болезни шеи какие бывают

Заболевания шейного отдела позвоночника

Вы можете записаться к врачу по телефону 8(916)-265-92-28

Шейный отдел позвоночника является самым уязвимым, хотя и менее подвижным в сравнении с поясничным отделом; и наиболее сложным, в плане наличия и сочетания патологий и их последствий для всего организма. Ведь шейный отдел позвоночника отвечает не только за иннервацию верхних конечностей, но и за кровоснабжение головного мозга. Итак, шейный отдел позвоночника может иметь следующие нарушения: грыжи и протрузии дисков, кифозы и сколиозы, подвывих атланта.

шейный отдел позвоночника и нарушения иннервации

Начнем с грыж межпозвонковых дисков шейного отдела. В связи с тем, что шейный отдел позвоночника имеет не большой размер спиномозгового канала — грыжа диска размером 3 мм. уже является значительной. И её размер достаточен, что бы оказать давление на нерв или оболочку спинного мозга, вызывая в ней отек и вторичное давление на нерв. Если грыжа диска шейного отдела, а в основном они бывают в сегментах С4-С5, С5-С6, С6-С7, оказывают давление на нерв – у больного появляется симптоматика «плечелопаточного периартрита» или «синдрома лестничной мышцы». Иначе говоря, боль в руках, в плечах, в шее, усиливающаяся при подъеме рук, кашле, чихании; и отдающая под ключицу или в лопатку в положении лёжа или при движении головы – все это является симптомами наличия у вас грыжи диска шейного отдела.

Основное отличие этих грыж от грыж поясничного отдела позвоночника – они гораздо легче лечатся из-за относительно небольшого размера! Поэтому даже сильную боль в руках можно снять на первом сеансе. Поэтому, если вас беспокоят боли в руках или шее – обращайтесь и записывайтесь на приём! Всё не так страшно, как вам может казаться.

Примеры лечения больных с грыжами дисков шейного отдела позвоночника при сочетанных патологиях.

Пример 1

Больной С. 46 лет. Обратился с жалобами на головную боль, боль в руках, иррадиирущую в основании шеи и под лопатку. Жалобы на ортостатическое головокружение, онемение в кистях и пальцах рук. Больным себя считал на протяжении года.

При первичном исследовании были обнаружены кифоз шейного отдела, грыжи сегментов С3-С4 – 2,1 мм, С4-С5 — 4,7 мм., С6-С7 – 4,9 мм.

Как видно из контрольных снимков пациента все грыжи дисков, обнаруженные у одного пациента, были вылечены до состояния небольших протрузий. Одновременно с этим полностью был вылечен кифоз 2 степени шейного отдела.

Мягкая авторская мануальная техника, применяемая мной, врачом-неврологом Солоповой И.П., позволяет полностью устранить любую грыжу диска шейного отдела позвоночника без применения медикаментов и является прекрасной альтернативой хирургическому вмешательству.

Симптомы кифоза шейного отдела

Уже никто не сомневается, что причинами возникновения мигреней или хронических головных болей являются, в основном, нарушения в шейном отделе позвоночника. В первую очередь нарушения проявляются нарушением кровоснабжения головного мозга и появлением хронической ишемии, так как позвоночные артерии, питающие затылочную часть мозга, оказываются, частично пережаты. Проще говоря, ваш мозг «не доедает». Это вызывает расширение всех артерий в стремлении донести кровь к отдаленным участкам мозга и, как следствие, избыточное давление на ткани мозга мозговыми артериями. Дальше включается механизм компенсации, приводящий, к сожалению, к избыточной компрессии оболочек мозга. В результате – головная боль, мигрень, а там и до ишемического инсульта рукой подать.

Однако не все нарушения приводят к появлению мигреней, головных болей и дисциркуляторной энцефалопатии.

За 6 лет исследований у всех пациентов, которые обращались по поводу мигреней или хронических головных болей, стабильно выявлялись или подвывих атланта или кифоз шейного отдела. В результате собственных исследований можно смело сказать – грыжи дисков не влияют на наличие головных болей (у них своя зона влияния на наше плохое самочувствие), так же как и сколиоз шейного отдела.

А вот подвывих атланта или кифоз шейного отдела – практически всегда. То есть у вас может быть кифоз и отсутствовать головные боли, но при хронических головных болях – кифоз или подвывих атланта есть всегда.

Головокружение вертеброгенной природы всегда вызывается подвывихом атланта (так называемый синдром вертебробазилярной недостаточности) – и может сопровождаться, в том числе, тошной или рвотой.

Примеры кифоза шейного отдела

Зачастую кифоз шейного отдела приводит к общему нарушению осанки в виде сутулости, уплощенности передней стенки грудной клетки, выпрямлению лордоза поясничного отдела со всеми вытекающими отсюда последствиями в виде компрессии ткани легких или нарушения проводимости нервов поясничного сплетения.

Несколько примеров КТ-исследований до лечения и после, моих пациентов, обратившихся с жалобами, в том числе, и на головную боль или мигрень вертеброгенного характера.

Пример 2

Больная Б., кифоз шейного отдела, отягощенный грыжей сегмента С5-С6 размером 3.0 мм. Жалобы, в том числе, на головную боль. После лечения головные боли прекратились.

Пример 3

Больная Г., 25 лет. Кифоз шейного отдела 2 степени. Страдала с 12 лет, любое движение головой приводит к головокружению и потере сознания. Хроническая головная боль вследствие ишемии позвоночных артерий. После лечения хроническая головная боль и головокружения прекратились.

Лечение нарушений шейного отдела

Что с этим можно сделать? Конечно, вылечить!

Если у вас нет сильных краевых разрастаний тел позвонков – я смогу помочь вам и снять боль уже на первом сеансе! Если состояние вашей костной ткани не позволяет быстро воздействовать на позвонки – значит, времени нам понадобиться немного больше. Но легче вам всё равно будет на первом сеансе.

Клиника «Медэкс» — единственная в Москве, в которой применяется запатентованная в РФ мягкая техника мануальной техники лечения именно таких заболеваний, как грыжи дисков, кифоз шейного отдела и подвывих атланта. В том числе и при сочетанных патологиях. Метод позволяет безопасно и быстро устранить нарушения шейного отдела позвоночника.

Как видите, практически любое нарушение шейного отдела можно быстро вылечить без применения медикаментов и хирургического вмешательства. Лечение мигрени, головной боли и корешковых болей в следствии наличии грыж дисков осуществляется достаточно быстро и очень эффективно с учетом всех сопутствующих патологий. Например, если вас беспокоит не только мигрень, но и ограничение подвижности шеи или боль в руке или лопатке – мы сможем избавить вас от всех симптомов одновременно.

