Что такое синдром настенных часов

Осложнения на процедурах гемодиализа

Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.

Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.

Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.

Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.

Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.

Все эпизоды синдрома «беспокойных ног» делятся на две группы, в зависимости от причины возникновения. Соответственно им выделяют:

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Вторичный синдром «беспокойных ног» является следствием ряда соматических и неврологических заболеваний, устранение которых ведет к исчезновению симптомов. Среди таких состояний чаще встречаются:хроническая почечная недостаточность (до 50% всех ее случаев сопровождаются синдромом беспокойных ног);анемия из-за дефицита железа в организме; сахарный диабет; недостаточность некоторых витаминов (В1, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (магния); амилоидоз; ревматоидный артрит; криоглобулинемия; болезни щитовидной железы;алкоголизм;нарушение кровоснабжения нижних конечностей (как артериальные, так и венозные проблемы); радикулопатии; рассеянный склероз; опухоли и травмы спинного мозга.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

Вместе с тем, это не означает, что все перечисленные осложнения должны в обязательном порядке быть у каждого пациента. Современные аппараты «искусственная почка», квалифицированный персонал позволяют проводить процедуры гемодиализа наиболее физиологично и с минимальными осложнениями.

Источник

Долгий коронавирус или постковидный синдром: симптомы, течение, лечение и последствия

Новую коронавирусную инфекцию, ее течение и последствия можно сравнить с айсбергом — нам удалось изучить только небольшую “надводную” часть, но пока имеется слишком мало сведений, чтобы досконально исследовать огромную подводную часть этого айсберга. Один из аспектов, пока находящихся под водой — это так называемый постковидный синдром. Какие состояния чаще всего встречаются при постковидном синдроме и как помочь пациентам справиться с ними — разберем в нашей статье.

Симптомы постковидного синдрома

По данным сайта стопкоронавирус.рф на 9 июня количество фактически выздоровевших после перенесенного COVID-19 составляет 4761899 человек. Но далеко не все они могут сказать, что чувствуют себя хорошо. Значительная часть пациентов даже после легкого течения заболевания сообщают о жалобах, сохраняющихся в течение длительного времени.

По статистике о плохом самочувствии в течение более трех недель после начала болезни сообщают 10-20% пациентов, перенесших COVID-19, а 1-3 % все еще плохо чувствуют себя и по прошествии 12 недель. Однако многоцентровые опросы показывают, что процент страдающих постковидным синдромом выше.

Многие пациенты, которым требуется госпитализация по поводу COVID-19, выписываются из больниц до полного выздоровления. В группе из 384 человек, исследованных Mandal и соавт. (средний возраст 59,9 года, 66% с сопутствующими заболеваниями), в среднем полное выздоровление наступало примерно через 90 дней от начала заболевания. 53% людей сообщили об одышке, 34% о кашле, 69% об усталости, а 14,6% имели депрессию (1)

Перенесшие COVID-19 сообщают о самых разнообразных симптомах:

Очевидно, что постковидный синдром отражается на многих системах организма. Рассмотрим самые распространенные последствия перенесенной коронавирусной инфекции.

Анемия

Было проведено исследование, в котором участвовало 50 пациентов с ПЦР-подтвержденным COVID-19. У 45 из них отмечены аномально низкие концентрации железа в сыворотке крови (

Другое клиническое исследование показало, что системная гипоферремия ассоциирована с выраженностью гипоксии при COVID-19. Так, по сравнению с пациентами с нетяжелой гипоксемией, пациенты с тяжелой гипоксемией характеризовались значительно более низкими концентрациями железа в сыворотке крови (2,3 мкмоль/л, 95 % ДИ = 1,7–2,6 мкмоль/л) по сравнению с пациентами с более лёгкой гипоксемией (4,3 мкмоль/л, 95 % ДИ 3,3–5,2; р

Имеющиеся данные о снижении гемоглобина и железа в крови позволяют утверждать, что инфекция COVID-19 ассоциирована с формированием недостаточности железа. Поэтому при заболевании COVID-19 обязательно нужно восполнять запасы железа курсами соответствующих препаратов. Крайне важно продолжать лечение нарушений обмена железа пациентов с наследственными анемиями (серповидно-клеточная анемия, врожденная дизэритропоэтическая анемия, сидеробластная анемия, дефицит пируваткиназы) и беременных с ЖДА. Эти группы пациентов более склонны к вирусным и бактериальным инфекциям и нуждаются в восполнении дефицита железа и в мониторинге перегрузки железом (4).

