Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот
В развитии болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера участвует один и тот же фермент
Повышенная активность аспарагиновой эндопептидазы приводит к накоплению патологически разрезанных фрагментов белка. Они формируют скопления, повреждающие нейроны.
.jpg "Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот. Смотреть фото Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот. Смотреть картинку Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот. Картинка про Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот. Фото Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот") |
| Изображение: New York Post |
На первый взгляд, между механизмами развития болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера мало общего. Заболевания поражают разные участки мозга, и на вероятность их развития влияют разные факторы риска. К развитию болезни Альцгеймера приводит формирование нейрофибрилл, сформированных тау-белком, а болезнь Паркинсона вызывается образованием сгустков альфа-синуклеина. Симптоматика и методы лечения заболеваний также различаются.
Впрочем, как показали исследователи Университета Эмори в Атланте, на биохимическом уровне два заболевания могут быть связаны общим ферментом. Ранее было установлено, что за образование патологических включений при болезни Альцгеймера отвечает фермент аспарагиновая эндопептидаза (AEP). В ходе своей работы AEP разрезает тау-белок таким образом, что он начинает слипаться, оказывая токсическое воздействие. Оказалось, что аналогичным образом этот фермент работает и в отношении альфа-синуклеина у пациентов с болезнью Паркинсона.
Активность AEP в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона была повышена, что приводило к образованию значительного количества неправильно разрезанного альфа-синуклеина. Вероятность того, что этот белок образует патологические комплексы, значительно выше, чем у альфа-синуклеина полной длины. Образующиеся комплексы оказывали токсический эффект, разрушая нейроны, отвечающие за дофаминэргическую передачу. У экспериментальных животных при увеличении концентрации патологического альфа-синуклеина уменьшалось число дофаминергических нейронов и нарастала двигательная симптоматика. Принудительное отключение гена, ответственного за выработку AEP, приводило к противоположному эффекту.
AEP – не единственный фермент, который способен разрезать альфа-синуклеин на патологические фрагменты, отметил Кэцян Е (Kequiang Ye), руководитель исследования. Кроме того, и неразрезанная форма белка тоже способна образовывать комплексы, повреждающие нейроны. Тем не менее, работа, которую авторы опубликовали в журнале Nature Structural & Molecular Biology, позволяет глубже понять биохимию заболеваний и может способствовать разработке новых лекарственных методов.
Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот
— Внучек, как зовут того немца, от которого я так схожу с ума?
— Альцгеймер, бабушка, Альцгеймер.
Утром звонок в дверь. Открываю, стоят два джентльмена.
— Вы кто?
— Я Альцгеймер, а это Паркинсон.
. долго трясли мне руки.
Как-то встретились гг. Паркинсон, Даун, Альцгеймер и не узнали друг друга.
Есть только один вариант, что девушка забудет обиду на тебя — Альцгеймер.
Повторное счастливое детство называется Альцгеймер
Если вы – хрен знает кто и болеете – хрен знает чем, то это Альцгеймер.
Приятель работает фотографом. Тематические фотосессии, лавстори, любой каприз за деньги клиента. Клиенты попадаются разные, истории порой рассказывают совершенно невероятные. Вот одна такая:
Кот был черный, с приплюснутым носом и злобным взглядом. Еще бы, с такой-то фамилией. Первые три дня дня он жил в книжном шкафу, а потом, прочитав все книги и не найдя упоминаний о себе, стал обживать территорию. Мы смирились друг с другом на десятый день, когда в доме появилась мышь, и я полчаса гонял ее по квартире, пытаясь загнать к коту.
A эта ученая тварь лежала на диване и наблюдала за процессом.
А на 11 день (сразу после мыши) в квартире появилась маленькая крикливая девушка, которая угрожала мне судом, гринписом и бабушкой за то, что украл ее кота. Она, видите ли, весь аэропорт обыскала. Я же не виноват в том, что у нас оказались одинаковые фамилии, и что в Америке тоже есть Петербург.
— Не жалко было с котом расставаться?
— Да я и не расставался. Она сказала, что не повезет кота опять за тридевять земель, чтобы еще какой-то идиот его похитил. Так и оставила у меня. А потом и сама переехала. Ей даже фамилию менять не пришлось.
Такая вот у нас лав стори.
Зима. Бежишь с горы кататься,
наперекор своей судьбе,
и кажется : забыл я санки.
Альцгеймер.Ни хрена себе.
Слышу разговор двух женщин около 70 лет:
— Да за меня до сих пор два мужчины борются!
— И кто они?
— Господа Паркинсон и Альцгеймер!
Сергей Иллариошкин: «По самым скромным подсчетам, около 35 млн людей в мире страдают болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона»
Насколько опасны эти расстройства, как совершенствуется их диагностика и на чем строится современная терапия? Эти и другие вопросы задал корреспондент remedium.ru Сергею Иллариошкину, заместителю директора по научной работе, руководителю отдела исследований мозга ФГБНУ «Научный центр неврологии», члену-корреспонденту РАН, профессору, д.м.н.