Источник

Шейный остеохондроз

Шейный остеохондроз – это хроническое дистрофическое заболевание, при котором происходит истончение дисков, расположенных между позвонками с последующим замещением их костной тканью. По мере прогрессирования в дегенеративный процесс вовлекаются окружающие структуры. Это становится причиной развития целого комплекса симптомов, которые полностью подчиняют себе жизнь пациента.

Общая информация

Межпозвоночные диски состоят из гелеобразного ядра и окружающего его плотного фиброзного кольца, покрытых сверху слоем хрящевой ткани. Они выполняют амортизирующую функцию, препятствуя повреждению позвонков при беге, ходьбе и прыжках, а также способствуют подвижности и гибкости всего позвоночного столба.

В процессе естественного старения, а также в условиях повышенной нагрузки, происходит постепенное уменьшение высоты межпозвонкового диска. Нарушается обмен веществ в его ядре, появляются трещины в окружающем фиброзном кольце. Появляются выпячивания дисков – протрузии и грыжи. По мере прогрессирования заболевания, в него вовлекается хрящевая ткань и кости, возникают остеофиты – костные разрастания, которые становятся причиной ограничения подвижности и выраженного болевого синдрома.

Поскольку патологические изменения проходят в непосредственной близости от спинного мозга и его корешков, это приводит к их сдавлению и воспалению, а также рефлекторному развитию мышечного спазма. В результате человек испытывает характерные симптомы, по которым можно заподозрить заболевание.

Причины

Остеохондроз шейного отдела позвоночника относится к мультифакторным заболеваниям. Он возникает на фоне целого комплекса факторов, каждый из которых усугубляет течение патологии. В список причин входит:

Симптомы и синдромы

Симптомы шейного остеохондроза появляются далеко не сразу и, зачастую, маскируются под другие заболевания.

К наиболее частым признакам относятся:

Помимо общих признаков шейного остеохондроза, различают несколько синдромов, характерных для этого заболевания.

Вертебральный синдром

Комплекс симптомов связан с поражением костей и хрящей позвоночного столба. Он включает в себя:

Синдром позвоночной артерии

Симптоматика обусловлена сужением или спазмом позвоночных артерий, частично отвечающих за кровоснабжение головного мозга. Проявляется следующими признаками:

Кардиальный синдром

Напоминает состояние при поражении сердечной мышцы и включает в себя:

Корешковый синдром

Состояние связано с поражением (сдавлением или защемлением) нервных корешков, выходящих из позвоночного столба в шейном отделе. В зависимости от уровня поражения человек может ощущать:

Чаще всего в патологический процесс вовлекается сразу несколько нервных корешков, в результате чего наблюдается сразу несколько характерных симптомов.

Стадии

В процессе развития шейный остеохондроз проходит четыре последовательных стадии (степени), которые определяют выраженность симптомов и общее состояние пациента.

Диагностика

В поисках причин болей или головокружения пациент может обращаться к врачам различных специальностей: терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог, невролог. Для диагностики остеохондроза требуется комплексное обследование, в которое входят:

В обязательном порядке проводится опрос и осмотр пациента, определение зон болезненности и степени подвижности позвоночного столба, оценивается качество рефлексов. Для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, может назначаться:

Лечение

Лечение шейного остеохондроза требует комплексного подхода и включает в себя:

Медикаментозное лечение

Основная цель медикаментозного лечения: снять боль и головокружение, восстановить нормальное функционирование нервных корешков, а также по возможности остановить или замедлить разрушение хрящевой ткани. В зависимости от ситуации назначаются:

В зависимости от симптомов, могут быть также назначены средства для улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга, препараты, блокирующие тошноту и головокружение и т.п.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения используются вне обострения. В зависимости от клинической ситуации используются:

Немедикаментозное лечение способствует снижению выраженности симптоматики и уменьшает частоту и силу обострений. Оно действует опосредованно:

Хирургическое лечение

Помощь хирургов необходима в запущенных случаях заболевания, когда медикаментозные методы уже неэффективны. В настоящее время используется несколько операций:

Важно помнить, что только врач может решать, как лечить остеохондроз шейного отдела позвоночника. Схема составляется индивидуально с учетом стадии болезни, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей организма пациента.

Осложнения

Остеохондроз становится причиной нарушения работы важнейших структур: кровеносных сосудов и нервов. Без лечения заболевание может привести к следующим осложнениям:

Кроме того, поражение межпозвонковых дисков и суставов приводит к значительному ограничению подвижности шеи.

Профилактика

Если уделить внимание профилактике шейного остеохондроза, даже при уже имеющихся изменениях их прогрессирование существенно замедлится. Врачи рекомендуют:

Идеальный спорт при остеохондрозе – плавание. Вода разгружает позвоночный столб, а активные движения способствуют формированию мышечного каркаса.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» предлагают своим пациентам комплексные методики лечения шейного остеохондроза, включающие:

Преимущества клиники

Если шея начала периодически Вас беспокоить, не затягивайте с визитом к неврологу. Запишитесь на консультацию в клинику «Энергия здоровья».

Источник

Боль и ограничения движений в шейном отделе позвоночника

Содержание

Боль и скованность в шее возникают при неправильной нагрузке, а также некоторых патологических состояниях шейного отдела позвоночника. Болезненные ощущения в шее практически всегда сопровождаются ее ограниченной подвижностью – при попытках повернуть или наклонить голову возникает чувство резкой или нарастающей боли. Иногда она настолько сильна, что человек вынужден двигаться всем корпусом тела вместо движений шеи. При этом боль может касаться не только шеи, но и отдаваться в находящиеся рядом области – грудь, руки, голову, плечи; сопровождаться шумом в ушах, онемением рук и пальцев, головокружением.

Причины боли в шее

Можно выделить 2 основные причины боли и ограничения движений шеи: ригидность мышц и болезни шейного отдела позвоночника.

Ригидность мышц шеи

Ригидность представляет собой состояние, когда мышцы переходят в повышенный тонус (не могут расслабиться) и сопротивляются любым попыткам двигаться. Ригидность мышц шеи не является самостоятельным заболеванием – она возникает либо из-за недостатка физической активности, либо сопровождает некоторые болезни.

В связи с сидячим образом жизни – работа за компьютером, передвижение за рулем, недостаток спортивной активности – позвонки шейного отдела могут смещаться, появляются ноющие боли, спазмы, вызванные неправильным кровообращением шейной зоны.

Ригидность мышц шеи также может быть симптомом:

Болезни шейного отдела позвоночника

Боль и ограничения движений в шейном отделе позвоночника могут возникать из-за патологий позвоночного столба:

К какому врачу обращаться с болью в шее?