Симптомы со стороны дыхательной системы

Даже после выздоровления пациенты зачастую сообщают о постоянной или периодической одышке. В таком случае они должны быть дополнительно проверены на скрытую гипоксию. Например, можно контролировать сатурацию крови (SpO2) самостоятельно дома с помощью пульсоксиметра в течение 3–5 дней. Кроме того, можно оценить SpO2 в покое и (если нет противопоказаний) после быстрых, насколько это возможно, приседаний в течение 1 минуты. Снижение сатурации на 3% указывает на нарушения и требует дальнейшего обследования у пульмонолога (5).

Анализ пациентов с COVID-19 при их выписке из больницы свидетельствует о высокой частоте нарушений функции легких вследствие фиброза. У 47% отмечаются нарушения механизма газообмена, у 25% определяется снижение функции общей жизненной емкости легких (ОЖЕЛ). Долгосрочные последствия атипичной пневмонии на компьютерной томографии (КТ) (например, феномен «матового стекла», ретенционные и тракционные бронхоэктазы) были обнаружены более чем у половины из 40 пациентов в течение периода наблюдения продолжительностью до шести месяцев. (6)

Антифибротическая терапия

Предлагаются также немедикаментозные методы легочной реабилитации пациентов, перенесших COVID-19 (12). Российские рекомендации включают следующие методы:

Полезную информацию, которая поможет реабилитации пациентов, также можно почерпнуть в вариативных рекомендациях ВОЗ — в частности, они научат приемам контроля и восстановления дыхания, что особенно актуально для страдающих от одышки.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы

Более, чем у 20% госпитализированных пациентов с COVID-19 наблюдаются значительные повреждения миокарда, в том числе миокардит с пониженной систолической функцией и аритмиями. (7) Декомпенсация при респираторных вирусных инфекциях может вызвать ухудшение течения хронических ССЗ. Высок риск осложнений вследствие разрыва атеросклеротической бляшки при вирус-индуцированном воспалении, при этом рекомендуются препараты, стабилизирующие бляшки ( статины ).

Сохраняется ли риск сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде — пока неясно. 12-летнее наблюдение пациентов, перенесших инфекцию, вызванную SARS-CoV, продемонстрировало изменения липидного обмена по сравнению с пациентами без анамнеза данной инфекции. Учитывая, что SARS-CoV-2 имеет структуру, аналогичную SARS-CoV, этот новый вирус может также вызвать метаболические нарушения, что требует внимания при ведении пациентов с COVID-19.

Что же касается пациентов с артериальной гипертензией, на этапе реабилитации правильно подобранная сердечно-сосудистая терапия корректируется только в соответствии с клиническими рекомендациями. Следует отметить, что предположение об увеличении рисков летальных исходов при применении препаратов группы ингибиторов АПФ не получили клинического подтверждения — а значит, прием данных препаратов не рекомендуется прекращать. (9)

Выпадение волос

Каковы основные причины развития алопеции как последствия COVID-19?

Цитокины — пептиды, функционирующие как клеточные сигналы, регулирующие амплитуду и длительность иммунного ответа. Самая тяжелая форма алопеции встречается именно у пациентов, перенесших цитокиновый шторм

Она деструктивно влияет на сигнальные пути волосяного фолликула (кортикостероиды, тоцилизумаб, фибринолитики, антибактериальные, противомалярийные препараты и препараты, применяемы для лечения ВИЧ-инфицированных пациентов)

В частности, эпидермального фактора роста (EGF), трансформирующего фактора роста (TGF), фактора роста кератиноцитов (KGF), инсулиноподобного фактора роста(IGF), семейства факторов роста фибробластов (FGF), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактора роста гепатоцитов (HGF)

Как следствие — выброс предшественников тестостерона свободного и дигидротестостерона. Не проходит бесследно и стойкий спазм капилляров (10)

