Что лучше аминазин или трифтазин

Зачем нам Аминазин?

Мало кому сегодня взбредет в голову что-то писать об Аминазине, поскольку всем известно, что от него больше вреда, чем пользы. Сегодня назначение этого препарата психиатром может вызвать только удивление и сожаление, своего рода, это индикатор неграмотности врача-психиатра. Однако, поскольку Аминазин был по сути первым нейролептиком, на мой взгляд, о нем все же стоит поговорить.

Механизм действия и побочные эффекты

Аминазин (Хлорпромазин) относится к категории типичных нейролептиков или нейролептиков, также известных как антипсихотики первого поколения (FGA). Он оказывает антипсихотический эффект за счет постсинаптической блокады рецепторов D2 мезолимбического пути. Однако, блокада рецепторов D2 в нигростриатном пути ответственна за неврологические, экстрапирамидные побочные эффекты. Противорвотный эффект Хлорпромазина обусловлен комбинированной блокадой гистаминовых H1, дофаминовых D2 и мускариновых M1 рецепторов в «центре рвоты». Аминазин хорошо растворяется в жирах и накапливается в жирах, поэтому очень медленно выводится из организма.

Аминазин в крови

Фермент печени P450 CYP2D6 метаболизирует Аминазин, и его период полувыведения составляет примерно 30 часов. Выводится Аминазин из организма с мочой и желчью. Исследователи отметили, что пациенты, получающие хроническое лечение Хлорпромазином, имеют его более низкие уровни в плазме по сравнению с пациентами, получавшими однократную дозу хлорпромазина перорально. Также одновременный прием холинолитиков может повлиять на концентрацию Хлорпромазина в плазме. Однако, уровень в плазме и порог ответа для клинического улучшения симптомов и токсичности при использовании Хлорпромазина различаются как для детей, так и для взрослых.

Слабый и вредный

Хлорпромазин — антипсихотическое средство с низкой активностью, которое в основном вызывает неневрологические побочные эффекты («овощи»). Однако, Аминазин в первую очередь вызывает сухость во рту, головокружение, задержку мочи, помутнение зрения и запор, блокируя мускариновые рецепторы. У пожилых людей здесь существует риск закрытоугольной глаукомы. Он также вызывает седативный эффект из-за блокады гистаминовых рецепторов H1.

Влияние Аминазина на нервную систему

Несмотря на то, что Аминазин является лекарством с низкой активностью, он все же может вызывать экстрапирамидные побочные эффекты (EPS), такие как острая дистония, акатизия, паркинсонизм и поздняя дискинезия (TD). Развитие неврологических побочных эффектов может начаться от часов до дней. Острая дистония относится к ригидности мышц или спазму мышц головы, шеи и глаз, которые могут начаться через несколько часов после начала приема лекарства. Акатизия включает двигательное беспокойство (неусидчивость), выраженное чувство тревоги и суетливость. Паркинсонизм включает брадикинезию, ригидность «зубчатого колеса» и шаркающую походку. Поздняя дискинезия возникает в результате длительного приема нейролептиков и включает непроизвольные повторяющиеся аномальные движения лица и конечностей. Пациенты, принимающие Аминазин, также подвержены риску развития злокачественного нейролептического синдрома, представляющее собой опасное для жизни состояние, при котором у пациента наблюдается ригидность мышц по типу «свинцовой трубы».

Влияние Аминазина на сосуды и сердце

При внутримышечном или внутривенном введении Аминазин может резко снизить артериальное давление (вызвать гипотензию) и головную боль. Не стоит назначать Аминазин пациентам, принимающим гипотензивные препараты, из-за риска резкого снижения артериального давления. Аминазин может увеличить интервал QT на электрокардиограме, а, следовательно, нарушить проводимость сердечной мышцы. Лучше не применять Хлорпромазин у пациентов с цереброваскулярными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Стоит также добавить, что Аминазин способен повредить костный мозг и вызвать агранулоцитоз, что делает человека особенно восприимчивым к разным инфекциям.

Аллергия от приема Аминазина

У пациентов с аллергией на фенотиазины могут развиться гиперчувствительные анафилактические реакции на Хлорпромазин. Таких пациентов можно лечить, только прекратив прием препарата и назначив стероиды или антигистаминные препараты.