В первую очередь мы предлагаем вам обратиться к врачу общей практики (терапевту), который сформирует дальнейшее направление обследования. Для уточнения диагноза и назначения непосредственно лечения могут задействоваться врачи более узкой направленности: ревматолог, невролог, травматолог, ортопед. Пациент также может быть направлен к мануальному терапевту и массажисту.

Диагностика причины боли в шее

После устного опроса врач проводит осмотр пациента: прощупывает поверхность шеи, проверяет чувствительность рук и ног, состояние рефлексов, выясняет наличие мышечных спазмов и гипертонуса.

Из аппаратных методик используются:

Для выявления в организме воспалительных процессов могут быть взяты анализы крови и мочи.

Методы лечения боли и скованности в шейном отделе

Терапия болезненности шеи может включать в себя:

Лечение боли в шее в медицинском центре «Шифа»

Высокий профессионализм и внушительный стаж работы наших врачей позволяет подобрать подходящую программу лечения заболеваний шеи для каждого пациента. Наш медицинский центр оснащен современными высокотехнологичными и надежными аппаратами для лабораторной и инструментальной диагностики, физиотерапии и лечения. А опытные массажисты и мануальные терапевты помогут не только снять болевой синдром в шее, но и в общем оздоровить организм.

Если вас беспокоит боль и ограничения подвижности шеи, записывайтесь к нам на прием, не ожидая обострения состояния.

Источник

Боль в шее

Очень часто пациенты обращаются к нам с жалобами на то, что у них болит шея. В ряде ситуаций боль в шее является последствием травмы, однако в большинстве случаев она вызвана повседневной активностью, напряжением и стрессами.

Все эти факторы способствуют дегенерации позвоночника, что и является причинами боли в шее. Для того чтобы разобраться с данной проблемой, необходимо понимать, что может служить источником болевого синдрома, как устроена и функционирует здоровая шея.

Немного анатомии

Позвоночник человека состоит из 33–34 позвонков, соединённых между собой хрящами. В нём выделяют шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый отделы. Позвоночный столб выполняет главную опорную, поддерживающую функцию в организме.

Каждый позвонок состоит из округлого массивного тела, позади которого кость образует дугу. Дуги соседних позвонков образуют некоторое подобие полой трубки, в которой располагается спинной мозг. Таким образом, спинной мозг человека надёжно защищен со всех сторон костным каркасом позвоночника. На уровне каждого позвонка от спинного мозга отходят нервные корешки, которые представляют собой скопление нервов, передающих сигналы от разных частей нашего организма. Так, в корешках, располагающихся на шейном уровне, идут нервы от рук, надплечья, шеи и головы.

Между позвонками располагаются хрящевые диски, выполняющие функцию амортизатора позвоночника. Особенно важна функция дисков при сильном воздействии на позвоночник, которое возникает во время бега, при совершении прыжков, подъёме по лестнице.

Межпозвонковый диск состоит из двух частей: центральное ядро, имеющее консистенцию желе и окружающее его плотное хрящевое кольцо. Соседние позвонки спереди соединяются с помощью межпозвонковых дисков, а сзади образуют два небольших сустава, которые называют фасеточными. Благодаря этим суставам человек может совершать движения шеей: сгибать и разгибать ее, поворачивать голову в стороны.

Почему возникает боль в шее?

Способ лечения боли в шее напрямую зависит от причин, которые её вызвали. Они же могут быть самыми разными. Так, если шея болит с левой стороны или с правой — это значит, что в шейном отделе позвоночника имеются механические проблемы. Очень редко такое клиническое проявление говорит о том, что имеется системное заболевание. Как правило, этот синдром проходит сам по себе через одну-две недели.

Ниже приведён краткий обзор заболеваний, которые являются наиболее частыми причинами боли в шее:

Как проявляются болезни шеи?

Существует целый ряд симптомов, связанных с поражением шейного отдела позвоночника. Наиболее распространёнными из них являются:

К какому врачу обращаться?

Визит к врачу не стоит откладывать в следующих случаях:

Если вы столкнулись с вышеперечисленными симптомами, обращайтесь в клинику ЦЭЛТ. Для того чтобы наши специалисты избавили вас от боли и вернули к нормальной жизни, вам не нужна московская прописка. Вас внимательно выслушают на приеме если это необходимо, направят к одному из наших врачей:

Наши врачи

Диагностика шейной боли

«Золотым стандартом» диагностики болей в шее является магнитно-резонансная томография (МРТ). Кроме того, для визуализации шейного отдела позвоночника активно применяется рентгенография, компьютерная томография (КТ). Особое место занимает электромиография (ЭНМГ), позволяющая определить уровень и характер поражения нерва, а также лабораторные тесты.

Лечение боли в шее

Лечение боли в шее назначается в индивидуальном порядке после того, как поставлен диагноз. Это может быть:

Консервативная терапия и физиотерапия

Существует целый ряд препаратов для лечения боли в шее. Их подбор осуществляется индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин боли, её характера и сопутствующих состояний.

Безоперационное быстрое избавление от боли

Безоперационное избавление от боли включает в себя целый ряд современных методик, позволяющих быстро и надолго избавиться от боли в шее, не прибегая к оперативным методам.

Источник

Заболевания области шеи

Международные названия

В области шеи находятся органы со специфи­ческой функцией, например щитовидная и паращи­товидные железы, чьи заболевания имеют вполне определенную клиническую картину. Кроме того, заболевания органов шеи могут отражать систем­ность поражения, как при лимфопролиферативных процессах, требуя ДД с локальными изменениями, например с бранхиогенными кистами. Возможно и самостоятельное изолированное поражение отдель­ных структур и тканей (позвоночника, мышц, сосу­дов, нервов).

Информативным является общий осмотр шеи.

«Бычья шея» типична для синдрома Кушинга. Короткая шея бывает при синдромах брахистеномелии, спондилокостальном дизостозе (выступающий лоб, широкий нос, узкие губы, кифосколиоз, укоро­чение и слияние шейных позвонков), при синдроме Клиппеля — Фейля (толстая короткая шея, ограни­чение ее подвижности; низкий рост волос на затыл­ке; асимметрия лица; уши расположены низко, отто­пыренные; гипоплазия верхних шейных позвонков; возможны шейные ребра; вторичные неврологи­ческие нарушения из-за сдавления шейных нервов; 75% всех манифестных случаев — женщины).

Длинная (лебединая) шея бывает при синдромах долихостеномелии, особенно при синдроме Марфана, а также при синдроме Протеуса (длинная шея за счет увеличения высоты тел шейных позвонков; парциальный гигантизм кистей и стоп; нормальная длина туловища; невусы; подкожные опухоли; экзо­стозы черепа; кифосколиоз).

