Что лучше клексан или гепарин при ковид
Гепарин и ковид. Московское общество врачей
заведующий кафедрой гематологии и гериатрии Института профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, д.м.н., профессор, автор 20 учебников, 50 книг, 700 статей, потомственный врач, сын министра здравоохранения РФ академика Андрея Воробьева, Председатель правления Московского городского научного общества терапевтов (МГНОТ), Президент Общества фармакоэкономических исследований:
ИНТЕРВЬЮ:
(с небольшими изм. и сокр.)
«Что-то не так в нашем мире.
Многие врачи превратились в отъявленных… ну не знаю, как и сказать.
Недавно один главный врач частной клиники, доцент на минуточку, рассказывал, как убили его приятеля с панкреатитом.
В Москве.
Диагноз был очевиден, но лепили ковид, гоняли из клиники в клинику (это еще можно понять), но, главное, вообще не общались с этим доктором.
Не отвечали на звонки, не делали того, что просили.
Такого отношения к коллегам никогда раньше не было.
ДВС-СИНДРОМ КАК ГЛАВНАЯ ПРОБЛЕМА КОВИДА
Основная проблема ковида, как мы считаем, странные нарушения в процессе свертываемости крови, иначе:
ДВС-синдром (внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром).
Это патологический процесс.
Образование тромбов в микрососудах, причем в сочетании с несвёртываемостью крови, приводит к множественным массивным кровоизлияниям.
Еще раз: кровь плохо сворачивается (т.е. жидкая), а тромбы, все-таки, образуются и забивают микрососуды так, что они лопаются, если давление повышается.
В этом и странность.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии.
Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
Был известен еще в СССР.
Тем не менее, ныне московские реаниматологи отрицают ДВС-синдром при коронавирусе.
Поэтому во многих больницах коагулянты (препараты для крови) при ковиде не применяются.
Сколько покалеченных жизней и умерших больных!
Мы-то применяем их с самых первых дней амбулаторно и получаем отличные результаты – никто не прогрессирует в тяжелые состояния.
Хорошо хоть это.
Есть отдельные описания высокой эффективности свежезамороженной плазмы, но реаниматологи и здесь против.
Некая группа консультантов-реаниматологов в этом городе запретила делать плазмаферез.
У нас теперь командуют парадом малограмотные врачи (а реаниматологи, в массе своей, всегда были таковыми), малограмотные эпидемиологи (вспомним повсеместное заклеивание вентиляции в медицинских организациях, чтобы ковид не улетал на улицу!).
МГНОТ удалось внедрить лечение ДВС-синдрома, оно начинается рано, проводится при госпитализации большинства больных.
О лечении ковида гепарином говорится с апреля 2020 года в рекомендациях Минздрава РФ.
Мировой опыт доказывает – гепарин даже в самых тяжёлых ситуациях способен снижать летальность.
Весь подход и его научное обоснование подробно расписаны в рекомендациях МГНОТ по ДВС-синдрому при респираторных инфекциях.
Авторы – из разных стран и городов, но все достигли консенсуса.
Гепарин применяется и в Европе.
Все наши рекомендации обсуждаются во всём мире: и свежезамороженная плазма, и применение антикоагулянтов, и плазмаферез.
Недавно я переписывался с главным детским врачом Италии, он сообщил, что в его стране применяются антикоагулянты.
Это – базовая терапия, остальное вторично.
Иностранцы о ДВС-синдроме не знают, это наше открытие, которому 50 лет.
Нужно гордиться им, а не утверждать: мол, если за границей не в курсе – значит, никакого ДВС-синдрома нет.
Он есть! И есть эффективная терапия, и она работает.
Оппоненты полагают, что ДВС-синдром – только кровотечение, но на самом деле – это свёртывание крови, просто по определению.
А кровотечение – лишь тяжёлая, последняя фаза развития далеко не всех ДВС-синдромов.
Большая часть их протекает без геморрагических проявлений.
О ЗАЩИЩЕННОСТИ ОТ КОВИДА БЕЗ АНТИТЕЛ
При ковиде голова болеет первой. Обычно говорят о проблемах с лёгкими, но на самом деле первый симптом COVID-19 – поражение головного мозга. Пациент страдает от сильной головной боли, не купируемой лихорадки, чрезвычайной слабости, галлюцинаций, бессонницы, психоза, депрессии и т.д. Последствия могут быть совершенно неожиданными.
