Что лучше валвир или валтрекс
Герпес: что это и какие препараты применять?
Герпес в переводе с греческого «ползущий». На данный момент актуальность этого заболевания не уменьшилась. Оно встречается более чем у 90% населения.
Что такое герпес
Как понять, что это именно герпес?
Но для достоверного подтверждения диагноза необходим анализ крови на наличие специфической реакции организма на вирус (IgM) он будет говорить о том, что на момент сдачи крови у вас протекает острый период болезни.
При генитальном герпесе, также берут на исследование выделения из половых путей и уретры. Обязательна консультация специалиста (дерматовенеролога).
Стоит обратить внимание, что вирус не выводится из организма после перенесенной ветрянки, а остается «жить» в определенном отделе нашей нервной системы, поэтому сдавать анализ на Ig G не имеет смысла.
Как можно заразиться
Заражение происходит через слизистые:
То есть чаще всего заражение происходит при несоблюдении гигиены и защиты при половом акте. Так же при расчесывании уже появившихся пузырьков происходит занос на новые участки кожи и слизистых.
Отдельный путь заражения от матери к плоду, на данный момент является обязательным обследование на ВПГ-1,2 у планирующих беременность и беременных женщин.
Инфекция поражает нервную систему и опасна своими последствиями для организма.
Как себя вести при герпесе
Для достоверного подтверждения диагноза необходимо сдать анализ.
Препараты
Рассмотрим подробно группы препаратов для лечения
Данная группа препаратов воздействуют непосредственно на причину, сам вирус. Курс и схему приема назначает врач после комплексного обследования.
Переносимость препаратов достаточно хорошая, противопоказаны при беременности и кормлении грудью. Так же осторожно и под контролем врача применение у лиц с почечной и печеночной недостаточностью. Детям дозу определяет педиатр исходя из расчета по весу.
2. Препараты интерферона:
Противопоказаний у данной группы практически нет. Она является основным способом лечения такой уязвимой группы как беременные и кормящие женщины.
Используют для стимуляции выработки собственного интерферона и избежания усугубления течения и распространения инфекции. Переносится достаточно хорошо. Противопоказания у каждого препарата определенный возраст указанный в инструкции.
Данные препараты применяются при герпетических поражения слизистой рта, обладают антибактериальным, противовирусным действием, а также снимают воспаление и обезболивают.
Обладают местным противовирусным действием, Зовиракс Дуо Актив в сочетании с гормоном гидрокортизоном дает быстрое снятие воспаления и соответственно боли, также не дает образоваться новым пузырькам. Но так как в составе гормональная составляющая, очень внимательно необходимо прочитать инструкцию. Только с 12 лет. Перед применением любых мазей и гелей необходимо очистить кожу от косметики и загрязнений.
Только под контролем иммунолога.
Снимают боль, воспаление и так же при необходимости температуру.
Помогают избежать отечности.
Также отдельно можно выделить вакцину против герпеса. Показана она взрослым, которые болеют герпесом более 3 раз в год и высоким титром антител, пожилым лицам, ВИЧ-инфицированным. Также детям которые не переболели ветрянкой.
Лечение беременных женщин выбирается в зависимости от срока беременности, строго акушером-гинекологом и зависит от степени тяжести течения!
Герпес-является комплексной проблемой. Причиной повторяющегося или впервые возникшего герпеса является снижение иммунитета, гормональные изменения.
Главной профилактикой является поддержание работы иммунитета:
Федеральные клинические рекомендации по ведению больных генитальным герпесом- Москва 2015; Клинические рекомендации простой герпес у взрослых-2014 год;
Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых
Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).
Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].
Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].
До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.
По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).
При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].
При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].
Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.
Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].
По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.
При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.
Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].
По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:
I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:
II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.
Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].
Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].
При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.
Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.
По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.
В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.
В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.
В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).
Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].
Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.
Литература
Что лучше: Фамвир или Валтрекс
Фамвир
Валтрекс
Исходя из данных исследований, Фамвир лучше, чем Валтрекс. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Фамвира и Валтрекса
Эффективность у Фамвира достотаточно схожа с Валтрексом – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.
Например, если терапевтический эффект у Фамвира более выраженный, то при применении Валтрекса даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Фамвира и Валтрекса примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Фамвира и Валтрекса
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Фамвира она достаточно схожа с Валтрексом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Фамвира, также как и у Валтрекса мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Фамвира нет никаих рисков при применении, также как и у Валтрекса.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Фамвира и Валтрекса.
Сравнение противопоказаний Фамвира и Валтрекса
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Фамвира достаточно схоже с Валтрексом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Фамвира и Валтрекса может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Фамвира и Валтрекса
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Фамвира достаточно схоже со аналогичными значения у Валтрекса. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Фамвира значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Валтрекса.
Сравнение побочек Фамвира и Валтрекса
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Фамвира состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Валтрекса. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Фамвира схоже с Валтрексом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.
Сравнение удобства применения Фамвира и Валтрекса
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Фамвира примерно одинаковое с Валтрексом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:43:16
Памятка врачам при лечении герпеса
Введение
Простой герпес- группа заболеваний, этиологической причиной которой являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов. Хроническая герпесвирусная инфекция представляет традиционно трудную проблему, все еще далекую от своего решения. Это объясняется широкой распространенностью заболевания и недостаточной эффективностью, длительностью и дороговизной существующих методов лечения.
Доказана роль вирусов герпеса в развитии рака шейки матки, предстательной железы. Показано неблагоприятное, а порой фатальное влияние герпесвирусов на течение беременности и родов, патологию плода и новорожденных. Доказано возникновение аутоиммунизации при длительной персистенции герпесвирусов. Геном ВПГ может интегрировать с геномом вирусов и бактерий (ОРВИ, ВИЧ, грипп, аденовирусы…), вызывать их активацию с последующим прогрессированием инфекции. Вирусы герпеса индуцируют процессы атеросклероза; влияют на процесс психического развития человека; вызывают патологию нервных клеток во всех областях коры. Длительная персистенция вирусов герпеса обусловливает снижение не только биофункционального статуса организма человека, но, изменяя его психическую направленность, имеет серьезные социальные последствия.
Патогенез герпетической инфекции является иммуноопосредованным. Результаты проводившихся в последние годы исследований клеточных и гуморальных факторов иммунологического реагирования, элиминационых механизмов в ходе иммунного ответа свидетельствовали о первостепенном значении вышеуказанных механизмов защиты против вирусов герпеса.
Медико-биологическая и социальная значимость проблемы герпетической инфекции, недостаточная изученность многих вопросов патогенеза, открытие новых возможностей для повышения эффективности этиотропного и патогенетического лечения с применением иммуномодуляторов послужили основанием для проведения исследовательской работы коллективов Самарского диагностического центра и Клиники инфекционных болезней Самарского государственного медицинского университета. В предложенном пособии обобщен опыт авторов по диагностике и лечению герпетической инфекции.
С группой заболеваний, связанных с семейством герпесвирусов сталкиваются врачи различных специальностей. В таблице 1 (см. приложения) представлены данные по взаимосвязи этиологического фактора «вирус герпеса» и клинических диагнозов.
Этиология
Вирус простого герпеса (ВПГ) входит в семейство герпесвирусов, имеющих сходную структуру и общие антигены. Известно более 100 серологических групп, 8 из которых являются возбудителями инфекции у человека.
Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, достигая максимума через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 часов. Вирус размножается в ядре клетки, созревая путем почкования на ядерной мембране. В процессе формирования латенции герпесвирусы трансформируются в безоболочечные L- и PREP-частицы. На поверхности вируса, словно шипики, торчат гликопротеиды. Их длина составляет около 10 нм. Различают около 30 гликопротеидов и лишь при взаимодействии с 7 из них (Гликопротеиды B, C, D, E, F, G, X) иммунная система распознает вирус и вырабатывает к нему антитела.
Инактивируются вирусы простого герпеса под действием: рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, протеолитических ферментов, желчи, обычных дезинфицирующих средств. Режимы обеззараживания при вирусных инфекциях некоторыми дезинфицирующими средствами представлены в таблице 2.
Несколько слов о герпесе
Источник инфекции: вирусоносители (люди, не имеющие проЯвлений заболевания, например в виде пузырьковых зудящих высыпания на коже губ, носа, лица, по телу, в области половых органов) и больные различными формами заболеваний (в том числе с поражением внутренних органов, центральной нервной системы).
Прежде всего возможно прямое инфицирование плаценты и плода, особенно в 1 триместре при первичном инфицировании и приводит к развитию у плода микроцефалии или гидроцефалии, катаракты, глухоты, пороков сердца, желудчно- кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета.
Инфицирование во 2 и 3 триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис. Восходящий путь инфицирования из шейки матки сопровождаетя развитием многоводия, невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития, отечного синдрома.
Кроме того, возможно косвенное воздействие на плод, обусловленное лихорадкой, интоксикацией с последующим поражением фетоплацентарного комплекса.
Распространенность инфекции: Сероэпидемиологические исследования показали, что к 5-13 летнему возрасту уже 70-83% детей инфицированы вирусом простого герпеса, а в возрасте 50 лет и старше 90% населения имеют антитела к вирусам простого герпеса. Это означает, что практически все люди инфицированы вирусами простого герпеса.
Однако клинические проявления и потребность в лечении реально существует только у 20% инфицированных, 50% из которых имеют клинические проявления.
