Пляски каротид что это
Пляска каротид: возможные причины и проявления
Люди, у которых постоянно повышено артериальное давление или есть выраженный атеросклероз, имеют отчетливые и очень изогнутые артерии на висках и шее.
Как проявляется синдром
Обследуя шею человека с аортальной недостаточностью, специалист сразу заметит вибрирование парных артерий с обеих сторон шеи – это пляска каротид. Параллельно с ритмом биения сердца может качаться голова вперед-назад. Это бывает из-за резкого изменения силы артериального давления в парных кровеносных сосудах, которые идут параллельно дыхательному горлу и пищеводу. Вследствие пульсации они вызывают движения головы.
В области шеи также видно пульсирование яремных вен. По данному процессу можно судить о давлении в правом предсердии и о сердечной деятельности. Набухание вен здорового человека видно в положении лежа.
Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы.
В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую в ротовой полости, а также при трении кожи на лбу.
Пульсация брюшной аорты
Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом самой короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя.
Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении.
Недостаточность аортального клапана печени
Существует два вида пульсирования печени:
Второй вид пульсации может происходить при недостаточности аортального клапана (пляска каротид). Увеличение (набухание) происходит одновременно с верхушечным толчком сердца и является артериальным. При трикуспидальной недостаточности будет происходить пульсация венозная. Это бывает из-за обратного оттока крови в не основательно закрытый проход из правого желудочка в правую камеру сердца. И потом кровь попадает в нижнюю полую и печеночную вены. Именно это и приводит к набуханию печени.
Осмотр сосудов
Резко выступающие и извитые височные артерии отмечаются у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.
При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс (пульс Квинке) — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец (рис. 36, а). Предкапиллярный пульс можно видеть и на слизистой губ при надавливании на них стеклом (рис. 36, б) или при растирании кожи лба, в результате чего окраска пульсирующего пятна меняется от гиперемии к бледности и наоборот.
Рис. 36. Определение капиллярного пульса в области ногтевого ложа (а) и на нижней губе (б).
В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. При затруднении оттока через нижнюю полую вену расширяются вены нижних конечностей, а также боковых поверхностей брюшной стенки и кровь направляется снизу вверх, в систему верхней полой вены. При затруднении оттока через воротную вену развивается сеть коллатералей вокруг пупка и кровь через расширенные поверхностные вены направляется в систему верхней и нижней полых вен.
На шее можно заметить пульсацию и яремных вен (венный пульс). Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.
У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.
Рис. 37. Воротник Стокса (по А. Л. Мясникову, 1956).
Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком (воротник Стокса; рис. 37) обусловливается сдавлением верхней полой вены.
Расширение кожных вен в области рукоятки грудины и передней стенки грудной клетки наблюдается при опухолях средостения, сдавливающих глубокие вены.
Выраженная пульсация в надчревной области может происходить за счет сокращения расширенного и гипертрофированного правого желудочка (сердечный толчок) или пульсации брюшной аорты. При этом пульсация, вызванная правым желудочком, лучше видна под самым мечевидным отростком, особенно при глубоком вдохе, в положении обследуемого стоя. Пульсация брюшной аорты более явственно видна несколько ниже предыдущей в положении пациента лежа, особенно на выдохе.
Пульсация печени бывает передаточной и истинной. Первая обусловлена передачей на печень сокращений сердца. При этом происходит движение всей массы печени в одном направлении. Истинная пульсация выражается в чередовании увеличения (набухание) и уменьшения объема печени. Она наблюдается, например, при недостаточности клапанов аорты, причем набухание печени совпадает по времени с верхушечным толчком. В этом случае пульсация печени артериальная. При недостаточности трехстворчатого клапана отмечается истинная венозная пульсация печени, наступающая вследствие регургитации (обратный ток) крови через незамкнутое отверстие из правого желудочка в правое предсердие, а оттуда в нижнюю полую вену и печеночные вены. Последнее и обусловливает набухание печени.
Физикальные методы обследования сердечно-сосудистой системы, БФУ им. И. Канта (Калининград):
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз
Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)
Общие сведения
Недостаточностью аортального клапана называется один из видов приобретенных за жизнь пороков сердца, а именно – аортального клапана, сопровождающийся нарушением гемодинамики. Патология вызывает обратный ток крови из полости аорты в камеру левого желудочка во время расслабления сердечной мышцы (в диастолу). Чаще всего недостаточность спровоцирована острой ревматической лихорадкой либо инфекционным эндокардитом.
В некоторых случаях патология может быть вследствие врожденных аномалий, которые чаще всего сочетаются с поражением прочих клапанов и при синдроме Марфана.
Патогенез
В основе механизма развития данного вида порока сердца лежит воспалительно-склеротический процесс, который поражает створки аортального клапана и вызывает их сморщивание и неполное смыкание. Патологическим изменениям по мере распространения может подвергаться и аорта, что приводит к растяжению устья и оттягиванию створок, а также значительно расширяются границы левого желудочка. Кроме того, возможно присоединение септического поражения и образование дефектов.