Сергей Николаевич, БА и БП – две наиболее часто встречающиеся нейродегенеративные патологии, угрожающие людям пожилого и старческого возраста. Что объединяет эти заболевания и каковы основные отличия – в патогенезе, механизме возникновения?
– Речь идет о представителях возраст-зависимых заболеваний, в ряду которых БА стоит на первом месте по распространенности, а БП – на втором. Как и многие другие возрастные патологии, они ассоциированы со старением человека, по мере которого в клетках организма происходят определенные изменения.
К примеру, в нейронах начинают накапливаться белковые агрегаты, которые клетка не может растворить и вывести безопасным образом. Накопление таких труднорастворимых белков в нейронах, а затем и в паренхиме мозга объединяет данные заболевания в общую группу церебральных протеинопатий. Это общий механизм развития нейродегенеративных заболеваний, методы лечения которых в значительной степени направлены на борьбу с патологическими скоплениями аномально скрученных белков. При этом данные заболевания различаются как видами накапливаемых белков, так и структурами мозга, которые затрагиваются.
В случае БА происходит накопление белков – бета-амилоидов в участках, связанных с памятью. Основным звеном патогенеза БП является формирование нейротоксических агрегатов белка альфа-синуклеина, которые концентрируются в структурах мозга, отвечающих за двигательные системы. Поэтому различается и клиническая картина данных заболеваний.
У людей, страдающих БА, нарушается память и происходит нарастание других когнитивных расстройств, вплоть до деменции, тогда как у пациентов с БП наблюдаются характерные двигательные расстройства, связанные с нарушением самообслуживания, ходьбы. Это если совсем кратко.
Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот
— Внучек, как зовут того немца, от которого я так схожу с ума?
— Альцгеймер, бабушка, Альцгеймер.
Утром звонок в дверь. Открываю, стоят два джентльмена.
— Вы кто?
— Я Альцгеймер, а это Паркинсон.
. долго трясли мне руки.
Как-то встретились гг. Паркинсон, Даун, Альцгеймер и не узнали друг друга.
Есть только один вариант, что девушка забудет обиду на тебя — Альцгеймер.
Повторное счастливое детство называется Альцгеймер
Если вы – хрен знает кто и болеете – хрен знает чем, то это Альцгеймер.
Приятель работает фотографом. Тематические фотосессии, лавстори, любой каприз за деньги клиента. Клиенты попадаются разные, истории порой рассказывают совершенно невероятные. Вот одна такая:
Кот был черный, с приплюснутым носом и злобным взглядом. Еще бы, с такой-то фамилией. Первые три дня дня он жил в книжном шкафу, а потом, прочитав все книги и не найдя упоминаний о себе, стал обживать территорию. Мы смирились друг с другом на десятый день, когда в доме появилась мышь, и я полчаса гонял ее по квартире, пытаясь загнать к коту.
A эта ученая тварь лежала на диване и наблюдала за процессом.
А на 11 день (сразу после мыши) в квартире появилась маленькая крикливая девушка, которая угрожала мне судом, гринписом и бабушкой за то, что украл ее кота. Она, видите ли, весь аэропорт обыскала. Я же не виноват в том, что у нас оказались одинаковые фамилии, и что в Америке тоже есть Петербург.
— Не жалко было с котом расставаться?
— Да я и не расставался. Она сказала, что не повезет кота опять за тридевять земель, чтобы еще какой-то идиот его похитил. Так и оставила у меня. А потом и сама переехала. Ей даже фамилию менять не пришлось.
Такая вот у нас лав стори.
Зима. Бежишь с горы кататься,
наперекор своей судьбе,
и кажется : забыл я санки.
Альцгеймер.Ни хрена себе.
Слышу разговор двух женщин около 70 лет:
— Да за меня до сих пор два мужчины борются!
— И кто они?
— Господа Паркинсон и Альцгеймер!
Что лучше альцгеймер или паркинсон анекдот
Я — 67-летний невролог на пенсии, и я болею болезнью Альцгеймера (БА). Перед тем, как стать неврологом, я был ученым, изучавшим нейроэндокринологические аспекты стресса. Затем я провел почти 25 лет, занимаясь медицинской практикой и преподаванием общей неврологии.
Мой первый симптом БА возник в возрасте 55 лет, когда я обнаружил, что не могу различать тонкие запахи, такие как запахи цветов. Через год у меня начались частые стереотипные фантосмии (различение запахов, которых нет), которые провоцировались другими запахами несколько раз в месяц. Сначала они приобретали характер приятного аромата выпечки хлеба в сочетании с запахом духов, которые длились от нескольких минут до часа. В течение следующих 5 или 6 лет, я полностью потерял способность чувствовать какие-либо запахи, а фантомные запахи постепенно приобрели более цитрусовый оттенок, но никогда не были неприятными. Позже они стали возникать реже, затем повторялись 2 или 3 раза в год и прекратились около года назад.
