Что лучше цераксон церетон или глиатилин

Сравниваем Глиатилин и Цераксон | Определяем лучший

Группа лекарственных веществ, используемая в лечении нарушений кровообращения мозга любого происхождения, называется ноотропной. К данной группе относятся Глиатилин и Цераксон. Главными свойствами лекарственных веществ, является поддержка физиологической структуры нейронов, повышение функциональности и активизации пластичности ЦНС, а также оказание выраженного нейропротекторного воздействия с нормализаций стабильности клеточной мембраны и снабжении достаточным количеством кислорода.

Глиатилин

Глиатилин входит в группу психотропных препаратов. Активный компонент альфосцерат холин посредством биохимических реакций, влияет на мозговую деятельность, укрепляя барьер реагирования к стрессам, усталости, экстремальным умственным нагрузкам, травмам головы, осложнениям после отравления и инфекции. Прием данного лекарства по назначению лечащего врача стимулирует интеллектуальные способности, улучшает реакцию мышления и повышает скорость ответов на любые обстоятельства. Препарат производится в капсулах, растворах для внутривенного введения (для инъекций и капельной перфузии).

Механизм действия: биохимия и фильтрация

По кровяному руслу активное вещество двигается к головному мозгу. Здесь впоследствии биохимических реакций происходит выработка глицеролфосфата и холина. Далее эти вещества претерпевают биотрансформацию в фосфатидилхолин + ацетилхолин. За счет определенной концентрации фосфатидилхолина, который является «строительным материалом» клеточной мембраны, повышается ее пропускная способность. Эластичная структура мембран и ее нормальная перфузия, улучшает обмен веществ и обеспечивает доставку необходимого кислорода. Ацетилхолин или нейромедиатор возбуждения, участвует в рецепторной деятельности. Он восстанавливает разорванные аксонные связи, по которым передаются импульсы, отвечающие за память, мышление и поведение человека.

Важно! Метаболизм активного вещества Глиатилина происходит в печени, полушариях мозга и дыхательной системе. Препарат выводится на 75% легкими, в виде углекислого газа. Остальная часть выводится почками и кишечником.

Показания и противопоказания

Лекарство на основе альфосцерат холин обладает целенаправленным действием, то есть он вступает в реакцию только в головном мозге, и только в нервных клетках полушарий. На другие органы и системы препарат не имеет влияния, он не нарушает цикл половой деятельности, не вызывает аномальных развитий и врожденных пороков.

Глиатилина назначается пациентам с:

Любыми черепно-мозговыми травмами.

Посттравматическими + посттоксическими комами.

Слабоумием (деменция, болезнь Альцгеймера и Паркинсона).

Расстройством кровоснабжения мозга любой этиологии и патогенеза.

Психоэмоциональными расстройствами (неврозы, стресс, агрессия, апатия, суицидальные мысли, старческая меланхолия и безразличие).

Возрастными нарушениями кровообращения полушарий мозга.

Дозировка Глиатилина подбирается исключительно невропатологом, терапевтом или нейрохирургом. Самостоятельное лечение не рекомендуется, по причине побочных эффектов.

Реакции организма на препарат

Побочные реакции на Глиатилин проявляются в виде:

аллергических реакций на препарат (крапивница, петехии, отек Квинке, анафилактический шок);

тревожного состояния, паники и боязнь чего-то;

гипотонии, брадикардии и обморочным состоянием;

нарушения ориентации + двигательной координации + галлюцинации;

нарушения работы ЖКТ (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея).

Указанные симптомы проявляются не только при непереносимости ноотропного вещества, но и в процессе передозировки. В данном случае необходимы реанимационные мероприятия по дезинтоксикации организма и регуляции физиологической работы ЦНС и других систем.

Цераксон

Цераксон, входит в группу психотропных препаратов, напрямую влияющих на регенерацию клеток мозга. Основным компонентом или активным веществом, является цитиколин натрия. Инъекционная жидкость, кроме активного вещества содержит определенные пропорции соляной кислоты и едкого натра. Данный лекарственный комплекс целенаправленно действует на внутриклеточном метаболизме головного мозга. Биохимические реакции состоят из стимуляции синтеза белков, выведения чрезмерного количества глюкозы.