Удар по печени

Гепатотоксичность, вызванная лекарственным препаратом, возникает в результате воспаления и повреждения печени, что может значительно повысить уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ). Это можно предотвратить путем регулярного мониторинга с помощью функциональных проб печени, а в случае раннего выявления повреждения печени следует прекратить прием препарата и начать симптоматическое лечение. Исследования показали, что Хлорпромазин также может вызывать холестатическую желтуху из-за нарушения оттока желчи.

Гормональные последствия приема Аминазина

Считается, что антагонизм к рецепторам D2 в тубероинфундибулярном пути ответственен за повышение уровня пролактина. Эта гиперпролактинемия может вызывать несколько эндокринных побочных эффектов, таких как снижение либидо. У мужчин повышенный уровень пролактина может вызвать гинекомастию, галакторею и эректильную дисфункцию. В редких случаях она может вызвать приапизм. У женщин повышение уровня пролактина может привести к нерегулярным менструациям, олигоменорее, аменорее и галакторее, а также фиброзно-кистозной мастопатии, остеопорозу.

Все как в тумане

Продолжительное использование Хлорпромазина может вызвать отложения на роговице и помутнение хрусталика.

Не сочетается

Аминазин не следует назначать одновременно с лекарствами, угнетающими центральную нервную систему, или пациентам с плохо контролируемыми судорожными припадками. Этот препарат нельзя принимать для лечения психозов, связанных с деменцией. Действие блокады рецепторов D2 Хлорпромазина может влиять на терапевтическую эффективность препаратов с эффектом агонистов дофамина, таких как леводопа или каберголин. Антидепрессанты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как Циталопрам и Эсциталопрам, противопоказаны к применению вместе с Аминазином.

Чем помочь человеку, принимающему Аминазин?

В случае передозировки Аминазина обеспечить соответствующую вентиляцию. Специфического антидота отравления Аминазином не существует, и лечение в основном симптоматическое с регулярным мониторингом сердца и дыхания. Лечение поздней дискинезии достигается прекращением приема Хлорпромазина и начала приема антипсихотических средств второго поколения вместе с Валбеназином или Дейетрабеназином.

Источник

Трифтазин-здоровье таблетки : инструкция по применению

Состав

Действующее вещество: trifluoperazine;

1 таблетка содержит трифлуоперазина гидрохлорида в пересчете на трифлуоперазин 5 мг; вспомогательные вещества: лактоза, моногидрат; крахмал кукурузный; целлюлоза микрокристаллическая; повидон; кремния диоксид коллоидный безводный; натрия кроскармеллоза; кислота стеариновая; гипромеллоза; титана диоксид (Е 171); индигокармин (Е 132).

Фармакотерапевтическая группа

Антипсихотические средства. Фенотиазины с пиперазиновой структурой.

Психотические расстройства, в том числе шизофрения.

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, к другим препаратам фенотиазинового ряда; острые и хронические воспалительные заболевания печени, болезни сердца с нарушением проводимости и в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания почек, угнетение костномозгового кроветворения, пролактинзависимые опухоли молочной железы, коматозные состояния любой этиологии, выраженное угнетение функции центральной нервной системы, в том числе обусловленное применением лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему; возраст пациентов старше 60 лет.

Способ применения и дозы

Применяют внутрь после еды.

Для взрослых разовая доза в начале лечения составляет 5 мг трифлуоперазина (1 таблетка). Затем ее постепенно увеличивают на 5 мг (1 таблетка) на прием, до суточной дозы 40-80 мг. Суточную дозу делят на 2-4 приема. После достижения терапевтического эффекта оптимальные дозы назначают в течение 1-3 месяцев, а потом медленно уменьшают до 5-20 мг в сутки. Последние дозы применяют в дальнейшем как поддерживающие. Максимальная суточная доза для взрослых – 80 мг трифлуоперазина. Лечение препаратом должно быть строго индивидуализировано в зависимости от течения заболевания. Сроки лечения могут составлять 3-9 месяцев и более, в зависимости от эффективности терапии.