Крыловидная складка на шее возможна при синд­ромах:

При осмотре больного всегда отмечают венозный застой в области шеи. Он может возникать при за­стойной сердечной недостаточности, при констриктивном и выпотном перикардите, при сдавлении вен. Последнее развивается при ретростернальной струме, медиастинальной эмфиземе, опухолях сре­достения и метастазах в ЛУ средостения, тромбозе полой вены, распространенной аневризме аорты. Сдавление вен проявляется отеком верхней полови­ны туловища, отеком лица и рук.

Из заболеваний артерий шеи наиболее частыми являются аневризма сонных артерий или их обтура­ция. Чаще всего эти состояния обусловлены аорто­артериитом, хорошо выявляются эхо- и допплергра­фически. Развивающиеся при нарушениях диаметра сонных артерий нарушения мозгового кровообра­щения обусловливают разнообразную центральную симптоматику. Шум, выслушиваемый над стенози­рованными артериями, необходимо отличать от сис­толо-диастолических шумов при тиреотоксикозе и поражениях клапана аорты.

Изменения шейных позвонков могут быть врож­денными или приобретенными во время родов. В по­следнем случае отмечают смещение позвонков отно­сительно друг друга, особенно часто I и II. У этих лиц раньше, чем в общей популяции, формируются атеро­склеротические изменения позвоночных артерий, что сказывается на кровоснабжении мозга. Поражения позвонков типичны для хронического (РА) артрита, а также для других воспалительных заболеваний по­звонков. Вовлечение в процесс a. vertebralis приводит к симптомам вертебробазилярной недостаточности. Воспалительные изменения шейных позвонков срав­нительно редки, значительно уступают по частоте опухолевым (преимущественно метастатическим или плазмоцитомным) и дегенеративным изменениям. Если боль при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника локализуется в пределах окци­питально-цервикального отдела, это свидетельствует о локализованном цервикальном спинальном синд­роме. Если боль распространяется на плечи и руки, — о шейном корешковом синдроме. При дегенератив­ных изменениях шейного отдела позвоночника на первый план выступают боль, вынужденное положе­ние шеи, ограничение ее подвижности, напряжение мышц. Рентгенологически выявляют остеопороз, остеохондроз, спондилоартроз, спондилез.

Дегенеративные односторонние поражения по­звонков шеи отмечают при профессионально обус­ловленных вынужденных положениях шеи, напри­мер при синдроме Боннингхаузена (односторонняя глухота при профессиональных шумовых травмах одного уха).

Остро возникшая боль в нижнем отделе шеи, возникшая после резких напряженных физических усилий (откидывание снега, погрузка тяжестей), обусловлена отрывом спинального отростка С_VII.

Изменения ЛУ шеи могут быть опухолевого или воспалительного генеза. При опухолевых увеличе­ниях ЛУ следует вспомнить ходжкинскую и неходжкинскую лимфомы, хронические лейкозы, метаста­тическое поражение. Изолированное увеличение ЛУ над ключицей типично для рака желудка (вирхов­ский метастаз). При лимфопролиферативных забо­леваниях ЛУ увеличены во всех группах, постепенно спаиваются между собой и с окружающими тканя­ми, быстро увеличиваются в размерах, обычно очень плотные. Одновременно отмечают повышение тем­пературы тела, проливной пот и повышенную утом­ляемость. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) опухолево-перерожденные ЛУ выглядят как неодно­родные образования с неправильными контурами, часто в общем конгломерате невозможно выделить отдельный узел.

Острый лимфаденит проявляется болезненным увеличением ЛУ. При неблагоприятном течении заболевания кожа над ЛУ воспаляется, возможно гнойное расплавление ЛУ с формированием абсцес­сов и флегмоны. Первичный очаг инфекции возмо­жен в кариозных зубах, миндалинах, афтах слизис­той оболочки полости рта. Хроническое воспаление ЛУ приводит к их рубцевому перерождению, при этом ЛУ становятся мелкими, плотными (ЛУ-ка- мешки). Ранее это был практически обязательный исход так называемой хронической туберкулезной интоксикации. При остром туберкулезном лимфа­дените узлы обычно поражаются односторонне, они безболезненны, размером от горошины до лесного ореха. Спаивание их с кожей ведет к ее типичному фиолетово-синюшному окрашиванию над узлом с расплавлением, образованием свищей с их последую­щим заживлением звездчатыми рубцами. Вероят­ность легочных поражений при наличии туберкулез­ного шейного лимфаденита низкая, а их исход даже в случае манифестации самостоятельно благоприятен. При саркоидозе ЛУ увеличиваются симметрично, они плотные, безболезненные, общее самочувствие страдает мало. При эхоГ-исследовании реактивно измененные ЛУ выглядят как эхонегативные об­разования с очень нежной внутренней структурой, ровными контурами, капсула практически не визу­ализируется.

Лимфаденит при токсоплазмозе обычно невыра­женный, ЛУ не достигают больших размеров. При краснухе типично увеличение затылочных ЛУ, а при инфекционном мононуклеозе значительно увеличи­вается подчелюстная группа.

Бранхиогенные кисты, как правило, располагаются по внутреннему краю в верхней трети грудино-клю­чично-сосцевидной мышцы. Эти врожденные обра­зования выявляют преимущественно у лиц молодого возраста. При УЗИ определяют феномен усиления звука, четкость контуров. При инфицировании кисты визуально отличить ее от воспаленного ЛУ невозмож­но. В пунктате большое количество кристаллов хо­лестерина. Тиреоглоссарные кисты исходят из тиреоглоссарного протока, располагаются по срединной линии, преимущественно ниже подъязычной кости. При больших размерах определяют флюктуацию и даже просвечивание кисты через кожу. Возможно ин­фицирование с воспалением и образование свищево­го хода.

Из объемных образований области шеи следует назвать опухоли каротидного синуса, представляю­щие собой нейроангиофибромы и дополнительные узлы щитовидной железы. Последние наилучшим образом выявляют при сцинтиграфии. Опухоли синокаротидной зоны характеризуются медленным ростом, отсутствием признаков воспаления, обус­ловливают синдром каротидного синуса с раздра­жением симпатического ствола и гомолатеральным расширением зрачка.

Наличие припухлости в верхней части шеи в субмаксиллярной области заставляет думать о по­ражении слюнных желез. Возможны воспалитель­ные процессы (эпидемический паротит, острый и хронический сиалоаденит), а также синдромы Ми­кулича, Шегрена, сиалолитиаз, доброкачественные и злокачественные опухоли. В последнем случае очень быстро появляются метастазы в регионар­ных ЛУ.

Для оценки состояния щитовидной железы важ­но определение ее размеров, положения, консистен­ции, структуры, подвижности, функции.

Щитовидная железа подвижна при глотании, но это же отмечают при пальпируемых аденомах па­ращитовидных желез (псевдострума). Дермоиды, кисты, лимфомы при глотательных движениях не смещаются. Морфологические характеристики щи­товидной железы, наряду с пальпацией, выявляют при сцинти- и эхоГ. Радионуклидные методы поз­воляют определить очаги повышенной («горячие» узлы) или пониженной («холодные» узлы) ассими­ляции изотопа «технеций. При этом выявляют и эктопические узлы, ретростернальное положение железы, дополнительные дольки.

При проведении эхоГ достоверно оценивают размеры органа, его расположение, уплотнение па­ренхимы (при хроническом тиреоидите) или гипоэхогенность (острый, иммунный тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит), наличие узлов и их характеристики. Гипоэхогенные узлы возмож­ны при раке щитовидной железы, анэхогенные с феноменом усиления звука типичны для жидкост­ных кист (жидкостный узел). Эхопозитивные узлы отмечают при клеточной пролиферации (аденомы). Высокоплотные образования с феноменом акусти­ческой тени патогномоничны для кальциноза.

При определении тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) следует помнить, что они отражают не ак­тивный пул гормонов, на 99,95% связаны с белком (тироксинсвязывающий глобулин — ТСГ). Поэтому для исключения влияния содержания белка на уровень гормонов необходимо определять свобод­ный тироксин (норма=10–26 пкмоль/л). Возможен гипертиреоз с изолированным повышением Т₃, концентрация его свободной фракции в сыворотке крови в норме составляет 1,2–3,1 нмоль/л). ДД пер­вичного и вторичного гипотиреоза строится на опре­делении уровня тиреотропина или тиреотропного гормона (ТТГ). Важнейшее значение имеет проба с применением тиреотропного рилизинг-фактора с определение уровня ТТГ до и после назначения релизинг-фактора. Разница должна составлять не ме­нее 25 МЕ/л). Тест служит для ранней диагностики нарушенных связей гипофиз — железа, применим при базедовой болезни, автономии щитовидной железы и ранней ДД первичного и вторичного гипоти­реоза.

Опухоли щитовидной железы. Большинство уз­лов в щитовидной железе доброкачественны. Рак щитовидной железы чаше относительно дифферен­цирован, не характеризуется высокой злокачествен­ностью. При своевременной диагностике и пра­вильном лечении продолжительность жизни этих больных несущественно отличается от средней в по­пуляции.

Обычно первым признаком, отмечаемым врачом или пациентом, является узел в щитовидной желе­зе. Реже — маленькая опухоль щитовидной железы дебютирует метастазированием в ЛУ, легкие или кости.

Подозрение на наличие рака щитовидной желе­зы возрастает при следующих факторах:

Клинически достаточно быстро присоединяется синдром Горнера с болью, иррадиирующей в ухо и затылок, грубость, осиплость или хриплость голоса из-за пареза возвратного нерва, позже — безболез­ненное увеличение надключичных и шейных ЛУ. Среди карцином преобладают (65%) относительно дифференцированные Поднакапливающие формы. 33% составляют прогностически неблагоприятные недифференцированные формы. Редко (1%) отме­чают медуллярную карциному (С-клеточную), про­текающую с повышением уровня кальцийтонина, особенно после теста с инъекцией пентагастрина. В клинике преобладает упорный понос. С-клеточная аденокарцинома сочетается с нейрокутанным синдромом (или синдромом Коэна), характеризует­ся явной семейной концентрацией, сочетается с дру­гими аденомами, невриномами и феохромоцитомой. Оставшийся 1% составляют карциномы, исходящие из плоского эпителия, гемангиоэндотелиомы, тера­томы и лимфомы, недифференцированные опухо­ли. Отдаленные метастазы выявляют прежде всего в легких и в костях. ДД опухолей щитовидной железы проводят с метастазами экстрагландулярных неоплазий в ее паренхиму, с узловатыми формами тиреоидитов. После сцинтиграфии, выявляющей степень накопления изотопа в узле (холодный или горячий узел), и эхоГ, определяющей его плотность и струк­туру, показана пункционная биопсия (диагностичес­кая ценность — 92%), которая решающим образом относит опухоль в классификационную рубрику, определяя терапевтическую тактику и прогноз. Если же при негативных результатах остаются клиничес­кие подозрения на опухоль, то приходится идти на пункцию различных участков подозрительного узла или на открытое оперативное вмешательство. При динамическом наблюдении облученных пациентов или ранее оперированных по поводу опухолей желе­зы, при наличии неопухолевых узлов показано опре­деление уровня тиреоглобулина и кальцитонина (опухолевые маркеры). Определение кальцитонина, в противоположность тиреоглобулину, применимо и для первичной диагностики тиреокарцином.

Тиреоидит подразделяют на острый, подост­рый и хронический (рис. 15.1). Острый тиреоидит с нейтрофильной инфильтрацией (гнойный) вызван стрепто-, стафилло- и пневмококками. Первичный очаг инфекции чаще всего локализуется в ротовой полости. В клинической картине на первый план выдвигаются местные признаки воспаления: отек, набухание железы, гиперемия кожи над ней, ее бо­лезненность при пальпации, иногда флюктуация. Из общих реакций — лихорадка, общее недомогание, повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Высокодозовая радиотерапия по поводу нетирео­идных злокачественных новообразований ведет к развитию очень болезненного тиреоидита. Вероят­ность гипотиреоиза после этого заболевания очень высока, поэтому функцию щитовидной железы надо оценивать каждые 6–12 мес.

Тиреоидит могут вызывать амиодарон и интерфе­рон альфа. При негнойном остром тиреоидите кли­ническая картина значительно мягче, но надежная ДД клинически невозможна, требуется проведение пункционной биопсии. При описываемых вариан­тах тиреоидита функция железы не нарушается.

Подострый (гигантоклеточный) тиреоидит из­вестен как тиреоидит Квервайна. Гистологически определяется умеренная лимфоцитарная инфиль­трация, напоминающая тиреоидит Хашимото и «молчащий лимфоцитарный тиреоидит», однако типично ее сочетание с наличием гигантских кле­ток, полиморфноядерных лейкоцитов и разрывом фолликулов (последнее приводит к высвобождению гормонов и сравнительно раннему от начала болез­ни развитию тиреотоксикоза). Чаще выявляют у женщин (5:1). Чаще поражает людей в возрасте 25–45 лет. Их обычно связывают с явной или бессимп­томной вирусной инфекцией. Преобладает такая об­щая симптоматика, как субфебрильная температура, повышенная утомляемость, боль с иррадиацией в нижнюю челюсть, подбородок, грудь, затылок, ухо, ощущение сухости в горле. Очень типичен переход боли с одной стороны на другую и обратно, ее усиле­ние при наклоне или поворотах головы. Железа при пальпации напряжена. Определяют признаки уме­ренного тиреотоксикоза: уменьшение массы тела, повышенная возбудимость, непереносимость тепла. СОЭ повышена, умеренный лейкоцитоз, выявляет­ся альфа-2-глобулинемия. Максимальная выражен­ность симптоматики сохраняется в течение 1–3 мес, возможны рецидивы, в перерывах между которыми определяют умеренный гипотиреоз. Накопление 131 I снижено, антитела к щитовидной железе не опреде­ляются или их титр низкий.

После выздоровления функция железы обычно полностью восстанавливается, однако возможны ис­ходы в гипотиреоз (10%).

Характер боли при тиреоидите Квервайна иногда служит поводом для ошибочной диагностики фа­рингита, отита, стоматологической патологии.

Хронический тиреоидит подразделяют на лим­фоцитарный (аутоиммунный, Хашимото), фиброз­ный (риделевская струма) и специфический (сифи­литический, туберкулезный).

Лимфоцитарный тиреоидит Хашимото — ауто­иммунная тиреопатия с высокой концентрацией циркулирующих антител к тиреоглобулину, микросомам щитовидной железы и коллоиду. В единичных случаях описаны семейные варианты и а/д передача. Заболевание очень распространено, преимуществен­но у женщин (8:1) в возрасте 20–45 лет, крайне ред­ко — в препубертатный период. Нередко сопутствует другим аутоиммунным заболеваниям желез внутрен­ней секреции (болезни Аддисона и др.) и хромосом­ной патологии (синдромы Дауна, Клайнфельтера, Тернера). Заболевание начинается постепенно. Же­леза при пальпации плотная, болезненная, боль иррадиирует в уши. Постепенно железа увеличивается в размерах, затрудняется глотание. Температура тела не изменена, СОЭ повышена. Состояние вначале ги­пертиреоидное, затем эутиреоидное, в итоге может перейти в гипотиреоидное. Значительно повышены титры антимикросомальных антител. Решающим для диагностики исследованием является пункцион­ная биопсия (лимфоцитарная инфильтрация парен­химы железы). Клиническая картина очень скудная, тиреоидит нередко протекает субклинически, поэто­му тиреоидит Хашимото часто диагностируют ретро­спективно по развившемуся гипотиреозу или струме. Повышена вероятность папиллярной карциномы и лимфомы щитовидной железы.

Не исключено, что одним из вариантов болезни Хашимото является безболевой «молчащий» тирео­идит, протекающий с умеренным тиреотоксикозом. Именно к этой форме тиреоидита относится боль­шинство случаев дисфункции щитовидной железы после родов. Возникает у 5–10% женщин. Гиперти­реоидная фаза длится несколько недель, не выраже­на. После новой беременности состояние рецидиви­рует. В крови выявляют антитела к тиреоглобулину.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя проте­кает с резким уплотнением железы, возникает очень редко. Фиброзный процесс может привести к суже­нию трахеи с развитием стридора. Тиреоидит Риделя может быть одним из проявлений ретроперитонеального фиброза (болезнь Ормонда). ДД с малигномами проводят по результатам пункционной биопсии.

Эутиреоидный зоб — наиболее частый вариант всех струм. Если он возникает в популяции с час­тотой в 10%, то говорят об эндемическом зобе, при меньшей распространенности зоб рассматривают как спорадический. Эутиреоидный зоб — невос­палительное неопухолевое диффузное или узло­ватое увеличение щитовидной железы без призна­ков гипер- или гипотиреоза. Причиной является дефицит йода, потребность в котором составляет 150–300 мг/сут. Спорадический зоб развивается при наследственном дефекте усвоения йода, при при­менении лития, йода, тиреостатиков, производных пиразолона. Дефицит йода ведет к повышению син­теза ТСГ, который обусловливает гиперплазию па­ренхимы шитовидной железы. Местные изменения при зобе определяются его размерами. У пациентов молодого возраста вначале развивается диффузный зоб, который сменяется узловатой формой. Возмож­но сдавление гортани с развитием стридора.

Кроме того, с синдромом струмы протекают акромегалия, синдром Ашера (а/д передача, двойная верхняя губа, блефарохалазис, пигментные пятна), синдром Пендреда (а/p, внутренняя тугоухость, на­рушение вестибулярных функций, минимальный гипотиреоз), синдром Рефетова — Винда — Гроота (врожденная общая резистентность к гормону щи­товидной железы; врожденная глухота, ведущая к немоте; «птичье лицо», «куриная грудь» и «крыло- видные лопатки»; тахикардия без признаков гипертиреоза), синдромы Сиппла и Вермера.

Иногда как отдельное состояние обсуждается синдром тиреоидной дисфункции у тяжелобольных. Синдром определяют как нарушение функциональ­ных проб щитовидной железы у клинически эутиреоидных пациентов с тяжелыми нетиреоидными сис­темными заболеваниями (неврогенная анорексия, хроническая почечная недостаточность, инфаркт миокарда, цирроз печени, обширные оперативные вмешательства, тяжелые ожоги, сепсис и т. д.). Уро­вень Т₃ в крови снижен. Состояние представляет ин­терес только с точки зрения ДД с гипотиреозом.