Когда мне было 60 лет, я случайно узнал, что я гомозиготен по аллелю аполипопротеина E (APOE) ε4 (ген, ассоциированный с БА). Все началось с того, что я проходил анализ ДНК для генеалогических целей. В то время, генетические факторы риска развития тех или иных заболеваний у человека включали информацию о ДНК его родственников. Если результат ДНК-теста был положительным, то рекомендовалось генетическое консультирование. Я прошел исследование ДНК для 2 генов, которые представляют неврологический интерес; они были сгруппированы вместе: APOE и LRRK2 (ген, ассоциированный с болезнью Паркинсона). Мне было интересно узнать, могу ли я быть в группе риска по развитию болезни Паркинсона с учетом моих проблем с обонянием. Тогда я не знал о связи болезни Альцгеймера с нарушением обоняния. Я был удивлен, обнаружив, что я имею 2 копии аллеля APOE ε4. На тот момент, у меня не было никаких явных когнитивных нарушений.
Примерно через год я начал замечать очень легкие проблемы с памятью, которые я мог бы игнорировать, если бы я не знал свой статус по APOE ε4. Я не мог запомнить номер телефона в своем новом офисе, мне было трудно время от времени вспоминать имена своих коллег. И я решил уйти на пенсию в 2013 году, когда мне было 62 года.
Два года спустя я был включен в рандомизированное, долгосрочное исследование БА, включающее в себя когнитивное тестирование, амилоидно-позитронную эмиссионную томографию (амилоид-ПЭТ), тау-ПЭТ, флудеоксиглюкоза-ПЭТ и МРТ головного мозга, предназначенные для диагностики ранней стадии БА. Затем я принял участие в
клиническом испытании одного из анти-амилоидных моноклональных антител.
Диагноз БА был выставлен мне очень рано. Это было очень полезно для меня. История БА в моей семье не была замечена, так как большинство моих близких родственников умерли рано от других причин. Ретроспективно, по крайней мере, мои бабушка и дядя, вероятно, имели БА, но это не обсуждалось на тот момент. Мой статус по гену APOE был для меня шокирующим и, поначалу, пугающим, но это позволило мне начать процесс противостояния болезни. К тому времени я прошел мое первое сканирование ПЭТ по обнаружению амилоида в головном мозге, и я знал, что у меня есть когнитивные нарушения. Положительный результат ПЭТ на содержание амилоида был странно-обнадеживающим. Но одно было несомненным — уверенность в диагнозе. Проконсультировавшись с моей семьей и юристами, я сделал все, чтобы быть уверенным, что мои финансовые и имущественные дела в порядке. Я изменил свою долгосрочную медицинскую доверенность, которая включала подробные инструкции и план действий до конца моей жизни. Я изменил свой образ жизни таким образом, чтобы замедлить прогрессирование БА. Являясь и участником, и защитником клинических исследований в области БА и связанной с ней деменцией, я регулярно говорю студентам-медикам о моем опыте с БА и призываю пациентов с деменцией, а также членов их семей, рассмотреть вопрос добровольного участия в научных исследованиях.
Сейчас прошло 13 лет с момента появления первого симптома этой болезни, и у меня пока все хорошо. Моя словесная память ниже нормы, но все остальные когнитивные функции все еще находятся в пределах возрастной нормы. Я стабильно набираю 30 баллов по тесту Mini-Mental State, но, конечно, я знаю этот тест наизусть (яблоко, пенни, столик), проводя его почти ежедневно много лет подряд за время своей работы. Согласно Монреальской Когнитивной Оценке, тесту, который я редко использовал как невролог, мой результат стабильно на уровне 27 из 30. Я все еще читаю в среднем 2 книги в неделю, но теперь мне уже трудно вспомнить что-либо об их содержании несколько недель спустя. Выходя из дома, я пишу список ключевых точек маршрута, чтобы не потеряться, и использую мнемонику для запоминания важных имен. Я ежедневно тренируюсь и соблюдаю средиземноморскую диету. Все мои старания направлены на то, чтобы как можно дольше оставаться интеллектуально и социально вовлеченным. Несмотря на то, что я больше не могу работать неврологом, ранняя стадия БА не так уж и плоха, и я надеюсь, на 5 или даже на 10 лет до перехода в позднюю стадию заболевания.
В начале моей карьеры невролога мой подход к пациентам, которые жаловались на когнитивные нарушения, был как можно дольше избегать формулировки диагноза БА. В те дни, до появления ингибиторов ацетилхолинэстеразы, казалось, нечего было предложить. Я не думаю, что такое отношение к болезни было приемлемым тогда, и, конечно, не приемлемо сейчас. Я считаю, что первые эффективные методы лечения БА, которые смогут модифицировать течение болезни, будут направлены на самые ранние стадии заболевания, возможно, еще до развития когнитивного дефицита. Нам, как неврологам, нужно будет обеспечить проведение ранней диагностики БА и обучение наших пациентов методам когнитивной реабилитации и другим приемам, которые позволят им как можно дольше вести активную и полноценную жизнь.
Автор: Ахмадулина А.О.
Источник: Gibbs, D. M. Early Awareness of Alzheimer Disease: A Neurologist’s Personal Perspective. JAMA Neurology. doi:10.1001/jamaneurol.2018.4910