Со стороны центральной и периферической нервных систем: головная боль, головокружение, бессонница, нарушение терморегуляции, усталость, спутанность сознания, ригидность мышц, экстрапирамидные расстройства (дискинезии, акинето-ригидные явления, акатизия, гиперкинезы, тремор, вегетативные нарушения); в начале лечения – сонливость; при длительном приеме – поздняя дискинезия лицевых мышц; редко – злокачественный нейролептический синдром.

Со стороны органов чувств: нарушение зрения, ретинопатия, помутнение хрусталика и роговицы.

Со стороны пищеварительного тракта: тошнота, запор, атония толстой кишки, тризм, протрузия языка; в начале лечения – сухость во рту, анорексия.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: редко – холестатическая желтуха.

Со стороны эндокринной системы и метаболические нарушения: гипо- или гипергликемия, глюкозурия, гиперпролактинемия, гинекомастия, повышение аппетита, увеличение массы тела; редко – нарушения менструального цикла (олигоменорея, дисменорея, аменорея), галакторея.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: в начале лечения – тахикардия, умеренно выраженная ортостатическая гипотензия; редко – нарушение ритма сердца, изменения электрокардиограммы (удлинение интервала QT, сглаживание зубца Т).

Со стороны системы крови и лимфатической системы: агранулоцитоз, анемия (гемолитическая, апластическая), эозинофилия; редко – лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитопения, панцитопения.

Со стороны мочеполовой системы: задержка мочи, нарушение мочеиспускания, снижение потенции, нарушение эякуляции, приапизм.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: фотодермия, покраснение кожи, пигментация кожи, эксфолиативный дерматит.

Аллергические реакции: редко – кожная сыпь, крапивница, анафилактоидные реакции, ангионевротический отек.

Влияние на результаты лабораторных исследований: ложноположительные тесты на беременность, фенилкетонурию.

Другие: мышечная слабость, отеки. Трифлуоперазин, как и другие антипсихотические препраты, повышает риск развития венозной тромбоэмболии, включая легочную эмболию и тромбоз глубоких вен.

Симптомы: передозировка проявляется дискинезией, дизартрией, сонливостью и ступором, экстрапирамидными нарушениями, непроизвольными сокращениями мышц, артериальной гипотензией, сердечными аритмиями, судорогами, изменениями на ЭКГ, вегетативными расстройствами, сухостью во рту, кишечной непроходимостью. В тяжелых случаях возможна кома.

Лечение: снижение дозы или прекращение приема препарата; для устранения экстрапирамидных расстройств применяют антипаркинсонические средства (тропацин, циклодол); дискинезии (пароксизмальные судороги мышц шеи, языка, дна ротовой полости, окулогирные кризы) купируются кофеин-бензоатом натрия (2 мл 20% раствора подкожно) или аминазином (1-2 мл 2,5% раствора внутримышечно).

Применение в период беременности или кормления грудью

Применение препарата в период беременности противопоказано. У новорожденных, матери которых принимали препарат в период беременности, особенно в течение III триместра, существует высокий риск развития побочных явлений, включая экстрапирамидные расстройства (гипертония или гипотония, ажитация, тремор, сонливость, расстройство пищеварения, респираторный дистресс-синдром). Такие новорожденные должны находиться под тщательным наблюдением врача.

При необходимости применения препарата в период лактации кормление грудью необходимо прекратить.

В данной лекарственной форме препарат не применяют у детей.

При применении трифлуоперазина следует соблюдать особые меры предосторожности. В период лечения трифлуоперазином, особенно при длительном применении, пациент должен находиться под регулярным и тщательным наблюдением врача с повышенным вниманием к проявлению симптомов поздней дискинезии, патологическим изменениям картины крови, нарушению функции печени, проводимости миокарда, а также к изменениям со стороны органов зрения. При первых клинических симптомах поздней дискинезии и злокачественного нейролептического синдрома прием препарата должен быть прекращен.

С особой осторожностью препарат назначают пожилым пациентам (начальная доза должна быть снижена), пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (в частности, при артериальной гипотензии, стенокардии, аритмии, наличии пролонгации интервала QT в анамнезе). У пациентов пожилого возраста выше риск развития ортостатической гипотензии и экстрапирамидных побочных эффектов. При учащении приступов стенокардии прием препарата следует прекратить.