Вообще, выпадение волос после инфекционных заболеваний традиционно относят к категории телогеновых алопеций (волосяной фолликул может реагировать на инфекционный процесс либо анагеновым выпадением с ранним началом, либо телогеновым — с поздним началом). Обычно от момента патологического воздействия до развития алопеции проходит 2–3 месяца. Но в случае постковидных алопеций 4–5 недель оказывается достаточно для массивного выпадения волос (10). При склонности к андрогенетическим формам алопеции происходит стремительный переход с 1-й степени тяжести алопеции до финальных степеней. Также после COVID-19 были зафиксированы случаи гнездной и рубцовой алопеции. (12)

В целом выпадение волос может быть обусловлено мультисистемным воспалительным процессом с фебрильным подъемом температуры, что свойственно для COVID-19. До сих пор не получено объективного подтверждения воспалительной реакции на уровне волосяного фолликула или непосредственного инфекционного поражения фолликула при SARS-CoV-2 (11).

Китайские ученые оценили характер клинических последствий COVID-19. В исследовании приняло участие 538 пациентов (54,5% — женщины), выписанных из больницы Жэньминь Уханьского университета после перенесенного COVID-19. Средний возраст пациентов составил 52 года. Алопеция диагностирована у 154 человек (12 мужчин и 142 женщин), что составило 28,6% от общего числа участников. Из них 112 пациентов сообщили об облысении, начавшемся после выписки из больницы, а 42 — во время госпитализации. Авторы отметили выраженное преобладание алопеции среди женщин: частота телогеновой алопеции в этой подгруппе пациентов составила 48,5%.

Trüeb R.M. и соавт. проанализировали 10 случаев телогеновой алопеции после COVID-19 и отметили, что тяжелые формы болезни были ассоциированы с более ранним и выраженным выпадением волос. Полное восстановление роста волос наступало через 3–6 мес.

На основе имеющегося опыта можно сделать выводы о том, что схемы терапии аутоиммунных форм алопеции достаточно быстро и эффективно срабатывают и в случаях острой фазы постковидной алопеции. В качестве основы можно предложить следующий подход к терапии постковидной алопеции.

Топические стероиды:

Топические ингибиторы кальциневрина:

Внутрикожное введение кортикостероидов при отсутствии противопоказаний: р-р бетаметазона натрия фосфата и бетаметазона дипропионата вводить совместно с физиологическим р-ром натрия хлорида в соотношении 1:1; максимум 1 мл на все очаги за одну процедуру; курс из 3 процедур с интервалом 1 раз в 2 нед.

Учитывая иммуносупрессию после перенесенного заболевания, системная терапия цитостатиками и кортикостероидами нецелесообразна.

Важным этапом терапии любых форм постковидной алопеции является восстановление роста волос в подострый период (10). Дисбаланс макро- и микроэлементов корригируется либо назначением соответствующих минеральных комплексов либо препаратов, элиминирующих избыток указанных веществ из организма. Витамины и минералы имеют наиболее широкое распространение.

Достаточно часто лечение основного заболевания является одновременно и ключом к успешной терапии хронического телогенового выпадения волос (13)

Антибиотик-ассоциированная диарея

Еще в ноябре 2020-го года группа профессиональных медицинских ассоциаций распространила в Интернете коллективное обращение к врачебному сообществу, в котором просила не назначать антибиотики при COVID-19 — особенно при легком течении заболевания и в условиях стационара, где есть возможность лабораторного подтверждения бактериальной инфекции.

Предотвратить развитие неприятных последствий приема антибиотиков могут помочь современные приемы сохранения и коррекции микрофлоры:

Проблема постковидного синдрома еще нуждается в изучении, однако ей уделяется всё больше внимания, разрабатываются рекомендации, ведутся исследования. Очевидно, что для получения полной информации необходим междисциплинарный подход и длительное диспансерное наблюдение за выздоровевшими пациентами, что поможет исследователям составить актуальные и адекватные рекомендации по реабилитации.

Уважаемые коллеги, поделитесь опытом ведения пациентов с постковидным синдромом.