Патогенез при аортальной недостаточности
При аортальной недостаточности происходит нарушение гемодинамики: диастола наступает при не закрытых полулунных клапанах, что влечет за собой обратный ток крови из аортального пространства в левый желудочек весь период расслабления сердечной мышцы. Это вызывает его растяжение (компенсаторную тоногенную дилатацию) и гипертрофию, снижается диастолическое давление. Если возникает застой крови в малом кругу кровяного обращения, то увеличивается и давление в легочных артериях и как результат – развитие гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии. Гиперфункция и гипертрофия правого желудочка ведет к постепенному развитию правожелудочковой недостаточности, но летальный исход может наступить раньше при значительных нарушениях гемодинамики и левожелудочковой недостаточности.
Количество забрасываемой обратно крови зависит, в большей мере, от размеров образующегося зева в аортальном клапане. Систола сопровождается большим выбросом крови в аорту, что приводит к расширению её начальных отделов.
Порок аортального клапана способствует ишемии мышечных тканей левого желудочка, так как он испытывает большую нагрузку и повышенную потребность в кислороде в условиях поступления меньше необходимого количества циркулируемой крови в коронарных сосудах и коронарной недостаточности.
Колебания значений артериального давления обусловлены повышением систолического АД в связи с значительным увеличением ударного объема в левом желудочке, тогда как диастолическое АД снижено по причине быстрой регургитации крови, и как результат — возникают многочисленные характерные “периферические” симптомы.
Помимо попыток компенсации порока дилатацией левого желудочка и гипертрофией миокарда, начинает присоединяться компенсаторная тахикардия, вызывающая укорочение диастолы и некоторое ограничение обратной струи крови из аорты.
Классификация
Изолированное поражение клапана аорты встречается достаточно редко – примерно в 5-9% всех диагностируемых пороков сердца. В большинстве случаев патология развивается на фоне развития стеноза устья аорты и поражения других клапанов сердца.
Аортальная недостаточность может быть абсолютной и относительной, характеризующейся выраженным атеросклерозом аорты и наличием расширения устья аорты в случае гипертонической болезни.
В зависимости от длины струи при регургитации кровотока и количества регургитируемой крови выделяют различные степени порока.
Недостаточность аортального клапана 1 степени
Для 1 степени аортальной недостаточности характерно дохождение обратного тока крови до 5 мм – струи под створки клапана аорты, при этом количество забрасываемой обратно крови составляет примерно 15%.
Аортальная недостаточность 2 степени
У пациентов с аортальной недостаточностью 2 степени диагностируется дохождение регургитируемой крови до митрального клапана, примерно на расстояние 5-10 мм, а количество забрасываемой крови увеличивается до 30%.
Недостаточность аортального клапана 3 и 4 степени
Наиболее тяжелые формы развития патологии, ведь в желудочек возвращается более половина объёма перекачиваемой крови таким потоком, который достигает непосредственно до верхушки камеры сердца, при этом расстояние может превышать 10 мм.
Причины
Относительная (функциональная) аортальная недостаточность возникает при гипертоническом заболевании с выраженным расширением устья аорты либо при развитии тризм аорты различного происхождения. Однако, чаще всего патологические изменения органические и вызваны деформациями и дефектами створок клапаны аорты сморщиванием, перфорацией и т.д.
Наиболее частыми причинами аортальной недостаточности являются:
Важно! Ревматический эндокардит становится причиной порока сердца в 70% случаев и сочетается со стенозом и нарушениями структуры митрального клапана, развитием его недостаточности и митрализации аортального порока. Патогенез вызывает утолщение, деформацию и сморщивание полулунных структур клапана, инициируя нарушения смыкания и гемодинамики в диастоле.
Симптомы
При относительно мощных компенсаторных способностях организма сформировавшаяся аортальная недостаточность в течение долгих лет (10-15) может не вызывать субъективных клинических проявлений. Исключением является острый порок сердца, вызванный разрушением створок клапана инфекционным эндокардитом, который может развиться всего за несколько часов, а иногда — и минут.
Сначала больные начинают ощущать сердцебиение (вызвано компенсаторной синусовой тахикардией) и сильную пульсацию в области шеи, головы и сердца в связи с большим сердечным выбросом и высоким давлением пульса в системе артерий. При этом повышается склонность к обморокам, возникающие из-за недостаточности мозгового кровообращения во время диастолического падения АД в артериях головного мозга. На этапе декомпенсациии начинают появляться жалобы, свидетельствующие о левожелудочковой недостаточности. У больных можно наблюдать одышку, в особенности — в начале физических упражнений, а затем — и в состоянии покоя, а также приступы удушья и повышенную утомляемость. Признаками дальнейшей правожелудочковой недостаточности становится боль в правом подреберье, расстройства пищеварения, отеки нижних конечностей и ухудшение диуреза.
Клинические проявления аортальной недостаточности обычно сводятся к следующим симптомам:
Анализы и диагностика
При физикальном обследовании у больных выявляется значительная разница между показаниями систолического и диастолического давления (причем систолическое выше нормы, а диастолическое — ниже). При пальпации верхушечный толчок ощущается более куполообразно сильным и смещенным влево и несколько вниз в условиях увеличенной камеры левого желудочка. Благодаря аускультации слышно ослабление первого тона в верхушке сердца и ослабление второго тона выше аорты.
В некоторых случаях данный порок сердца характеризуется обнаружением двух тонов на бедренной артерии — тона Траубе и двойного шума Виноградова-Дюрозье.
Инструментальные методы обследования позволяют выявить такие признаки аортальной недостаточности как:
Лечение
В лечебной практике есть возможность использовать как консервативные методы, так и оперативные.