Данные контролируемых клинических исследований свидетельствуют о повышении в 3 раза частоты цереброваскулярных побочных реакций, а также риска смерти у пожилых пациентов с деменцией на фоне лечения антипсихотическими препаратами. Причина повышения этого риска в настоящее время не установлена, поэтому трифлуоперазин следует назначать с особой осторожностью пациентам с риском развития инсульта. У пациентов с болезнью Паркинсона на фоне приема трифлуоперазина снижается эффективность леводопы с усилением выраженности симптомов паркинсонизма. У пациентов с эпилепсией трифлуоперазин может снижать судорожный порог, что следует учитывать при назначении противоэпилептической терапии.

Не рекомендуется назначать одновременно с трифлуоперазином рентгенконтрастное средство метризамид.

Если потенциальная польза от лечения не превышает риск, трифлуоперазин не следует назначать пациентам, у которых ранее на фоне лечения фенотиазинами регистрировали депрессию костного мозга или гепатит.

При назначении препарата пациентам с закрытоугольной глаукомой, миастенией, гиперплазией предстательной железы следует учитывать, что препарат обладает минимальной антихолинергической активностью.

Противорвотное действие трифлуоперазина может препятствовать диагностике и лечению опухолей головного мозга, синдрома Рейе и других органических заболеваний.

В клинических исследованиях на фоне антипсихотической терапии зарегистрированы случаи венозной тромбоэмболии, возможно, развившейся в результате приобретенных факторов риска. Поэтому до принятия решения о целесообразности лечения трифлуоперазином у пациента следует определить наличие всех факторов риска развития венозных тромбоэмболий и принять профилактические меры.

При лечении препаратом следует избегать воздействия высокой температуры из-за возможного нарушения терморегуляции.

В период лечения препаратом следует исключить употребление алкоголя.

Резкое прекращение приема препарата, особенно в высоких дозах, может вызвать синдром «отмены» (тошноту, рвоту, бессонницу, нарушения при ходьбе), поэтому препарат следует отменять постепенно.

Вспомогательные вещества препарата содержат лактозу, поэтому его не следует применять пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или нарушением мальабсорбции глюкозы-галактозы.

Способность влиять на быстроту реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами

В период лечения препаратом пациенту следует воздерживаться от управления транспортными средствами и выполнения работ, требующих повышенного внимания, быстроты психических и двигательных реакций.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

При одновременном применении:

с препаратами, угнетающими центральную нервную систему (средства для наркоза, опиоидные анальгетики, барбитураты, анксиолитики, этанол и этанолсодержащие препараты) – возможно усиление депрессии центральной нервной системы и угнетение дыхания;

с трициклическими антидепрессантами, мапротилином или ингибиторами моноаминооксидазы – возможно увеличение риска злокачественного нейролептического синдрома;

с противосудорожными препаратами – возможно понижение судорожного порога;

с препаратами для лечения гипертиреоза – повышается риск развития агранулоцитоза;

с препаратами, вызывающими экстрапирамидные реакции, – возможно увеличение частоты и тяжести экстрапирамидных нарушений;

с антигипертензивными препаратами – возможна ортостатическая гипотензия;

с прохлорперазином – возможна длительная потеря сознания;

с адреналином – возможно искажение эффекта последнего, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления;

с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT, – возможно повышение риска вентрикулярной аритмии;

с бромокриптином – фенотиазины подавляют способность бромокриптина снижать концентрацию пролактина в сыворотке крови;

с леводопой – снижение эффективность леводопы с усилением выраженности симптомов паркинсонизма.

Трифлуоперазин повышает скорость выведения лития почками, препараты лития снижают всасывание в желудочно-кишечном тракте. При одновременном применении повышается нейротоксичность и развитие тяжелых экстрапирамидных побочных эффектов.

Препарат может ослаблять сосудосуживающий эффект эфедрина, усиливать антихолинергические эффекты других препаратов, подавлять действие амфетаминов, клонидина, гуанетидина, снижать эффекты пероральных антикоагулянтов.

