Что лучше дибикор или кардиоактив таурин
Дефицит таурина в России и его последствия. Эффекты Дибикора в клинике
Опубликовано в:
«СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА» »» 2011 № 8
Е.П.Елизарова, Е.В.Доскина
Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии РМАПО, Москва
Обзор
На основании многочисленных экспериментальных данных, подтверждающих благоприятный эффект таурина и других нутриентов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Y.Yamori в 1982 г. предложил провести международное кооперативное исследование ассоциации особенностей характера питания, факторов риска ССЗ и сердечно-сосудистой смертности. Протокол исследования был одобрен международным экспертным комитетом на двух заседаниях, организованных Центром Всемирной организации здравоохранения по первичной профилактике ССЗ в 1983 и 1985 гг.
Исследование CARDIAC являлось многоцентровым одномоментным эпидемиологическим исследованием, в которое вошли 100 мужчин и 100 женщин 48-56 лет, методом случайной выборки отобранные из 61 популяции. Исследование длилось с 1985 по 2005 г.
Многие факты, которые давно известны научному медицинскому обществу (корреляция смертности при ишемической болезни сердца от индекса массы тела, K + в моче, пальмитиновой кислоте в фосфолипидах и т.д.), подтвердились. Между тем, были получены и новые результаты, в частности, что смертность от ишемической болезни сердца обратно пропорциональна количеству выделяемого с мочой таурина. На рис. 1 представлены данные этой зависимости. Стрелками указаны точки, которые соответствуют средним значениям выделения таурина у жителей нашей страны и Японии.
Рис 1. Корреляция между смертностью от коронарной болезни сердца на 100 тыс. населения и выделением таурина с мочой.
Рис. 2. Содержание таурина в продуктах.
Как видно из рис. 2, содержание таурина в традиционной для России пище очень низкое. Уровень потребления и выделения таурина в России невелик из-за удаленности основного населения от морских побережий.
Во многих странах таурин используется в качестве нутриента. По уровню доказательности для лечения кардио-васкулярных заболеваний его отнесли к уровню «В». В нашей стране на основе таурина выпускается лекарственный препарат Дибикор ® (таурин) в таблетках по 0,5 и 0,25 г. Он прошел как доклинические, так и клинические исследования.
Эффекты Дибикора в клинике
Эффекты Дибикора при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с метаболическим синдромом изучались в Кубанском государственном медицинском университете. Все больные (общее количество 60 человек) были рандомизированы в 2 группы по 30 больных и находились на терапии эналаприлом и индапамидом. К опытной группе добавляли Дибикор ® (0,5 г 2 раза в день). Курс лечения 12 мес. Динамика показателей ремоделирования миокарда левого желудочка приведена на рис. 3.
Рис. 3. Изменение индекса массы миокарда, массы миокарда, фракции выброса.
Примечание. *р ® проявляет профилактические свойства у этих больных.
Рис. 4. Динамика показателей СМАД у больных с ХСН и метаболическим синдромом, терапия Дибикором.
Эффекты Дибикора при лечении сахарного диабета типа 2
В табл. 1, 2 приводятся результаты исследований, которые прошли в двух независимых медицинских центрах (ГОУ ДПО Санкт-Петербургская МАПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий).
Таблица 1. Динамика показателей углеводного обмена у больных основной и контрольной групп
Показатель | Основная группа | Контрольная группа | |||||
до исследования | после | Р | до исследования | после | Р | ||
Гликемия тощаковая, моль/л | МАПО ЭНЦ | 8,9±0,33 9,57±1,68 | 7,2±0,24 7,83±0,88 | 0,00004 0,00007 | 8,7±0,16 8,52±1,64 | 8,2±0,20 8,11±1,04 | 0,169 0,13 |
HbA1c, % | МАПО ЭНЦ | 8,4±0,21 8,16±0,86 | 7,2±0,14 7,73±0,60 | 0,00004 0,002 | 8,3±0,12 8,18±1,15 | 8,3±0,16 8,13±1,16 | 0,332 0,17 |
Таблица 2. Динамика показателей липидного обмена у больных основной и контрольной групп
Добавление Дибикора к стандартной терапии улучшило показатели углеводного обмена (см. табл. 1). По результатам исследований в МАПО и ЭНЦ показано, что с большой степенью достоверности уменьшилась гликемия тощаковая и гликозилированный гемоглобин. В контрольной группе в обоих центрах, несмотря на интенсивную терапию, положительных сдвигов этих показателей получить не удалось.
Эффективность Дибикора при лечении больных сахарным диабетом (СД) и ХСН подтверждается и другими многочисленными исследователями, прошедшими в Российской Федерации. Это не все эффекты, которые наблюдаются при терапии Дибикором. Так, было замечено, что Дибикор ® уменьшает выделение мочевой кислоты, уменьшает АСТ/АЛТ.
Почему добавление Дибикора столь значимо компенсирует течение СД? Дефицит таурина в питании, который наблюдается у нашего населения, более усиливается при СД. Практически в 2 раза падает концентрация таурина в клетках крови и в плазме у пожилых людей. Некоторые препараты и стресс также способствуют выведению таурина из организма. Дефицит таурина в любом органе создает проблемы, которые могут решаться только устранением этого дефицита. Заменить таурин другим веществом нельзя, так как таурин затрагивает много физиологических и биохимических процессов в клетке. Он является основным осмо-регулятором, мембранным протектором, модулятором внутриклеточного кальция. У него найдены антиоксидантные свойства. Таурин, как показали последние исследования, влияет на синтез и сборку белков дыхательной цепи митохондрий. По всей видимости, комплексная терапия не приводит к желаемым результатам именно из-за недостаточности таурина у больных, а устранение дефицита таурина препаратом Дибикор ® улучшает метаболические процессы, которые мы констатируем по улучшению углеводного и липидного обмена и по изменению гемодинамики и функциональной активности сердца. Влияние Дибикора на артериальное давление также представляется следствием действия препарата на общий обмен веществ.