КОВИД, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, БЬЕТ ПО ГОЛОВЕ
ЭТОТ МНОГОЛИКИЙ КОВИД
Мы хорошо подготовили нашего электронного «доктора»: в его память заложено множество обработанных нами материалов по симптоматике COVID-19. Уже прошло более 2 тыс. осмотров во многих странах мира.
Нам ещё многое предстоит понять в этиологии и симптоматике COVID-19, пока мы находимся на середине пути.
Инфекция заставила обратить внимание на массу проблем, которые нуждаются в незамедлительном решении.»
1. ПРИЧИНА МНОГОЛИКОСТИ КОВИДА
Итак, обычные и необычные симптомы COVID19 связаны в основном с поражением мозговой ткани.
Общество врачей дало название этому – «ковидый энцефаломиелит».
Его хорошо видно морфологически (атлас О.Заратьянца), в некоторых случаях – на МРТ (на наших вебинарах есть и картинки, и ссылки).
За энцефаломиелитом кроется странная «разрегулированность» многих систем: заложенность в груди, тахикардии, нестабильность АД (как высокое, так и низкое), температурные аномалии (гипер- и гипотермии), поносы, головные боли, странные яркие сны, нарушения зрения и слуха, аносмия, нарушения цикла и либидо, депрессии, плаксивость и т.д.
И лишь у немногих возникают тромбоваскулиты в легких, привлекшие к себе всеобщее внимание, но явно не самая частая ситуация при COVID19.
Связь симптомов болезни с тромботическим процессами и привели к ранней профилактике этих явлений с использованием прямых антикоагулянтов.
Амбулаторно можно использовать прямые оральные антикоагулянты (НОАК).
Важна эффективная доза препарата и распределение дозы равномерно в течение суток.
Это – аксиома со времен применения первого прямого антикоагулянта – гепарина. Применение профилактики показало высочайшую эффективность: среди наблюдаемых больных с острым COVID-19, начавшим ее в первые 5-7-10 дней болезни, ни в одном случае не было прогрессирования заболевания.
При наличии, в частности, поражения легких на КТ и в 20, и в 30%.
Кстати, снижение сатурации (насыщения) крови кислородом в пределах до 85-90% не является, по нашим данным, критическим, требующим внешней кислородной поддержки: достаточно ограничить движения и перевести пациента в прон-позицию.
Впрочем, таких больных – с низкой сатурацией – в нашей практике было крайне мало, чтобы делать однозначные выводы и рекомендации.
Двое курируемых нами больных были госпитализированы: в одном случае через сутки после перевода с однократного приема ксарелто на 2-х кратный, во втором – через 2 суток от начал приема ксарелто в адекватных дозах – по настоянию родственников.
В обоих случаях прогрессирования болезни не было, больные получали антикоагулянты и через неделю были выписаны на амбулаторное лечение под наше наблюдение.
Сегодня многие последователи предлагают антикоагулянты: есть протокол МГУ, есть врачи (например, Наталия Ленская), есть даже блогеры-лекари.
Мы обнаружили несколько ошибок в различных назначениях (все чаще больные появляются в нашем поле зрения уже получая НОАК).
Применяются малые дозы, в 2 раза меньше рекомендуемых МГНОТ.
По нашим наблюдениям они неэффективны.
о всяком случае нет тех эффектов, которые мы наблюдаем при применении нормальных дозировок. Нужно помнить, что сами по себе НОАК в профилактических дозах, рекомендованных МГНОТ, не вызывают геморрагического синдрома, кровотечений, в отличие, скажем, от аспирина. Они лишь могут усиливать имеющиеся кровотечения – менструальные, язвенные, геморроидальные.
Ошибочно применяют антикоагулянты один раз в сутки.
Это не верно: доза препарата должна быть введена 2 раза в сутки, чтобы создать благоприятный терапевтический профиль лекарств в крови.
Ошибочно применяется огромное число самых разнообразных препаратов – какие-то соли, витамины, противовирусные средства, антибиотики. Мы все рекомендуем отменить сразу.
2. ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ
Мы предполагаем, что и эта патология вызвана проблемами с микрососудыми мозговой ткани и оболочек – энцефаломиелитом.
Состояние весьма похоже на «синдром хронической усталости».
Было предложено применять антикоагулянты в профилактических дозах.
Наш опыт свидетельствует, что в 80% случаев эта практика оказалась успешной, однако прием антикоагулянтов растягивается на месяц и даже два.
К сожалению, среди больных с постковидным синдромом много недисциплинированных больных, принимающих самостоятельные решения и по дозировкам препаратов и по их приему.
Это значительно снижает эффективность терапии.
3. СПИСОК АНТИКОАГУЛЯНТОВ
Есть менее распространенные:
Эноксапарин (Клексан);
Фондапаринукс (Арикстра);
Аценокумарол (Синкумар);
Ривароксабан (Ксарелто);
Апиксабан (Эликвис);
Эдоксабан (Ликсиана).
Что лучше клексан или гепарин при ковид
В патогенезе COVID-19 немаловажную роль играет тромбоз в микроциркуляторном русле легких, что существенно усугубляет дыхательную недостаточность. Применение гепарина ассоциируется с улучшением исходов у пациентов с COVID-19, особенно в случае его тяжелого течения.
Нерешенным остается вопрос об оптимальной дозе гепарина: следует ли использовать профилактическую или лечебную дозу гепарина? У какой категории пациентов лечебная доза может иметь преимущества?
Опубликовано первое рандомизированное исследование на обсуждаемую тему – HESACOVID. Это очень небольшое (n=20) открытое исследование II фазы, в которое включались пациенты с тяжелым течением заболевания (все больные находились на ИВЛ). По исходным характеристикам, включая стартовый уровень Д-димера, группы были сопоставимы. Первичные конечные точки исследования характеризовали функциональный статус пациентов – речь идет о соотношении PaO2/FiO2, длительности ИВЛ, числе дней без ИВЛ за 28 дней с момента рандомизации.
Использование лечебной дозы эноксапарина ассоциировалось с достоверным улучшением показателей газообмена: PaO2/FiO2 увеличилось со 163 до 209 через 7 дней и 261 через 14 дней, тогда как в группе профилактической дозы эноксапарина прироста данного показателя не отмечалось. Также в группе лечебной дозы значительно чаще удавалось прекращать ИВЛ (4.0 [95% ДИ 1.035–15.053]), p = 0.031, достоверно больше было число дней без ИВЛ (15 дней versus 0 дней, p = 0.028). Маленькая мощность исследования не позволяет сравнивать «твердые» конечные точки. В обеих группах произошло по 2 тромботических осложнения (2 ТГВ в группе полной дозы, ТГВ и ТЭЛА в группе лечебной дозы). За время госпитализации умерло 2 пациента группы лечебной дозы и 5 пациентов группы профилактической дозы эноксапарина. Больших кровотечений не было ни в одной группе.
Т.о., данное исследование показало, что применение лечебной дозы эноксапарина у пациентов с тяжелым течением COVID-19 сопряжено с улучшением показателей газообмена и снижением потребности в ИВЛ. Безусловно, необходимы результаты крупномасштабных исследований, которые позволили бы оценить влияние различных режимов терапии гепарином на «жесткие» конечные точки – прежде всего, выживаемость пациентов.
Антикоагулянты, действующие на процесс тромбообразования
Ч. 1 Тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен — самые распространенные причины смертности и инвалидности при сердечно–сосудистых заболеваниях.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.
Единственным доказательным по эффективности методом профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений является применение антикоагулянтов, изменяющих вязкость крови, способствующих разжижению и повышению текучести крови. Стандартная схема лечения рекомендует начинать использовать антикоагулянты сразу после диагностирования таких заболеваний. Применение антикоагулянтов с момента появления симптомов позволяет предотвратить формирование сгустка крови, его увеличение и закупоривание сосудов. Большинство антикоагулянтов оказывают влияние не на сам кровяной сгусток, а на активность свертывающей системы крови.
Низкомолекулярные гепарины для парентерального введения (селективные ингибиторы фактора Ха)
Низкомолекулярные гепарины состоят из фрагментов гепарина с молекулярной массой от 2000 до 10 000 (в среднем 4000–5000 Да), получают путем фракционирования, гидролиза или деполимеризации обычного нефракционированного гепарина. В отечественной практике используют следующие препараты низкомолекулярных (фракционированных) гепаринов:
Эти препараты неоднородны по своему составу, т.к. содержат разные фракции гепарина и отличаются друг от друга антикоагулянтной активностью, физико-химическими и фармакокинетическими свойствами, но обладают антикоагулянтным и антитромботическим действием. Антикоагулянтный эффект продолжительный и зависит от действующего вещества (от 6 до 18 час.). При выборе антикоагулянта не учитывается возраст больных, тяжесть сопутствующих заболеваний, уровень тромбоза и степень нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Низкомолекулярные гепарины блокируют процесс свертывания крови, угнетая в большей степени преимущественно активность фактора Ха, некоторые из них незначительно оказывают влияние на снижение образования протромбиназы (активатора протромбина) и активность фактора IIа. Протромбиназа (prothrombinase complex) — сложный комплекс, состоящий из активированных факторов свертывания Ха и Vа и др. факторов, который формируется на поверхности мембран тромбоцитов в присутствии ионов кальция. В процессе свертывания крови образуется как тканевая, так и кровяная протромбиназа. При применении антикоагулянтов количество образовавшейся протромбиназы очень мало, оно недостаточно для перевода протромбина в тромбин.
Прямые антикоагулянты катализируют образование комплекса с антитромбином III, тромбином и др. активированными факторами. Образуется тройной комплекс с антитромбином III, они необратимо изменяют его конфигурацию и сокращают период его полужизни до 3–6 часов. Связывание с антитромбином III усиливает угнетающее действие на активность фактора Ха, тем самым снижается переход протромбина в тромбин. В результате нейтрализации происходит ингибирование тромбина и формирование тромбов. В отличие от гепарина низкомолекулярные гепарины не связываются с фактором фон Виллебранда, легко инактивируются на поверхности тромбоцитов, что снижает риск геморрагических осложнений, реже развивается тромбоцитопения и остеопороз.
Низкомолекулярные гепарины, так же, как и гепарин, действуют на факторы свертывания через антитромбин III, но отличаются от гепарина следующими свойствами:
Низкомолекулярные гепарины способны блокировать каскад коагуляции на более ранних его этапах, обладают быстрым, выраженным, стабильным и более предсказуемым антикоагулянтным эффектом. Они имеют меньшее сродство к фактору 4 тромбоцитов и поэтому реже, чем стандартный гепарин, вызывают побочные эффекты. Фактор 4 тромбоцитов — антигепариновый, обладает выраженной антигепариновой активностью, устраняет эффект гепарина, его влияние на образование протромбиназы и на увеличение проницаемости сосудов. Антигепариновой активностью обладают также разрушенные и интактные тромбоциты, что связано со способностью тромбоцитов адсорбировать гепарин и его фрагменты и выделять фактор 4 тромбоцитов в плазму крови.
Применяют низкомолекулярные гепарины в основном для профилактики и лечения тромбоза глубоких вен (после хирургического вмешательства), для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии. Низкомолекулярные гепарины показаны при нестабильной стенокардии, остром ишемическом инсульте и инфаркте миокарда, для профилактики и терапии тромбозов в акушерско–гинекологической практике, колоректальной и ортопедической хирургии. Их используют для профилактики свертывания крови в системе экстракорпорального кровообращения при длительном проведении гемодиализа или гемофильтрации.
Важно! При применении низкомолекулярных гепаринов могут возникать кровотечения. В первые дни лечения возможна умеренная тромбоцитопения. Низкомолекулярные гепарины в ряде случаев повышают активность печеночных ферментов, могут вызвать аллергические реакции и при длительном применении возникает опасность развития остеопороза. При передозировке протамин сульфат полностью не устраняет эффекты низкомолекулярных гепаринов (≤ 60%). Противопоказанием к их применению является повышенная чувствительность к тому или иному препарату, тяжелая почечная дисфункция, внутричерепное кровоизлияние, беременность, кормление грудью и др.
Формы выпуска низкомолекулярных гепаринов – специальные шприцы-дозаторы разового использования (в блистере по 2 шприца одноразового применения, упак. — 10 шт.).
Доза действующего вещества выражается в международных единицах (МЕ) с активностью подавления фактора Ха в плазме крови и выпускается в виде раствора для инъекций в мл.
Выпускается в растворе для п/к и в/в введения 2,5 м/0,5 мл. 0,5 мл помещают в специальный шприц с иглой вместимостью 1 мл, снабженный автоматической системой безопасности. После подкожной инокуляции Фондапаринукс полностью всасывается из места инъекции, выводится почками в течение 3 суток.
Важно! Применяют с осторожностью при повышенном риске развития кровотечений и гиперчувствительности к препарату. Препарат не рекомендуется смешивать с другими медикаментами.
ПРЯМЫЕ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ ДЛЯ ПЕРОРАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ
К пероральным антикоагулянтам, прямым ингибиторам фактора свертывания крови Ха (активированного фактора Стюарта–Прауэра) относят Апиксабан (Эликвис), Ривароксабан (Ксарелто).
Апиксабан (Эликвис, тб., покр. обол., 2,5 мг и 5 мг) является мощным прямым ингибитором фактора свертывания крови Xa. Он избирательно и обратимо блокирует активный центр фермента, угнетает активность протромбиназы. Для реализации его антитромботического действия не требуется наличия антитромбина III. В результате ингибирования фактора свертывания крови Xa изменяются значения показателей системы свертывания крови: удлиняется активированное тромбопластиновое время и протромбиновое время. Препарат опосредованно влияет на агрегацию тромбоцитов, оказывая антиагрегантный эффект. Апиксабан быстро всасывается из желудочно–кишечного тракта. Абсолютная биодоступность при приеме 10 мг достигает 50%, максимальная концентрация достигается в течение 3 час. после приема внутрь. Период полувыведения (Т½) составляет около 12 час. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетические показатели. С белками плазмы крови связывается на 87%. Основным путем выведения является кишечник.
Важно! При временном перерыве в терапии Апиксабаном (преднамеренном или случайном) возрастает риск тромбоза. Пациентов следует проинструктировать о необходимости избегать таких перерывов. При временной остановке антикоагуляционного лечения по любым причинам оно должно быть возобновлено как можно скорее.
Не рекомендуется применять у пациентов с заболеванием печени и с повышенным риском кровотечений, во время беременности и в период грудного вскармливания.
Ривароксабан (Ксарелто, тб., покр. обол., 2,5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг) — высокоселективный дозозависимый прямой ингибитор фактора Ха. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. Высокая биодоступность (80–100%) наблюдается при приеме в дозе 10 мг, которая не зависит от приема пищи. При приеме натощак 20 мг препарата биодоступность составляла всего F=66%. Максимальная концентрация достигается через 2–4 час. после приема. Большая часть Ривароксабана (92–95%) связывается с белками плазмы крови.
Ривароксабан, 2,5 мг, применяют с целью профилактики смертности вследствие сердечно–сосудистых осложнений, инфаркта миокарда у пациентов после острого коронарного синдрома; 10 мг — в профилактике венозной тромбоэмболии у пациентов, которым проводят обширные ортопедические хирургические вмешательства на нижних конечностях, 15 и 20 мг – для лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, а также с целью профилактики их рецидивов и для профилактики системной тромбоэмболии и инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий неклапанного происхождения.
Важно! Не рекомендуется применять препарат во время беременности, в период грудного вскармливания, детям и подросткам до 18 лет, при наличии болезней почек, при наличии злокачественных новообразований и гиперчувствительности у пациентов.
Тромбозы при короновирусе
Используйте навигацию по текущей странице
COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.
Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?
Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.
Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.
Экспертные аппараты и Лучшие специалисты
Повышенный риск инсульта
Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.
Низкий уровень кислорода
COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.
Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.
Как лечить и диагностировать тромбы
Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.
Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:
Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.
Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.
Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?
Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.
Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.
Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.
Двойной удар
Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.
Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.
Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?
Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:
интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;
уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;
классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.
Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.
Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?
Антикоагулянтные препараты
Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.
Назначаемые схемы
Как долго нужно пить антикоагулянты?
Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.
Что делать, если вы пропустите приём?
Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.