Лекарственные средства, вызывающие электролитный дисбаланс, в том числе антациды, содержащие алюминий и магний, и антипаркинсонические средства, нарушают всасывание трифлуоперазина. Не следует применять трифлуоперазин одновременно с дефероксамином.

Трифтазин-Здоровье – препарат группы нейролептиков, содержит действующее вещество трифлуоперазин – одно из наиболее активных антипсихотических средств.

Трифлуоперазин блокирует дофаминовые рецепторы в центральной нервной системе. Проявляет выраженное действие на продуктивную психотическую симптоматику (галлюцинации, бред). Антипсихотическое действие препарата сочетается с определенным стимулирующим эффектом. Препарат имеет также противорвотное и выраженное каталептическое действие.

Проявляет антисеротониновый, гипотермический и гибернирующий эффекты, вызывает гиперпролактинемию. Антихолинергический и адренолитический эффекты, гипотензивное и седативное действие выражены слабо. Не вызывает скованности и общей слабости.

Степень абсорбции трифлуоперазина достаточно высокая, связывание с белками плазмы крови достигает 95-99%, имеет место эффект первого прохождения через печень, биодоступность – 35%. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови – 2-4 часа. Проходит через гематоэнцефалический барьер, проникает в грудное молоко. Интенсивно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов. Экскретируется преимущественно почками, а также с желчью.

Основные физико-химические свойства

Таблетки, покрытые оболочкой, от светло-синего до синего цвета. На поверхности таблеток допускается мраморность. На поперечном разрезе видны два слоя.

Источник

Что лучше аминазин или трифтазин

Биологическая терапия ориентируется прежде всего на синдром, так как нет еще достаточных знаний об этиологии и патогенезе шизофрении, а следовательно, отсутствует каузальное лечение. Ниже приводятся в виде кратких схем рекомендации для использования различных средств при основных типах расстройств и синдромах, описанных в данной монографии. Психотропные средства и другие методы перечисляются в той последовательности, в которой, судя по нашему эмпирическому опыту, лучше их использовать, переходя от одного к следующему при недостаточной эффективности предыдущего. Конечно, данные рекомендации относительны. Индивидуальные особенности больного могут подсказать выбор иных средств, изменить последовательность применения лекарств. Например, при выраженных побочных действиях одного препарата приходится обращаться к другому. Возможны также их комбинации.

Лечение психопатоподобных расстройств определяется синдромом. При синдроме нарастающей шизоидизации показаны нейролептики с активирующим действием, при других синдромах — седативные нейролептики.

При синдроме нарастающей шизоидизации рекомендуется: френолон — начиная с 5 мг утром и днем, можно увеличить до 10—15 мг утром и днем (на ночь не давать!); трифтазин (стелазин) в малых дозах — по 5 мг 2—3 раза в день; фторфеназин-деканоат (модитен-депо — по /2—1 ампуле внутримышечно 1 раз в 2—3 нед с коррекцией циклодолом (по 2 мг 1—3 раза в день).

При заметном улучшении состояния через 2—3 нед можно постепенно в течение 2—4 нед снижать дозу до полной отмены. Длительная поддерживающая терапия необходима в случаях, когда имеются прогностически неблагоприятные признаки высокого риска трансформации в простую или параноидную форму. В первом случае лучше лечение френолоном, во втором — трифтазином. При стойкой ремиссии надо постараться обойтись без психотропных средств.

Лечение неврозоподобных расстройств еще более, чем психопатоподобных, зависит от синдрома.

При очень упорных и мучительных обсессиях, доводящих до суицидных мыслей, предлагалось атропинокоматозное лечение [Харитонов Р. А. и др., 1977], а также электросудорожная терапия (с 16 лет). Их использование описано в разделе о шоковой терапии. При дисморфоманическом синдроме эти методы не применяют.

При синдроме метафизической интоксикации используют трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки с циклодолом) или тиопроперазин (мажептил) в небольших дозах (от 1 мг 2—3 раза в день до 5 мг в сутки также с циклодолом).