Механизм действия Цераксона

Активный компонент Цераксон усиливает образование аденозинтрифосфата, который отвечает за метаболизм всего организма, плюс за любые биохимические реакции. Препарат ноотропной группы, является мембраностабилизирующим, антиоксидантным, антигипоксическим и нейропротекторным лекарством.

Фармакологические свойства Цераксона:

Регенерация поврежденных клеточных мембран.

Подавление фосфолипазы, разрушающих структуру мембран нервных клеток серого вещества.

Торможение биосинтеза свободных радикалов.

Барьер для распространения ишемического очага при инсультах (геморрагического и ишемического типа).

Восстановление холинергической передачи импульсов после инсульта.

Снижение длительности коматозного состояния после челюстно-лицевых и черепно-мозговых травмах.

Улучшение работы мозга (памяти, внимания, мышления) за счет хорошего уровня обмена веществ и доставки кислорода.

Лекарство абсорбируется через желудок, его метаболиты проходят через печень. Выводится почками и легкими. По медицинским исследованиям выявлено, что только 10-15% лекарства в зависимости от общего состояния пациента, не участвует в биохимических реакциях организма. Остальные 90-95% способствуют синтезу АТФ и работе мозга.

Основные показания для приема препарата

По медицинским показаниям препарат назначается при патологиях мозга и заболеваниях другого генеза в комплексе с другими препаратами. После прохождения ряда лабораторных и инструментальных исследований, лечащий врач может назначить один из ноотропных препаратов для улучшения работы ЦНС.

Список показаний для Цераксона:

инсульт (ишемический, гемморагический);

постинсультный реабилитационный период;

травмы головы любого генеза;

старческие изменения кровообращения мозга;

дистрофические изменения нервной ткани;

нарушения кровообращения мозга;

Противопоказания и побочные эффекты

Абсолютными противопоказаниями для применения ноотропа, является острая и хроническая форма почечной недостаточности, цирроз печени, аллергия на активные вещества препарата, гипервозбудимость ЦНС. В группу противопоказаний входят беременные и кормящие грудным молоком женщины. Побочные эффекты идентичны с Глиатилином.

Характеристики: общие свойства, различия

При тщательном исследовании, наши журналисты издания «Expertologi» пришли к выводу, что оба препарата созданы для следующих целей: для улучшения кровообращения мозга, повышения уровня обмена веществ, снабжения полушарий достаточным количеством кислорода и питательных веществ, ускорения регенерации тканей мозга после инсульта, сотрясения, травм. Данные средства помогают в восстановлении соединений нервных клеточных окончаний, результатом которого – улучшение памяти, мышления и внимательности плюс правильные координации движения.

Глиатилин и Цераксон идентичны в следующем:

Используются для лечения патологий головного мозга.

Данные препараты предназначены только взрослым пациентам.

Имеют одинаковые противопоказания: беременные и кормящие грудью женщины.

Выполнение отмены лекарственного средства в случае аллергических реакций.

Сравнительные качества Глиатилина и Цераксона:

Растворы для инъекций.

Растворы для капельного введения.

Растворы для капельниц и инъекций.

Сотрясение головного мозга, инсульты, травмы головы, патологии кровоснабжения ЦНС, болезнь Альцгеймера, деменция.

инсульт (ишемический, гемморагический);

постинсультный реабилитационный период;

травмы головы любого генеза;

старческие изменения кровообращения мозга;

дистрофические изменения нервной ткани;

нарушения кровообращения мозга;

плюс: Паркинсон, ДЦП, нейрогенное моченедержание.

Нет существенных противопоказаний кроме беременности и лактации.

Аналогично плюс противопоказание использования при ваготонии.

аллергия на препарат (крапивница, петехии, отек Квинке, анафилактический шок);

тревожное состояние, паники и боязнь чего-то;

гипотония с брадикардией и обморочным состоянием;

нарушение ориентации + двигательной координации + галюцинации;

нарушение работы ЖКТ (боли в эпигатсральной области, тошнота, рвота, диарея);

Идентичные побочные реакции.

Не вступает в реакции с другими лекарствами.

Одновременное применение препарата с меклофеноксат содержащими медикаментами, может давать реакцию.

Растворы хранятся до 5 лет, а капсулы 3 года.

Тошнота, эпигастральные боли, спутанность сознания, рвота.

Не вызывает побочных реакций, ноотроп имеет низкий уровень токсичности.

Разрешение приема при вождении машины

Разрешено, не вызывает сонливость.

Запрещено, вызывает сонливость.

Глиатилин или Цераксон — чем отличаются и что лучше: оба препарата относятся к психотропным веществам. Они имеют одинаковые показания, но схема лечения отличается в зависимости от диагноза, степени поражения ЦНС и сопутствующих патологий. Цераксон широко применяется в урологии, неврологии, в лечении детских болезней. Отличительными характеристиками, являются способы приема Глиатилина, он выпускается не только в растворах, но и в капсулах, а Цераксон только в инъекционных растворах. Второе отличие – цена + страна производитель, а третье – прием препарата во время вождения транспорта.

Источник

Что лучше цераксон церетон или глиатилин

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11): 58-63

Путилина М. В. Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11):58-63.
Putilina M V. Combined therapy of cerebrovascular disorders with neuroprotectors. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(11):58-63.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611611158-63

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Лекарственная безопасность является одним из приоритетных направлений современной медицины. Задача медикаментозной терапии — не только поиск эффективных и безопасных препаратов, но и изучение возможности комбинированного применения препаратов с разнонаправленным нейропротективным действием. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать этилметилгидроксипиридина сукцинат как средство базовой терапии больных с цереброваскулярными заболеваниями для нормализации энергетического метаболизма клеток мозга. Эффективно комплексное введение холинергических препаратов с различными нейропротективными эффектами с первых часов пребывания больного в стационаре. Выбор первоочередного назначения холинергических препаратов (цитиколин или холина альфосцерат) должен быть обоснован с учетом нарушений функционирования систем активации головного мозга. Предикторами эффективности терапии являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, перенесенные ранее инсульты, когнитивные нарушения.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Обеспечение лекарственной безопасности — приоритетное направлений современной медицины. Оно связано с созданием большого количества новых препаратов, выявлением новых биологических эффектов ранее синтезированных лекарственных средств (ЛС), способных модифицировать функциональные связи органов и систем организма, сенсибилизацией пациентов вследствие полипрагмазии. Результаты фармакоэпидемиологических исследований свидетельствуют том, что недооценка этой проблемы чревата развитием серьезных последствий, ростом числа тяжелых осложнений, требующих госпитализации и часто являющихся причиной летальных исходов [1—3].

Особенно остро проблема лекарственной безопасности стоит перед пациентами с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), так как у большинства из них имеются факторы: риска развития неблагоприятных эффектов ЛС: пожилой возраст, коморбидная патология, необходимость приема двух и более ЛС, отягощенный аллергический анамнез и др. [4].

В РФ широко применяются нейропротекторы. Благоприятные фармакокинетические параметры, низкий риск лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, безрецептурная форма отпуска привели к исключительно широкому, нередко бессистемному и неконтролируемому их применению. Следует знать, что без учета фармакодинамики и возможных лекарственных взаимодействий назначение любого ЛС сопряжено с серьезными рисками [5].

Назначение нейропротекторов должно осуществляться только по конкретным показаниям согласно инструкции. Необходимо строго соблюдать курсовой и суточный режимы дозирования. Следует учитывать возможность неблагоприятных эффектов при одновременном приеме нескольких Л.С. Кроме того, надо иметь в виду возраст больного и наличие сопутствующей патологии, прогнозировать развитие побочных эффектов и оценивать соотношение «риск—польза». Из большого числа нейропротекторов только единицы продемонстрировали эффективность в клинических исследованиях [5]. Задача медикаментозной терапии состоит не только в поиске эффективных и безопасных ЛС, но и изучении эффективости комбинаций, включающих препараты с различными механизмами действия [6].

Патогенетическое обоснование комплексной нейропротекции

В клинической практике наиболее часто применяются ЛС, обладающие комплексным воздействием на различные клетки мозга, так как при нарушении мозгового кровообращения требуется защита не только нейронов, но и астроцитов, олигодендроцитов, микроглии. Их применение может повысить степень адаптации мозга к ишемии, увеличить жизнеспособность клеток, обеспечить лучшее восстановление нарушенных функций. Первостепенное значение имеют процессы нейропластичности и нейропротекции [6].

Нейропластичность включает процессы регенерации нервной ткани и рассматривается как адаптация нейрона к новым функциональным условиям, обеспечивая уменьшение повреждения мозговой ткани, вызванного ишемией.

Смерть клеток наступает через определенный промежуток времени после развития ишемии и происходит пассивным (некроз) и активным (апоптоз) путями. Эксайтотоксическое повреждение клеток развивается в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз — в последующие часы и дни. В патобиохимический каскад вовлекаются глутамат и катион кальция, концентрация которого внутри и вне клетки нарушается. В норме апоптоз играет позитивную роль и, как правило, не активирует воспаление, однако патологические процессы, ассоциированные с инсультом, связаны с экcaйтотоксичностью и воспалением. Обширное повреждение клеток в зоне инфаркта приводит к набуханию нейронов и их лизису вследствие массивной стимуляции NMDA-рецепторов. Их умеренная гиперактивность в зоне пенумбры является пусковым фактором образования свободных радикалов и процессов, приводящих к апоптотическому повреждению.

Нейротрофические факторы определяют процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания клеток. Понимание этого механизма является ключом к созданию новых стратегий лечения. Защитные процессы могут быть естественными или фармакологически индуцированными. Они связаны между собой и вместе вызывают комплекс процессов сохранения и регенерации нервной ткани. Фармакотерапия при ЦВЗ должна быть комбинированной и направленной не только на восстановление кровотока в пораженном участке, но и на устранение нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, определяющих развитие деструктивных изменений в нейронах. Терапевтическая стратегия должна включать коррекцию церебральной перфузии, системной гемодинамики, энергетического метаболизма и обмена нейромедиаторов. Адекватное применение нейротрофических и нейропротективных препаратов позволяет замедлить формирование ишемического повреждения и повысить устойчивость мозга к гипоксии [7].

Наиболее распространенные способы комбинированной нейропротекции

Наиболее часто одновременно назначаются антиоксидант и нейромедиаторный препарат [7]. Антиоксиданты — естественные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений. Ферментные антиоксиданты, созданные на основе супероксиддисмутазы (СОД), выделяемой из природного материала (онтосеин, оксодрол, пероксинорм), имеют существенные недостатки: они нестабильны, быстро инактивируются и имеют ряд побочных эффектов, вследствие чего имеют ограничения для использования в клинике.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) (мексидол, нейрокс, мексиприм) имеет широкий спектр фармакологической активности, обладает способностью стабилизировать мембраны. В отличие от препаратов янтарной кислоты остатки пиридина и сукцината облегчают проникновение молекулы в клетку, оказывают минимальное количество побочных эффектов. ЭМГПС, являясь антиоксидантом, оказывает антигипоксическое, мембранопротективное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действия. ЭМГПС стимулируют окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов. Вследствие стабилизации уровня эндогенных антиоксидантов активируется сукцинатоксидазный путь окисления, что в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет антигипоксическое действие ЭМГПС. Препарат также ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность СОД и соотношение липид—белок, уменьшает вязкость мембраны, повышая ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового рецепторных комплексов, что повышает их связывание с лигандами, способствует сохранению функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. ЭМГПС повышает содержание в головном мозге дофамина, активирует аэробный гликолиз и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с увеличением образования АТФ и креатинфосфата. Фармакологические эффекты реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Сочетание пиридинового основания и янтарной кислоты обеспечивает прохождение через гематоэнцефалический барьер.

ЭМГПС разрешен для лечении различных ЦВЗ, энцефалопатии (гипертоническая, атеросклеротическая, травматическая и др.), невротических и неврозоподобных расстройств с явлением тревоги, для купирования абстинентного синдрома при алкоголизме, для лечения острой интоксикации нейролептиками и др. ЭМГПС обладает стрессопротективным действием, которое проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении цикла «сон—бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в структурах головного мозга [8].

Преимуществом ЭМГПС является низкая частота побочных эффектов. Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических, противопаркинсонических ЛС, нитратов, не влияя на состояние системной гемодинамики. У препарата отсутствуют угнетающий или стимулирующий эффекты на спонтанную двигательную активность, координацию, ориентировочно-исследовательское поведение, ректальную температуру, корнеальный рефлекс, не вызывает сонливости, сохраняется адекватность реагирования животных на провоцирующие стимулы, не нарушаются простые рефлексы, даже в высоких дозах. Увеличение дозировки в 4—5,5 раза не оказывает миорелаксирующего действия, при использовании в сверхвысоких дозах проявляется антиамнестический эффект [8]. ЭМГПС не вызывает гиперактивации, диссомнии, повышения судорожной готовности. Диапазон терапевтических доз в эксперименте колеблется от 10 до 300 мг/кг. С повышением дозы уменьшается период наступления эффекта, увеличивается его выраженность. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены.

Проведены 4 рандомизированных исследования применения ЭМГПС у больных с ишемическим инсультом (ИИ), из них одно — двойное слепое плацебо-контролируемое [9, 10]. Показана эффективность ЭМГПС при терапии хронической ишемии головного мозга (ХИМ) [11—16]. Особого внимания заслуживает открытое сравнительное контролируемое исследование продолжительностью 15 дней, в которое были включены 60 пациентов с ХИМ 1—2-й стадии в возрасте 45—68 лет [17]. Пациенты 1-й группы получали нейрокс, 2-й — мексидол; значимых различий между группами по полу и возрасту не было. Выявлено положительное влияние обоих препаратов на окислительный потенциал липопротеинов низкой плотности, уменьшение их предрасположенности к окислительным процессам in vivo, повышение содержания α-токоферола и β-каротина. Зафиксирована терапевтическая эквивалентность препаратов.

Нейрокс («Сотекс», Россия) зарекомендовал себя как эффективное, безопасное средство, улучшающее метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, метаболические процессы в ишемизированном миокарде, увеличивающее коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшающее последствия реперфузионного синдрома при остром коронарном синдроме [18, 19]. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать его для терапии ЦВЗ [20].

Препараты нейромедиаторного и нейрометаболического действия

Способствуют улучшению метаболических процессов и устранению медиаторного дисбаланса в ЦНС. Представляют интерес препараты, воздействующие на обмен ацетилхолина.

При ИИ и ХИМ резко снижается содержание фосфолипидов в мозге вследствие замедления биосинтеза и усиления деградации фосфатидилхолина [21]. Изучена роль фосфолипидов при гемокоагуляции. Внутрисосудистое фибринообразование характеризуется расстройствами свертывающей системы крови с нарушением соотношения между нейтральными (НФЛ) и кислыми фосфолипидами (КФЛ) [22]. Процесс трансформации фибриногена в фибрин, сопровождающийся уменьшением содержания КФЛ и возрастанием уровня НФЛ, изменяет это соотношение. Он характеризуется в каждом конкретном случае их про- и антикоагулянтной активностью. Это может проявляться стимулирующим или ингибирующим действием указанных соединений на значения показателей протромбинового времени, тромбопластическую активность, время свертывания крови, концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность [23]. В условиях ишемии снижается синтез фосфатидилхолина, что является важным фактором старения мозга и поражения нейронов при ЦВЗ [24]. В этой ситуации важно назначение препаратов, влияющих на метаболизма фосфолипидов. Использование естественных метаболитов позволяет уже на ранних стадиях заболевания замедлить прогрессирование процесса.

Цитиколин

Несомненный интерес представляют данные об использовании цитиколина (цитидин 5’—дифосфохолин; торговые названия — цераксон, нейпилепт, рекогнан). Его эффективность за последние 30 лет детально изучена при ЦВЗ в странах Европы, США и Японии [25]. Получены сведения о его плейотропном эффекте, воздействии на последствия ишемии головного мозга, процессы восстановления структуры и функций нервной ткани. Имеется обширная доказательная база препарата, в исследования его эффективности были включены около 12 000 пациентов. Цитиколин в норме присутствует во всех клетках человеческого организма, является естественным продуктом биохимических процессов. Состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением синтеза фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида (путь Кеннеди), уменьшает потерю фосфатидилхолина, входящего в состав клеточной мембраны. Являясь источником холина, участвует в синтезе ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

В эксперименте цитиколин уменьшает дегенерацию нейронов гиппокампа, вызванную введением бета-амилоида (БА) [26]. БА — белок, образующийся в результате протеолитического процессинга из предшественника БА (ПБА), экспрессирующегося фактически во всех животных клетках. Выраженность когнитивных расстройств (КР) прямо пропорциональна его накоплению. Холин в сочетании с цитидином стимулируют секрецию нормального нейротрофического ПБА нейронами крыс [27]. Цитиколин уменьшает отложение БА в головном мозге, что клинически проявляется улучшением состояния когнитивных функций.

Проведено большое количество клинических исследований эффективности цитиколина при лечении КР, связанных со старением головного мозга и ЦВЗ [27]. Кроме воздействия на БА, нейропротективное действие цитиколина обусловлено перераспределением основного транспортера глутамата EAAT2 и повышением его усвоения [28]. Цитиколин приводит к мобилизации эндотелиальных прогениторных клеток костного мозга, улучшая функциональное восстановление после острого ИИ [29].

Цитиколин обладает высокой биодоступностью как при пероральном, так и внутривенном введении. После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, из которых в головном мозге синтезируется цитиколин. Его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика — через 1 ч и 24 ч.

Проведенные исследования показали безопасность и эффективность длительного (6 мес) назначения цитиколина с целью преупреждения постинсультных КР [30—32]. Применение цитиколина в течение 24 ч от момента появления симптомов ИИ и последующим непрерывным применением в течение 6 мес является эффективным средством профилактики постинсультных КР по сравнению с плацебо. Улучшение наблюдалось в отношении ориентации во времени, внимания и исполнительской функции. Применение цитиколина пациентами, перенесшими ИИ, в течение 12 мес продемонстрировало хорошую переносимость и эффективность в отношении предупреждения постинсультных КР [33].

Препарат цитиколина нейпилепт («Сотекс», Россия) производится из субстанции, изготовленной в Италии, и выпускается в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения, а также лекарственной формы для приема внутрь.

Открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения нейпилепта и цераксона у больных с острым каротидным ИИ показало их безопасность и высокую эффективность [32], минимальное количество побочных эффектов и совместимость с другими ЛС, что дает основание рекомендовать его для применения в клинической практике.

Холина альфосцерат

Холина альфосцерат (глиатилин, церетон, церепро) содержит 40% холина, который в организме превращается в метаболически активную форму — фосфорилхолин, проникающий через гематоэнцефалический барьер и активирующий синтез ацетилхолина в пресинаптических терминалях нейронов [34]. Глицерофосфат участвует в синтезе мембранного фосфолипида фосфатидилхолина [35].

Холина альфосцерат относится к парасимпатомиметикам центрального действия. Установлены три основных механизма его действия. Являясь донором ацетилхолина, он способствует восстановлению межнейронных связей и улучшению нейротрансмиссии. Участвует в репарации мембран нейронов, уменьшая выраженность дегенерации свободных жирных кислот [36].

Холина альфосцерат восполняет биохимический и функциональный дефицит холинергической системы, подвергшейся влиянию ишемии, что обосновывает его применение при ИИ [37]. Кроме того, оказывает анаболический эффект, проявляющийся в стимуляции синтеза глицеролипидов за счет образования предшественников фосфолипидов мембран из продуктов его распада [38].

В экспериментах показано, что препараты этого ряда предупреждают индуцированный холинергический дефицит, предотвращают развитие деменции, облегчают процессы обучения и запоминания за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина в мозговых структурах [39]. Нейропротективное действие источников экзогенного холина при ишемии было доказано как в доклинических, так и в клинических исследованиях [40].