Обсудить последние новости со всеми коллегами России вы можете в чатах:

Источники:

Обсудить последние новости со всеми коллегами России вы можете в чатах:

Источник

Синдром «разбитого сердца» (синдром такоцубо)

Впервые этот синдром стал широко известен в 2006 году после обсуждения этой темы на Европейском конгрессе кардиологов в Барселоне. Однако до сих пор многие практические врачи и пациенты остаются плохо осведомленными о его существовании. В последние годы современная медицина все больше внимания уделяет изучению его причин, которые до сих пор неясны.

Как правило, типичные симптомы синдрома разбитого сердца – это боль в сердце и затрудненное дыхание, что совершенно идентично симптомам острого инфаркта миокарда и определяет драматизм ситуации и его актуальность.

В настоящее время считается, что синдром разбитого сердца, или стресс-индуцированная кардиомиопатия (она же — обратимая апикальная дискинезия) вызван сильными эмоциями и характеризуется преходящим нарушением работы левого желудочка сердца, что проявляет себя изменениями на электрокардиограмме и в крови, свойственными инфаркту миокарда.

Стресс-индуцированная кардиомиопатия впервые была описана в 1991 году в Японии и даже получила название такоцубо по названию ловушки для ловли осьминогов, которую используют японские рыбаки, так как при этом синдроме форма левого желудочка становится похожей на нее. При этом расстройстве, сердце больных, вернее его левый желудочек, принимает необычную –шарообразную форму. Оно как будто бы сдавлено невидимым обручем. Этот симптом помогает отличить это расстройство от инфаркта и правильно поставить диагноз.

Провоцирующим это заболевание фактором является сильный стресс и интенсивные эмоциональные переживания. Почти сразу же после этого у больных возникает сильная боль в сердце и серьезные проблемы с дыханием, что обычно диагностируется, как инфаркт миокарда, так как симптомы и данные электрокардиограммы не вызывают никаких сомнений. Загрудинные боли при этом синдроме более длительные, чем при инфаркте миокарда.

Механизмы возникновения этого заболевания до конца неясны. Явная связь его со стрессом и тяжелыми эмоциями заставляет медиков думать, что причина его кроется в эффекте катехоламинов – гормонов стресса. Исследовались и другие механизмы – спазм коронарных артерий, нарушение микроциркуляции крови в сердце и неврологические причины, но ни одна из них до сих пор не подтвердилась.

Проблема в диагностике этого расстройства в том, что как анализы крови, так и электрокардиограмма при синдроме разбитого сердца практически идентичны результатам диагностических проб при инфаркте миокарда. Отличить его возможно только посредством коронарографии, которая демонстрирует в этом случае совершенно здоровые артерии сердца.

Есть сообщения, что патоморфологические изменения при этом виде кардиомиопатии представлены фокальным миоцитолизом; ассоциированных микробиологических агентов не выявляется. В некоторых случаях обнаруживалась инфильтрация малыми мононуклеарами; эти патологические находки позволяют предположить, что стрессовая кардиомиопатия является вариантом воспалительного заболевания сердца, а не коронарной патологией. Также имеются сообщения о гистологическом повреждении миокарда без ишемической болезни сердца.

Более 90% случаев этого заболевания возникает у женщин в климактерическом периоде. Причина этого неясна, но существует несколько гипотез: большая чувствительность женщин к действию гормонов стресса и проблемы в сосудах и мышце сердца, спровоцированные низким уровнем женских половых гормонов.

При стресс-индуцированной кардиомиопатии необходима неотложная госпитализация больного в стационар. При этом синдроме часто возникает сердечная недостаточность, которая бесследно исчезает через нескольких дней.

Прогноз заболевания, обычно, очень хороший. Несмотря на изначально тяжелое состояние пациентов, почти все они полностью выздоравливают в течение нескольких дней или недель без всяких осложнений. Смертность составляет лишь 1, 1%. В очень редких случаях могут быть тяжелые осложнения: мерцательная аритмия в 4, 2% и кардиогенный шок в 1, 5% случаев.

Источник

Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

— Повторный мигрирующий тромбофлебит.

— Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

III – Контрактура конечности:

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

Экстренное хирургическое восстановление

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация

Автор статьи:

Баринов Виктор Евгеньевич

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник