Что лучше принимать при экстрасистолии

Антиаритмические средства для лечения экстрасистолии

Экстрасистолией называется специфическая разновидность аритмии, при которой обнаруживается преждевременные сердечные сокращения. Такое явление характерно и для здорового человека, поэтому относится к относительно безопасным патологиям. Лечение при экстрасистолии подбирается индивидуально, зависит от ее симптомов и дополнительных признаков, выявляемых при помощи электрокардиографии.

Антиаритмические препараты часто назначаются при различных нарушениях работы сердца и улучшают проведение электрических импульсов. Эта группа рассчитана на длительный курсовой прием и насчитывает несколько подклассов лекарств. Их эффективность доказана, но назначить их можно только на основании результатов обследования — такие средства могут не только не улучшить самочувствие, но и навредить при неправильном применении.

Принципы лечения экстрасистолии

Экстрасистолия — это не болезнь, а сопутствующий симптом ряда патологий. В большинстве случаев ее можно определить только по результатам электрокардиографии, а на общем состоянии пациента она не сказывается. Однако, периодически возникают жалобы в виде аритмии, отсутствия отдельных сокращений с последующим сильным ударом в грудную клетку и неврологическими симптомами.

Лечение экстрасистолии зависит от ее причин. При отсутствии органических поражений сердца рекомендуются седативные препараты (Корвалол, Валокордин, экстракт валерианы), соединения калия и магния (Панангин, Аспаркам), а также другие симптоматические лекарства. Антиаритмические препараты назначаются только по показаниям и маскирует симптомы патологии. Они эффективны только в период их приема и часто рекомендуются в комплексе с другими группами лекарственных средств.

Антиаритмические препараты при экстрасистолии назначаются в следующих случаях:

Классификация медикаментов

Антиаритмические средства – это различные группы лекарств, которые обладают схожим механизмом действия при экстрасистолии. Они отличаются по составу и механизму действия, поэтому схема лечения подбирается индивидуально для каждого пациента. Выделяют несколько основных категорий этих лекарств, которые могут быть направлены на следующие цели:

Одна из целей применения антиаритмических средств – это восстановление нормального сердечного ритма. Лекарства чаще назначаются при стационарном лечении и могут вводиться перорально либо внутривенно. Возможен также их прием на амбулаторном лечении, но только при отсутствии органических патологий со стороны миокарда и при остром приступе экстрасистолии. Предварительно они тестируются индивидуально в стационаре, под контролем ЗКГ. Пациентам, которые находятся на домашнем лечении, рекомендуется проходить подобное обследование не реже, чем раз в 3 недели, для отслеживания динамики. В отдельных случаях антиаритмические средства назначаются курсом, для поддержания синусового ритма.

Блокаторы натриевых каналов (1 класс)

Каналы натрия находятся на мембранах кардиомиоцитов. Препараты этой группы блокируют подобные каналы, тем самым снижая скорость деполяризации мышечных волокон. В результате происходит стабилизация мембран и восстановление нормального сердечного ритма. Средства-блокаторы натриевых каналов обладают разной интенсивностью, благодаря чему их принято разделять на 3 отдельные подгруппы.

Подкласс IA

К этой группе относятся следующие средства: Новокаинамид, Аймалин, Дизапирамид, Хинидин и их аналоги. Они обладают средней активностью в отношении натриевых каналов и занимают промежуточную позицию между остальными двумя подклассами. Дополнительно эти препараты способны блокировать кальциевые каналы. В результате их применения наблюдается снижение показателей проводимости в ряде систем: пучке Гисса и волокнах Пуркинье, желудочках и предсердиях.

Подкласс IB

Эти препараты отличаются быстрым действием и также уменьшают скорость деполяризации и способствуют открытию каналов калия. Их скорость зависит от клинической картины и от тяжести поражений миокарда. Если органические изменения отсутствуют, эффективность лекарств низкая. Их действие усиливается при наличии изменений со стороны сердечного мускула. К этой группе относят ряд препаратов: Лидокаин, Дифенин, Мексилетин.

Подкласс IC

Эта группа остается самой эффективной в купировании приступов экстрасистолии, также используется для предотвращения мерцательной аритмии. Они оказывают выраженное влияние на процессы деполяризации и не влияют на реполяризацию. Представители этого подкласса – Пропафенон и Лаппаконитин. Первый дополнительно проявляет признаки бета-адреноблокаторов, второй производит противоположный эффект.

Бета-адреноблокаторы (2 класс)

Бета-1-адренорецепторы расположены в миокарде. Их активация приводит к высвобождению адреналина – его концентрация в крови может повышаться в 4 и более раз. Это проявляется следующими эффектами:

Бета-адреноблокаторы снижают влияние на адреналовые рецепторы, тем самым блокируя выработку и высвобождение адреналина. После их применения наблюдается замедление сердечного ритма и снижение его интенсивности, а также уменьшение процессов возбуждения. Представители этой группы – Пропранолол, Практолол и их аналоги.

Средства, которые увеличивают рефрактерный период (3 класс)

Рефрактерным периодом называется промежуток времени, в течение которого на мембране после потенциала действия наблюдается ее расслабление и восстановление до исходного состояния. Он обусловлен особенностями работы калий-натриевых каналов и регулируется автоматически. Однако, некоторые средства могут влиять на эти показатели, тем самым обеспечивая более продолжительный отдых для миокарда. К ним относятся Тозилат, Бретилин, Ибутилид, Соталол и их аналоги. Схожим действием обладает Амиодарон, но он также проявляет свойства альфа-адреноблокаторов. Такие препараты редко применяются для лечения экстрасистолии, поскольку могут вызывать опасные побочные эффекты.

Блокаторы кальциевых каналов (4 класс)

Блокаторы каналов кальция – это Дилтиазем и Верапамил. Эти средства уменьшают транспорт калия через мембрану, что проявляется замедлением сердцебиения и снижением процессов возбуждения. Их назначают для коррекции состояния больного при экстрасистолии, а также для профилактики мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии. Их необходимо принимать только под контролем врача, поскольку нарушение дозировки либо режима приема может приводить к опасным осложнениям.

Самые популярные антиаритмические препараты

Аптеки предоставляют широкий ассортимент антиаритмических препаратов. Выбор подходящего средства обусловлен состоянием пациента и результатами его обследования. Кроме того, в процессе терапии допускается замена выбранного лекарства на один из аналогов, если эффект от его применения оказывается недостаточным. Среди наиболее распространенных препаратов, которые легко найти в аптеках и которые зарекомендовали себя в лечении экстрасистолии, можно выделить несколько вариантов.

Антиаритмические препараты, применяемые при экстрасистолии – это обширная группа лекарств разного состава и механизма действия. Несмотря на то, что этот симптом не относится к опасным и может обходиться без лечения, прием лекарственных средств должен проходить только под контролем врача. Сложность состоит не только в подборе максимально подходящего вещества и его дозировки, но и в необходимости регулярно проводить обследования для предотвращения побочных эффектов.

Источник

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

Патогенез экстрасистолии

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности («нечувствительности»), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Классификация экстрасистол по количеству:

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут «запускать» эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Хирургическое лечение

Прогноз. Профилактика

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

Также для профилактики следует:

Источник

Что лучше принимать при экстрасистолии

Клиника экстрасистолии. В большинстве случаев больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, усиленных толчков в грудной клетке, иногда одышку, головокружение. Нередко экстрасистолия может протекать совершенно бессимптомно. Аускультативно определяются преждевременные тоны большей или меньшей звучности по сравнению с основными. При определении пульса отмечаются преждевременные удары, часто с последующими паузами. При гемодинамически неэффективных экстрасистолах пульсовые волны, как правило, не улавливаются, что воспринимается как выпадение очередных сокращений сердца, т.е. может наблюдаться дефицит пульса. При бигеминии с коротким интервалом сцепления, по этой же причине, пульс может быть редким и правильным, а ЧСС на ЭКГ в два раза выше.

Диагностическим критериями экстрасистолии являются:
— изменение ритма сердечной деятельности;
— преждевременное появление сокращений сердца (при аускультации слышно раньше чем ожидается регулярные сокращения сердца;
— общим ЭКГ признаком всех видов экстрасистол является преждевременное появление сокращений сердца.

Далеко не каждая экстрасистолия требует оказания неотложной помощи. Но, поскольку появлением экстрасистол могут манифестировать многие заболевания сердца, в любом впервые возникшем случае необходимо уточнение их причины. Неотложная помощь показана при частой, политопной ЭС, аллоритмиях у больных с тяжелыми поражениями миокарда и пороками, так как есть опасность их трансформации в более тяжелые нарушения ритма. Особенно важным прогностическим фактором при ИБС является желудочковая экстрасистолия. Внезапное ее возникновение может оказаться первым проявлением развития острого инфаркта миокарда. При экстрасистолах 3 и выше градаций по Лауну (полиморфные, парные, пробежки ЖТ) имеется высокий риск внезапной смерти. В особенности высок риск фибрилляции желудочков при ранних желудочковых экстрасистолах типа R на Т.

ЭКГ при экстрасистолии из AV-соединения

Лечение экстрасистолии

При относительно нечастых ЖЭ эффективен прием этацизина 50 мг 2-3 раза в день; пероральный прием новокаинамида по 0,5г 3-4 раза в день; дизопирамида (ритмилен) 300-600 мг/сут.; этмозина 200 мг 3 раза. Необходимо еще раз заметить, что в результате исследований последних лет получены совершенно неожиданные данные. Наоборот, b-блокаторы снижают этот риск на 33%, причем независимо от влияния на ЖЭ. Еще больший эффект достигается при применении кордарона. Соталол (III группа), обладает большей, чем у кордарона b-блокирующей активностью, и является перспективным препаратом, но исследование его эффективности пока не завершено.

Больным с инфарктом миокарда с изолированными желудочковыми экстрасистолами, парными экстрасистолами и короткими пробежками желудочковой тахикардии назначение антиаритмических препаратов не показано. Ранее считалось, что пароксизмальные желудочковые нарушения ритма предшествуют развитию фибрилляции желудочков, однако, исследования последних лет опровергают это утверждение. Показано также, что применение препаратов I группы (особенно 1С) для лечения ЖЭ при органических поражениях миокарда, в частности, в постинфарктном периоде, сопровождается менее благоприятным прогнозом по сравнению с плацебо, несмотря на эффективное подавление ими желудочковых экстрасистол.

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Источник