Наиболее крупное исследование эффективности глиатилина у пациентов с ИИ было проведено в Италии (2058 пациентов в 176 клинических центрах) [41]. Лечение начиналось не позднее 10 дней после развития ИИ или транзиторной ишемической атаки и продолжалось не менее 6 мес. Достоверное уменьшение когнитивных и двигательных нарушений наблюдалось уже после первого месяца инъекционной терапии препаратом (1000 мг в/м). Полученные результаты подтверждают эффективность холина альфосцерата в отношении восстановления неврологических и когнитивных функций. Наиболее значимый эффект регистрировался к 3-му месяцу наблюдения. Последующий метаанализ изучения применения холина альфосцерата показал его эффективность в отношении КР, превышающую таковую у других предшественников ацетилхолина [42].

Механизмы нейропротективного эффекта цитиколина и холина альфосцерата

Препараты имеют разные механизмы действия — основной эффект цитиколина связан с воздействием на мембраны, влияние на нейротрансмиссию менее выражено, доминирующий эффект холина альфосцерата — улучшение нейротрансмиссии при более слабом мембранопротективном действии. Таким образом, основные механизмы цитиколина — репарация нейрональных мембран, уменьшение дегенерации свободных жирных кислот, а холина альфосцерата — повышение продукции и выделение ацетилхолина из терминалей [43]. Отличием холина альфосцерата является способность восстанавливать уровень ацетилхолина, главные же нейропротективные свойства цитиколина заключаются в сохранении как наружных, так и внутренних нейрональных мембран [44—46]. Цитиколин способствует стабилизации белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах. При несвоевременно начатой терапии коррекция деструкции этих мембран будет уже невозможна, поэтому для усиления эффектов этих препаратов целесообразно их комплексное применение в максимально ранние сроки заболевания [47, 48]. Выбор холинергических препаратов для пациентов с ЦВЗ должен быть патогенетически обоснован с учетом нарушений функционирования модулирующих субсистем активации головного мозга, предикторами которых являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, КР.

Нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе развития последующего нейродегенеративного поражения. Неврологические заболевания часто возникают на фоне тяжелой соматической патологии, нередко сопровождаются декомпенсацией уже имеющегося очага поражения головного мозга, особенно у пожилых пациентов [49], поэтому важно назначение препаратов, влияющих на обмен фосфолипидов, поскольку те являются структурным компонентом всех клеточных мембран, и от них напрямую зависят многочисленные функции клетки. Чем более выражена гипоксия, тем выше потребление фосфатидилхолина. Истощение его пула, превышающее 20%, сопровождается разрушением мембран [50]. Восполнение дефицита фосфатидилхолина не в состоянии устранить причину заболевания, поэтому цитиколин следует рассматривать в качестве универсального мембранопротектора, способного сохранять основные свойства биологических мембран у пациентов с тяжелой соматической патологией, в остром и восстановительном периодах ИИ и черепно-мозговой травмы, у пациентов с болезнью Паркинсона, гипертонической энцефалопатией с выраженными КР.

В течение определенного времени запасы холина для синтеза ацетилхолина могут обеспечиваться за счет гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазами. Снижение его концентрации ведет к гибели холинергических нейронов [51]. Этот биохимический феномен получил название аутоканнибализм фосфотидилхолина [52]. Следовательно, необходимо усиление холинергического действия за счет использования донатор холина — холина альфосцерата.

Иная форма использования препаратов у пациентов молодого и среднего возраста с минимальными клиническими проявлениями — начальная терапия проводится холина альфосцератом, так как ведущими в клинической картине являются легкие КР вследствие дефицита ацетилхолина. Также холина альфосцерат следует рассматривать в качестве препарата, стимулирующего холинергическую нейротрансмиссию у пациентов с острым, в том числе — тяжелым ИИ [53].

Таким образом, при лечении пациентов с ЦВЗ необходимо использовать рациональную комбинированную терапию с применением нейропротекторов с учетом сведений об их возможных положительных и отрицательных эффектах.

Источник