Поскольку наше население лишено продуктов, богатых таурином, Дибикор ® может решить проблему недостатка таурина в питании. Отсутствие у Дибикора побочных эффектов и противопоказаний, совместимость с другими препаратами делает его незаменимым при добавлении к терапии целого ряда заболеваний, сопряженных с нарушением обмена веществ.
Дибикор – препарат улучшающий метаболизм в различных органах
Лекарственное средство дибикор, цена которого доступна, относится к группе препарат, улучшающих метаболизм и энергообеспечение тканей. Оно производится в виде круглых таблеток 250 мг белого цвета. Они расфасовываются в алюминиевые блистеры. Основным действующим компонентом в медикаменте является таурин.
Действующий компонент
Таурин – это вещество, которое вырабатывается в организме человека. Оно было открыто и описано в 1827 году. С помощью проведенных исследований было доказано, что при его дефиците наблюдаются сбои в работе многих внутренних органов.
Таурин важен для правильной работы печени, участвует в кроветворении и поддерживает функционирование нервной системы. Его значение трудно переоценить в обмене веществ, в процессах регуляции артериального давления и переваривании жиров в пищеварительной системе.
При достаточном количестве таурина в организме укрепляется иммунная система и стабилизируется общее состояние организма. Это вещество снимает усталость и повышает работоспособность. Вещество работает ка антиоксидант и после больших физических нагрузок обеспечивает быстрое восстановление организма. Сложно переоценить влияние таурина на здоровье глаз. Он поддерживает в хорошем состоянии сетчатку.
Основные воздействия таурина на организм человека в следующем:
В улучшении функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
В нормализации углеводного и липидного обмена.
В стабилизации состояния печени.
Показания и противопоказания
Купить препарат дибикор, инструкция по применению это подтверждает, можно для лечения и профилактики различных заболеваний. Его назначают при сахарном диабете 1 и 2 типа. Это заболевание сегодня относят к одной из основных проблем со здоровьем людей в современном мире.
В соответствии с данными клинических исследований, лекарство регулирует уровень глюкозы в крови. Помимо этого оно приводит к норме показатели холестерина и артериального давления. На фоне приема дибикора, отзывы пациентов это подтверждают, улучшаются метаболические процессы в сердце и печени. Благодаря этому удается стабилизировать состояние и улучшить качество жизни людей, страдающих сахарных диабетом.
Другие показания препарата указаны в инструкции. Прежде всего, это сердечно-сосудистая недостаточность. Средство снижает застойные процессы и внутрисердечное давление, стабилизируя состояние. Также препарат снижает интенсивность негативных симптомов при интоксикации, спровоцированной сердечными гликозидами.
Назначают дибикор при проведении противогрибковой терапии. Благодаря лекарственному препарату удается обеспечить защиту печени. Показан препарат также для снижения холестерина. Это связано с тем, что таурин содержится в желчных кислотах, которые отвечают за выведение холестерина из организма. Поэтому дефицит вещества ухудшает обмен холестерина. Кроме того при приеме лекарственного средства минимизируются риски нарушения желчевыделения и образования камней.
Абсолютным противопоказанием является непереносимость активного вещества и других компонентов в составе лекарства. Запрещено использовать дибикор до 18 лет, так как соответствующие исследования на влияние средства на взрослеющий организм не проводились. Отказаться от применения препарата следует в период беременности, так как исследования по поводу влияния лекарства на плод не проводились. По этой же причине не следует использовать лекарственное средство при лактации.
Применение
Самолечение данным препаратом проводить запрещено. Важно перед началом приема средства исключить противопоказания. Дозировка средства назначается доктором в индивидуальном порядке в зависимости от имеющегося заболевания и состояния пациента. Для гарантии положительного результата от приема дибикора принимать его нужно не менее чем 3 месяца.
Таблетки принимают до еды, как минимум за 15-20 мин. Их необходимо запивать небольшим количеством воды. Согласно инструкции с целью стабилизации состояния при сердечно-сосудистой недостаточности показан прием 2 раза в сутки по 1-2 таблетки. В зависимости от реакции организма и полученных результатах доза препарата может быть изменена доктором в сторону уменьшения или увеличения.
В иных случаях можно воспользоваться с базовыми рекомендациями, которые указаны в инструкции по применению. Важно не допускать передозировки средства. В противном случае увеличиваются риски возникновения негативных побочных реакций организма. Как правило, это аллергические проявления на кожных покровах.
Особые рекомендации
Медикамент дибикор допускается применять в комплексной терапии многих заболеваний и патологических состояний. Он не снижает воздействие других лекарств. Но при лечении сердечной-сосудистой недостаточности с помощью сердечных гликозидов может наблюдаться усиление инотропного эффекта. Это значит, что нужно уменьшить их дозировку. Аналогичный подход нужно применять к лекарствам, которые являются блокаторами «медленных» кальциевых каналов.
Дибикор, инструкция по эксплуатации акцентирует внимание на этом, не влияет на психомоторные реакции. Поэтому ограничений при проведении терапии лекарством на вождение автомобилей и выполнение других рабочих операций, требующих точности и повышенной концентрации внимания нет.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка
Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3
Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].
Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.
Материал и методы
С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).
У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.
Результаты и обсуждение
Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.
Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.
На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.
Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.
По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.
Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.
Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).
В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.
За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.
Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).
Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA1c 0,05).
ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.
Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).