При астеноанергическом синдроме можно рекомендовать испробовать активирующие нейролептики в такой последовательности: френолон (дозы указаны при лечении синдрома нарастающей шизоидизации); трифтазин в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день) в сочетании с пирацетамом (1—2 капсулы по 0,4 2—3 раза в день); пенфлюридол (семап)—пролонгированный препарат для перорального употребления (20—40 мг принимается 1 раз в 5—7 дней). При астеноипохондрическом синдроме приходится сочетать нейролептики или транквилизаторы с антидепрессантами. Можно последовательно испробовать следующие комбинации, так как подбор эффективного лечения обычно весьма затруднен: сибазон (седуксен) — по 5 мг 2—3 раза в день в сочетании с сульпиридом (эглонилом) по 0,2 2—3 раза в день; феназепам — от 1 до 3 таблеток 2—3 раза в день (в таблетке по 0,5 мг) в сочетании с амитриптилином (по 25 мг 2—3 раза в день); трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки) в сочетании с амитриптилином (по 25 мг 2—3 раза в день).

При деперсонализационно-дереализационном синдроме в резистентных к лечению случаях также приходится менять комбинации нейролептиков или транквилизаторов с антидепрессантами: феназепам — от 0,5 до 1,5 мг 2—3 раза в день с пиразидолом (по 25— 30 мг 2 раза в день); седуксен — по 5 мг 2—3 раза в день с амитриптилином (25—50 мг 2—3 раза в день); трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки) с имизином (мелипрамином) по 25 мг 2 раза в день.

Антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин, пиразидол) надо назначать так, чтобы последний прием был за 5—6 час до сна.

При типичной меланхолической депрессии средства рекомендуется испробовать в нижеперечисленной последовательности, остановившись на том препарате, при применении которого имеется явный сдвиг к лучшему за 1—2 нед лечения: пиразидол — начиная с 25 мг утром и днем, постепенно увеличивая до 75 мг утром и днем; на ночь —25 мг тизерцина; амитриптилин — в тех же дозах; имизин (мелипрамин)—по 25, мг 1—2 раза в день, который в случаях тяжелых депрессий или отказа от лечения можно начинать внутримышечно (2—4 мл 1,25 % раствора, т. е. 25—50 мг), а затем переходить на пероральный прием.

При депрессии со страхом и тревогой можно последовательно испробовать: феназепам — по 2—3 мг 3 раза в день с добавлением 25 мг тизерцина на ночь; хлорпротиксен — начиная с 15 мг 2 раза в день до 30 мг 3 раза в день с добавлением 25 мг тизерцина на ночь; амитриптилин — начиная с 25 мг утром и днем до 3-разового приема по 50 мг (третий раз — не позднее 5—6 ч до сна), также с добавлением тизерцина на ночь.

При параноидной депрессии предпочтительно сочетать антидепрессанты с нейролептиками: амитриптилин — как предложено выше, с добавлением трифтазина, начиная с 5 до 10 мг 3 раза в день; мелипрамин — по 25 мг утром и днем с добавлением аминазина по 25 мг 3 раза в день.

При ипохондрической депрессии можно начинать с сочетания антидепрессантов с транквилизаторами: пиразидол — от 25 до 50 мг 2 раза в день с добавлением феназепама по 1—3 мг 3 раза в день; амитриптилин — по 25—50 мг 2 раза в день с добавлением седуксена по 5 мг 3 раза в день; при отсутствии эффекта можно попробовать проводить то же лечение, что и при параноидной депрессии.

При астеноапатической депрессии можно рекомендовать последовательное испытание лечебного эффекта следующих средств: сульпирид (эглонил)—от 0,2 до 0,4 3 раза в день; пиразидол — от 25 до 50 мг утром и днем с добавлением пирацетама (по 1 капсуле 2 раза в день); амитриптилин — по 25 мг утром и вечером также с добавлением пирацетама; мелипрамин — по 25 мг 1—2 раза в день (утром или утром и днем) с добавлением трифтазина в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день).

При жалобах на плохой сон при депрессии этого вида нежелательно использовать ни длительно действующие снотворные, ни тизерцин. Лучше ограничиваться короткодействующим нитразепамом (эуноктином, радедормом), чтобы с утра не было чрезмерной вялости.

При делинквентном эквиваленте депрессий пиразидол по 25 мг утром и днем необходимо сочетать: с феназепамом — по 1 мг днем и по 2—3 мг на ночь или с тиоридазином (сонапаксом) по 25 мг днем и на ночь, или с неулептилом (в сутки в целом от 25 до 50 мг, разделяя приемы так, чтобы минимальная доза была утром и максимальная — на ночь; например, утром —5 мг, днем —10 мг, на ночь—15 мг; в одной капле 4 % раствора содержится 1 мг).

При онейроидных состояниях на высоте аффективных фаз: левомепромазин (тизерцин)—по 25—50 мг 3 раза в день; инсулиншоковая терапия.

При тимопатическом типе ремиссии для поддерживающей терапии можно использовать: карбамазепин (финлепсин)— по 0,2 2—3 раза в день; карбонат лития — по 0,3 2—3 раза в день.

При интермиссиях с хорошей социальной адаптацией после первого приступа лучше попробовать обойтись без поддерживающей противорецидивной терапии. Подобное лечение следует начинать после повторных фаз карбамазепином или карбонатом лития в дозах, как при тимопатическом типе ремиссии.

Лечение паранойяльных и параноидных расстройств осуществляется нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием.

Если все перечисленные средства оказываются недостаточно эффективными, то предлагается испробовать методы преодоления терапевтической резистентности (см. следующий раздел).

При бредовом варианте параноидного синдрома применяются: трифтазин — начиная с 5 мг 2 раза в день и доводя до 10 мг 3 раза в день; лепонекс — как при галлюцинаторно-параноидном синдроме; мажептил — как при галлюцинаторно-параноидном синдроме; инсулиншоковая терапия; методы для определения терапевтической резистентности.

Лечение инкогерентных расстройств должно быть тем энергичнее, чем больше острота синдрома.

При остром гипертоксическом синдроме (фебрильной шизофрении) показано комплексное лечение [Титанов А. С., 1982], которое включает большие дозы аминазина (внутримышечно по 75—100 мг 3 раза в сутки) и внутривенное капельное введение преднизолона (всего 1 мл 3 % раствора в сутки), кордиамина (2—4 мл в сутки) и фуросемида (2 мл 1 % раствора в сутки). При отсутствии эффекта прибегают к электросудорожной терапии (3—5 сеансов, по 1 сеансу ежедневно).

При аментивном синдроме, астенической спутанности и остром полиморфном синдроме наиболее показано лечение аминазином (внутримышечно по 50—75 мг 2—3 раза в сутки с последующим переходом на пероральный прием) с добавлением 25 мг тизерцина на ночь. При прояснении сознания дозу аминазина постепенно уменьшают и переходят к лечению другими средствами в зависимости от преобладающей симптоматики. При хорошей ремиссии поддерживающее лечение лучше проводить трифтазином.

Лечение апатоабулических расстройств состоит в использовании нейролептиков с активирующим действием: френолон — начиная с 5 мг 2 раза в день до 10 мг 3 раза в день; трифтазин — в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день) в сочетании с пирацетамом (по 1 капсуле 2 раза в день); пенфлюридол (семап — пролонгированный пероральный препарат)—по 20—40 мг 1 раз в 5—7 дней также в сочетании с пирацетамом.

Лечение гебефренокататонических расстройств обычно бывает трудным, применяют большие дозы нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием. Инсулиновые шоки не эффективны, иногда даже способны ухудшить состояние. Более эффективна электросудорожная терапия.

При онейроидной кататонии наиболее показаны инъекции аминазина внутримышечно по 50—75 мг (2—3 мл 2,5 % раствора) 2 раза в день. Если больной принимает лекарства, можно испробовать лепонекс по 0,1 2—3 раза в день.

При люцидной кататонии прибегают к другим средствам. При кормлении через зонд или после внутривенного вливания 5 % раствора барбамила (4—6 мл) с кофеином (1—2 мл 10 % раствора) вводят сразу суточную дозу лепонекса (0,2) или мажептила (постепенно повышая дозу от 1 до 10—20 мг). У подростков с 16 лет нередко приходится прибегать к электросудорожной терапии (сеансы через день, 5—7 сеансов).

Источник