Базедова болезнь — аутоиммунная тиреопатия с гипертиреозом, зобом, офтальмопатией, претибиальной микседемой и тахикардией. При базедовой фор­ме гипертиреоза у большинства пациентов в крови выявляют иммуноглобулины (антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену), заболевание имеет признаки аутоимунного и генетически детер­минируется (а/p). Железа, как правило, увеличена в размерах, нередко пальпаторно можно ощутить шум струящейся крови. Клиническая картина до­статочно вариабельна, но в классических случаях не вызывает затруднений. Пациенты раздражительны, эмоционально лабильны, речь быстрая, горячечная, потливость повышена, больные не переносят тепла. Аппетит повышен, не смотря на достаточную кало­рийность рациона. Отмечают тахикардию, аритмию, мелкоамплитудный тремор пальцев, влажную теп­лую тонкую мягкую кожу, диспигментацию. Воло­сы тонкие, характерно их повышенное выпадение, ногти ломкие, частые расстройства стула, перифе­рические отеки. На голенях развивается отек кожи, аналогичный таковому периоорбитальному. Состоя­ние является ничем иным, как инфильтративной дер­мопатией. Название «микседема» устарело и оши­бочно, поскольку оно подразумевает гипотиреоз. Максимальная выраженность — переднебоковые поверхности, кожа гиперемирована, напоминает апельсиновую корку. В этом месте больные ощуща­ют зуд. Кожа вскоре из розовой становится коричне­вой. Претибиальная инфильтративная дермопатия редко появляется вне связи с офтальмопатией. По­добно офтальмопатии она может появляться за годы до манифестации тиреотоксикоза или годы спустя после его видимого завершения. При длительном те­чении некомпенсированного гипертиреоза возмож­на акропахидермия (гипертрофия кожи), гипертро­фия трубчатых костей и их концов с формированием «барабанных палочек». У женщин развивается гипо-, олиго- и аменоррея, у мужчин — снижение потенции и гинекомастия. Чрезвычайно важна глазная симп­томатика. Экзофтальм и отек век сочетаются с симп­томами «заходящего солнца» (полоска белочной оболочки над радужной оболочкой, или ретракция верхнего века), Штельвага (редкое мигание), Мебиу­са (слабость конвергенции), Грефе (отставание верх­него века при взгляде вниз), Дальримпа (ретракция верхнего века в результате спазма М. levator palpebrae при взгляде вперед), Кохера (отставание движения глаза от верхнего века при быстром взгляде вверх), Розенбаха (дрожание верхнего века при закрытых глазах), усиленное слезообразование.

Постоянная тахикардия с возможным мерцанием предсердий приводит к сердечной недостаточности.

Нейромышечный синдром проявляется тиреотоксической миопатией, преимущественно в про­ксимальных мышцах, хотя возможно мозаичное сочетание поражения дистальных и проксимальных мышц. Уровень креатинкиназы в крови во всех слу­чаях не повышен.

Гипертиреоз у детей и лиц пожилого возраста имеет свои особенности.

Гипертиреоз — сравнительно нечастое состоя­ние у лиц пожилого возраста, но 12% всех больных старше 65 лет. Тиреотоксикоз как таковой выявляют редко. Лицам пожилого возраста свойственен так называемый скрытый гипертиреоз. Его выявляют у 0,5–2,3% всех вновь госпитализированных пациен­тов пожилого возраста, из них у 55% нет тахикардии или глазной симптоматики. Полная клиническая картина отмечена только у 18%. Чаще скрытый ги­пертиреоз протекает как маскированный (ларвированный) — 65% или как апатический — 20%.

Маскированный гипертиреоз протекает, как пра­вило, с кардиологической симптоматикой. Типичны сердечная недостаточность, плохо поддающаяся терапии сердечными гликозидами, фибрилляция предсердий с медленным ответом желудочков, иные пароксизмальные или скрытые аритмии, кардиомегалия. Желудочно-кишечные расстройства включа­ют анорексию, уменьшение массы тела, гепатомегалию, запор. Возможны оскудение психомоторной активности, «старческая» деменция, остеопороз, боль в костях, легкость возникновения переломов.

Апатическая форма гипертиреоза у лиц пожилого возраста иногда сочетается с кардиологической или иной симптоматикой. Пациенты выглядят старше своих лет, сморщенными и иссохшими, но по мере лечения быстро «молодеют». Пациенты пожилого возраста с апатической формой скрытого гиперти­реоза имеют характерный «сенильный облик» при минимальных хронических заболеваниях, а в случа­ях острого заболевания или стресса «тихо и мирно погружаются в кому без малейшего сопротивления наступающей смерти».

Диагноз представляет сложность при малосимптомных формах заболевания, которые могут проте­кать под маской апатии, общей слабости, уменьше­ния массы тела или кардиомиопатии с мерцанием предсердий вплоть до развития сердечной недоста­точности. В таких ситуациях щитовидная железа, как правило, не увеличена или увеличена незначительно. Диагноз «гипертиреоз» подтверждается выявлением повышенного содержания свободного тироксина и сниженным уровнем ТСГ в крови. У 4% больных с гипертиреозом выявляют изолированное повышение уровня трийодтиронина. При всех вариантах тирео­токсикоза проба с тиреотропин-рилизинг фактором, как правило, отрицательна, то есть не определяется повышение уровня ТТГ в ответ на введение синте­тического рилизинг-фактора. Хотя положительный результат не исключает гиперфункцию щитовидной железы. Повышение исходного уровня ТТГ (норма=1–6 МЕ/1) определяется только при опухолях гипофиза, выделяющих тиреотропин.

Автономность щитовидной железы развивается при унинодулярной или мультинодулярной авто­номной аденоме (болезнь Пламмера). Их инкретор­ная активность не зависит от гипофизарного влияния. В клинической картине возможны все нюансы от эу- до гипертиреоидизма. Автономность щитовид­ной железы может сформироваться у пациентов по­жилого возраста с узловатой струмой и повышенной дозой принимаемого йода (амиодарон, рентгенконтрастные препараты). На первый план в таких случаях обычно выходят кардиальные симптомы. Спонтан­ных ремиссий в противоположность базедовой бо­лезни не бывает. Автономные участки щитовидной железы вывляются сцинтиграфически.

Эндокринная офтальмопатия — генетически де­терминированное аутоиммунное заболевание, имею­щее явные черты базедовой болезни и тиреоидита Хашимото. У большинства пациентов оно манифес­тирует при наличии тиреотоксикоза, а затем сохраня­ется и при нормализации функции щитовидной же­лезы. В 15% случаев офтальмопатия односторонняя. Клиническая картина эндокринной офтальмопатии определяется объемом лимфоплазмоцитарного рет­робульбарного экссудата, который хорошо выявляют при КТ. Развивается выраженный экзофтальм, вы­шеописанная симптоматика со стороны век, парез глазодвигательных мышц, ксерофтальмия со всеми вытекающими последствиями и снижение зрения. До­стоверной корреляции между выраженностью глазной симптоматики и степенью нарушения функций щито­видной железы нет. ДД проводят с ретробульбарными объемными процессами (опухоли, кровоизлияния, ге­мангиомы). Редкий вариант протрузии глазных яблок при воспалении мышц орбиты подвергается полному обратному развитию в ближайшие сутки после приме­нения адекватной дозы кортикостероидов. Патогенез инфильтративной офтальмопатии неясен. Состояние может возникать до начала гипертиреоза или через 15–20 лет после его окончания. Инфильтративная оф­тальмопатия может быть результатом появления спе­цифического антигена — иммуноглобулина к мышцам и фибробластам орбиты.

Эндокринной офтальмопатии, как указано выше, часто сопутствует опоясывающий отек голеней с «апельсиновой коркой» и акропахидермией.

