотношений в брюшине, которая при присоединении воспалении становится катализатором дальнейшего спайкообразования. Для определения характера изменений всасывающей способности брюшины при воздействии операционной травмы разработаны экспериментальные модели [75, 76]. Адекватная работа сосудов микроциркуляторного русла определяется нормальным функционированием эндотелия, в свою очередь секреторно-резорбционная функция брюшины непосредственно связана с системой ее микроциркуляции [77—79]. По данным С.В. Поройского (2012), под воздействием операционной травмы снижается резорбционная функция брюшины, что объясняется обратимым нарушением ее микроциркуляции и транспортной функции сосудистой стенки, восстанавливающейся к 5—6-м суткам послеоперационного периода. Носящая обратимый характер дисфункция эндотелия сосудов брюшины служит причиной послеоперационных микроциркуляторных и транспортных нарушений, что связано с компенсаторными возможностями эндотелиальной клетки.

Обнаружение спаек за пределами оперативного вмешательства во многом обусловлено гормональной дизрегуляцией, возникающей вследствие оперативного вмешательства в зоне малого таза [80—82].

Пристальное внимание в механизме образования и прогрессирования спайкообразования отводится медиаторам воспаления — цитокинам. Так, ведущая роль в развитии плеврального фиброза отводится трансформирующему β-фактору роста. В эксперименте установлено, что кроме стимуляции фибробластов он участвует в регуляции синтеза колланена и, по сути, служит матрицей для ремоделирования мезотелиальной выстилки. Не менее значимым в патогенезе образования спаек является фактор некроза опухоли α, способствующий бесконтрольному выпадению фибрина и экспрессирующий формирование массивного спаечного процесса [83—85]. Однако образование спаек по-прежнему является полиэтиологичным и мультифакториальным и требует дальнейшего изучения.

Итак, проблема образования перитонеальных спаек по-прежнему остается одной из актуальных и серьезных в хирургии. И если тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними и профилактики рецидива спаечного процесса в абсолютном большинстве случаев, то отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости диаметрально противоположно и определяется целым рядом факторов. Частота спайкообразования в плевральной полости, по данным разных авторов, составляет 45—70% [86, 87]. Косвенно о частоте поражения плевральных листков воспалительным процессом можно судить по обнаружению плевральных сращений на аутопсии, которые, по данным разных авторов, составляли от 48 до 80,5%. В значительной части случаев плевральные сращения, обнаруженные на вскрытии, являлись случайной находкой и протекали бессимптномно [88—91].

Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких в грудной клетке, а пневмолиз должен увеличить эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких, вследствие чего рекомендуется рассечение сращений [92—94]. В своей работе, посвященной спаечному процессу при деструктивном туберкулезе, А.Б. Бижанов (2009) настаивает на проведении ранней видеоторакокаустики, показанием к которой служит неэффективный искусственный пневмоторакс у больных с деструктивным туберкулезом, а также случаи обнаружения спаечного процесса в зоне деструкции легочной ткани у больных при наложении первичного искусственного пневмоторакса. По данным автора, при использовании торакокаустики в ранние сроки, результаты лечения пациентов были достоверно лучше (непосредственная эффективность 90,3 и 60% соответственно.

О необходимости стимулирования спайкообразования в плевральной полости при определенных видах патологии свидетельствуют национальные клинические рекомендации по торакальной хирургии, в соответствии с которыми искусственное создание спаек с помощью плевродеза является эффективным способом борьбы со спонтанным пневмотораксом [95—97]. По мнению В.А. Порханова [98], спонтанный пневмоторакс — генетически детерминированое проявление дисплазии соединительной ткани и нуждается в коррекции с использованием современных клеточных технологий. Данное положение нашло отражение и в работе ряда зарубежных авторов [99].

Травматическое повреждение органов грудной клетки занимает второе место по причинам, вызывающим спайки в плевральной полости, в результате чего отмечается формирование интимных спаек различной плотности между париетальной и висцеральной плеврой, в ряде случаев заинтересована диафрагмальная поверхность [100, 101]. Реже всего спайки в плевральной полости образуются как результат предшествующих оперативных вмешательств, что, возможно, связано с меньшим количеством повторных операций, выполняемых на грудной клетке, по сравнению с операциями на брюшной полости [102—104].

В торакальной хирургии в последние годы миниинвазивные методики также находят все большее применение [105—110]. К ним относятся видеоторакоскопические операции на органах плевральной полости, видеоассистированные резекции легких, современные 3D-торакоскопические методы [111—113].

Исследования, посвященные изучению клеточных механизмов спайкообразования, продолжаются. В эксперименте установлено, что причиной развития плевральных сращений служат пролиферация мезотелиоцитов, возникающая в ответ на повреждение. Активированные мезотелиальные клетки из плоских трансформируются в призматические с увеличенным количеством микроворсинок, усиливается активность таких ферментов, как цитохромоксидаза, щелочной фосфатаза и АТФазы. Кроме того, происходят активация фибринолиза и синтеза простациклинов, а также белков, богатых гиалуроновой кислотой, стимуляция которых направлена на ферментативное очищение от продуктов распада и восстановление целостности мезотелиальной поверхности. Реакция мезотелиоцитов и их способность к регенерации в ответ на повреждение является ключом к решению вопроса: будет ли восстановление полноценным или исходом воспаления станет формирование спаек в плевральной полости [114—116].

Таким образом, рассмотрение влияния спаечного процесса на дальнейшее течение заболевания, а, следовательно, вопрос о тактике ведения (предотвращение и рассечение спаек или стимуляция их образования) сводится к решению следующих основных тактических моментов: патологический процесс, приведший к спайкообразованию; топография спаек; массивность спаек и связанное с ними нарушение дыхательной функции. По нашему мнению, спаечный процесс в плевральной полости принципиально отличается от такового в брюшной полости и носит компенсаторный и приспособительный характер. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться однозначно как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.), стимуляция спайкообразования может быть необходимым компонентом лечения.

За пределами рассмотрения в данной публикации остались вопросы стимуляции адгезиогенеза, требующие детальной разработки и специального обсуждения. В заключение отметим несколько важных, на наш взгяд, положений.

Перитонеальные и плевральные спайки имеют однотипную морфологическую структуру, соответствующие зрелым спайкам: преобладание коллагеновых волокон, лимфомакрофагальная инфильтрация, редуцированное сосудистое русло.

Спайкообразование представляет собой универсальную защитно-приспособительную реакцию организма, заключающуюся в отграничения патологического очага.

Клиническое значение спаек в брюшной и плевральной полости имеет разнонаправленный вектор: перитонеальные спайки могут носить патологический характер и нуждаются в профилактике, в то время как патологических проявлений внутриплевральных спаек не обнаружено, в связи с чем стимуляция адгезиогенеза в плевральной полости является реальной необходимостью в лечении определенной категории торакальных больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Салимов Дмитрий Шамильевич — к.м.н., врач-хирург ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» МО РФ, II хирургическое отд. Центра общей хирургии; 107014, Москва, Б. Оленья ул., владение 8 А

Калашников Антон Владимирович — к.м.н., доцент, и.о. зав. каф. хирургических дисциплин Пятигорского медико-фармацевтического института — филиала ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России; 357500, Россия, Пятигорск, пр. Калинина, 11;

Источник