В клинике достаточно широко используется тест по включению радиоактивного йода ( 123 I) в щитовид­ную железу. Поэтому, завершая обсуждение синдро­ма гипертиреоидизма, есть смысл привести важную для практической работы и ДД его внутреннюю гра­дацию по характеру включения 123 I и наличию или отсутствию циркулирующего ТТГ.

Субклинический гипертиреоз — состояние с ми­нимальными признаками гипертиреоза с нормальным уровнем свободного Т₄ с концентрацией Т₃ при низких показателях ТТГ. Возникает значительно реже, чем субклинический гипертиреоз (см. далее). Субклини­ческим гипертиреозом объясняют повышенную час­тоту фибрилляции левого предсердия у стариков. При проспективных исследованиях в период фибрилляции выявляют повышение Т₃ или Т₄, но данные наблюде­ния требуют дальнейших исследований.

Гипотиреоз — снижение выделения гормонов щитовидной железы — может быть врожденным или приобретенным, первичным (снижение инкретор­ной активности щитовидной железы), вторичным (при недостатке гипофизарного ТТГ) или третичным (при дефиците гипоталамического рилизинг-факто­ра). Врожденный гипотиреоз может быть генетичес­ки обусловленным (аплазия, гипоплазия железы, де­фекты метаболизма) или развиться у новорожденных в эндемичных областях (кретинизм). Эндемический кретинизм — основная причина умственной непол­ноценности во всем мире. Проблема полностью так­же решается йодированием поваренной соли. Уже в период новорожденности дети отличаются плохим аппетитом, редкими движениями, сухой кожей, выраженной сонливостью. Затем проявляются при­знаки замедленного нервно-физического развития, сниженного интеллекта, тугоухости, дистрофии зу­бов. Врожденный гипотиреоз может протекать как синдром Ван Вика — Грумбаха: преждевременное половое созревание, галакторея, гиперпигментация кожи, расширенное турецкое седло.

Приобретенный гипотиреоз развивается как ре­зультат рентгеновского облучения шеи, применения радиопрепаратов, тиреостатиков, лития, как резуль­тат первичных опухолей или метастазов с вытеснени­ем функционально активных тканей. К гипотиреозу приводят тиреоидиты, тиреоидэктомия, неврогенная анорексия. Мягкие проявления гипертиреоза очень часты у женщин пожилого возраста.

Вторичный гипотиреоз развивается при опухоли передней доли гипофиза, очень редко — как послед­ствие послеродового некроза передней доли гипо­физа (синдром Шихана). Третичный гипотиреоз воз­никает крайне редко при опухолях мозга или после операций на мозгу.

С гипотиреозом протекают аутоиммунные полигландулярные синдромы II (а/p передающееся соче­тание аутоиммунно обусловленной недостаточности щитовидной железы и коры надпочечников; ассо­циация с HLA В8), III (комбинация аутоиммунно­го тиреоидита с другими аутоиммунными заболева­ниями).

Симптомы гипотиреоза развиваются медлен­но, в течение месяцев и даже лет. В клинической картине приобретенного гипотиреоза преобладают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение памяти и способности к концентрации вни­мания, непереносимость холода, увеличение массы тела без изменения аппетита. Кожа сухая, холодная, утолщенная, бледная или желтоватая из-за гиперкаротинемии. Голос низкий и грубый, речь медленная. Слух снижен. Накопление гидрофильных мукополисахаридов приводит к отеку кистей, языка, миокарда (хорошо диагностируют по данным эхоГ), практи­чески всех тканей. Возможны выпоты в перикард, плевральную и брюшную полость. Выпот густой с большим содержанием белка. Жидкость в перикар­де и плевральной полости скапливается медленно, практически никогда не приводит к нарушению ды­хания или кровообращения. Пациенты страдают от тяжелого запора.

Развивается запястный туннельный синдром с па­рестезиями, появляется тупая боль в мышцах и сус­тавах. Длительный нелеченный гипотиреоз приводит к синдрому (симптомокомплексу) Гофмана (гипоти­реоидная миопатия, включающая общую мышечную слабость без атрофии мышц + псевдомиотоническую ригидность + сопутствующее поражение перифери­ческой нервной системы + повышение уровня креатинкиназы). Нарушение всасывания железа, витами­на В₁₂ и фолиевой кислоты ведет к анемии.

Уровень креатинкиназы в крови повышен, что в сочетании с артритическим синдромом может вы­звать сложности ДД. Уровень холестерина в сыво­ротке крови повышен.

Возможны моно- и олигосиндромные формы с кардиальной симптоматикой, упорным перикарди­альным выпотом, изолированным поражением дру­гих систем.

Клиническая картина вторичного и третично­го гипотиреоза значительно менее ярка. На первый план выдвигается симптоматика гипофизарной не­достаточности. Известно, что при гипофизарном ги­потиреозе клинические признаки надпочечниковой недостаточности могут отсутствовать, но они тут же манифестируют при ускорении метаболизма пос­ле применения тиреотропных препаратов. Поэтому при вторичных формах гипотиреоза необходимо од­новременное назначение глюкокортикоидов.

Диагноз «гипотиреоз» основывается на выявле­нии снижения уровня свободного тироксина (Т₄) в крови. Определение уровня ТТГ служит для ДД пер­вичного и вторичного гипотиреоза. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ превышает 6 МЕД, при введении рилизинг-фактора его концентрация резко повышается (>25 МЕД). При вторичном и третичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен или находится на нижней границе нормы. При гипофизарной недоста­точности введение тиреотропин-рилизинг-факгора ведет к повышению уровня ТТГ, а при гипоталами­ческих причинах повышение ТТГ определяется толь­ко после нескольких инъекций рилизинг-фактора.

Расширение турецкого седла возможно не только при опухолях гипофиза с вторичным гипотиреозом, но и при длительно существующем первичном гипо­тиреозе.

Субклинический гипертиреоз — случаи с мини­мальной симптоматикой или даже с ее отсутствием, с нормальным уровнем свободных Т₃ и Т₄, но повы­шением ТТГ в сыворотке крови. Об этом состоянии более или менее свободно заговорили в последние 3–4 года, так как в широкую практику вошли высо­кочувствительные методики определения концент­рации ТТГ. Субклинический гипертиреоз выявля­ют преимущественно у женщин пожилого возраста, в первую очередь у тех, кто ранее перенес тиреодит Хашимото. Именно в этой группе субклинический гипертиреоз диагностируют у 15% обследованных. Для практического врача эти сведения интересны для выбора клинической группы, подлежащей монитори­рованию, и определения момента перехода субклини­ческого гипертиреоза в более тяжелые варианты.

ДД-значение показателей функционального состо­яния щитовидной железы представлено на схеме 15.1.

Поражение паращитовидных желез описано в разделах нарушений водно-электролитного обмена и патологии костей.

Источник