Особенностью течения современной герпесвирусной инфекции является формирование отдельных и множественных очагов инфекции с активными и латентными формами заболевания на фоне присоединения других заболеваний с половым инфицированием, которые выявляются в 25,6% случаев.
Патогенез. Особенности иммунологического реагирования
Оценка состояния иммунитета у больных с хронической герпесвирусной инфекцией показала, что в большинстве случаев имеется иммунологический дисбаланс.
Непродолжительное присутствие вируса в организме инфекционный процесс протекает в острой или бессимптомной форме.
Рецидивы находятся под иммунным контролем, состояние иммунного дефицита ведет к увеличению их частоты, более длительным периодам распространения вируса и пролонгированию симптомов.
Возникновение вирусной инфекции обусловлено конкуренцией вирусного и клеточного геномов. В основе “ускользания “ вируса от защитных факторов клетки лежит его мимикрия под необходимые для жизнедеятельности клетки частицы: факторы роста, питательные вещества, липопротеазы. Реактивируемая латентная герпесвирусная инфекция сенсорных нейронов периферических ганглиев является молекулярной основой рецидивов инфекции. Развитие вирусной инфекции происходит по схеме: адсорбция вируса, “ раздевание” его на поверхности клетки, проникновение ДНК в клетку, продукция нуклеиновых кислот и протеинов вируса для следующей генерации вируса, миграция новых вирионов из клетки в окружающую ткань. Инфицированная клетка погибает после продуцирования большого (от 100 до 1000) числа вирусов, но в некоторых клетках развивается персистентная инфекция.
Механизм развития латентной инфекции предсказан в 1929г. Goodposture. По мнению Stroop W.G., Baringer J., 1993г., механизм появления и развития персистенции вируса состоит из 5 условий:
Первая линия защиты при первичной инфекции представлена неспецифическими факторами резистентности: активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. При этом С3 компоненту комплемента отводится первостепенная роль. Угнетение связывания С1 компонента комплемента может защищать клетки от лизиса классическим комплементным путем.
Тяжелое течение инфекции характеризуется выраженным дисбалансом системы ИФН: резко сниженная способность лейкоцитов к синтезу ИФН альфа-, бета, гамма.
При хронической вирусной инфекции на фоне снижения сывороточного ИФН отмечается более высокая способность лейкоцитов к продукции индуцированного ИФН альфа- и бета, гамма, что является основанием для назначения классических иммуномодуляторов с ИФН, индукторами интерферонообразования наряду с этиотропной терапией.
В случае выраженной депрессии активности ИФН- и иммунной систем (рецидив хронической инфекции, активная репродукция вируса), можно выявить существенное снижение сывороточного ИФН в сочетании с резким понижением индуцированной продукции лейкоцитами ИФН альфа, бета, гамма до 5-10% от уровня нормы. При этом возможна генерализация инфекции. Показана заместительная ИФН- терапия.
Классификация
Общепринятой классификации герпетической инфекции не существует. Предлагаемая Рахмановой А.Г. классификация систематизирует различные формы и варианты течения простого герпеса. Казанцевым А.П. в 1980г. была предложена классификация клинических форм генитального герпеса, согласно которой выделялись: герпетические поражения кожи, герпетические поражения полости рта и верхних дыхательных путей, генитальный герпес, герпетические кератиты и кератоконьюнктивиты, герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты, висцеральные формы герпетической инфекции, генерализованный герпес новорожденных. Самгин М.А., Халдин А.А., выделяют первичный и рецидивирующий герпес. Предложенные классификации не отражают тяжесть клинических проявлений, которые могут широко варьировать.
По Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ 10), заболевания, вызванные ВПГ, группируются следующим образом:
Клиническая классификация простого герпеса по Исакову В.А. и Ермоленко Д.К.(1991г.)
В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме:
С учетом механизма заражения
Формы простого герпеса с учетом распространенности процесса:
В зависимости от клиники и локализации патологического процесса
Классификация герпесвирусной инфекции по тяжести течения (Мокеева М.В., 2001г.)
Клиника простого герпеса
Диссеминированные формы: появление 2-х и более типичных очагов на отдаленных друг от друга участках кожи. При этом отмечается синхронность клинических проявлений.
Мигрирующая форма: изменение локализаций высыпаний при каждом новом рецидиве.
Геморрагическая форма: вместо серозного появляется геморрагическое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается с последующим развитием некроза и изьязвлений, формированием рупиоидных слоистых корок и с последующим рубцеванием тканей.
Зостериформная разновидность. Расположение высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация: конечности, туловище, лицо. Выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации ( повышение температуры тела, головная и мышечные боли).
Абортивное течение. Воспаление ограничивается развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. Боль, жжение, дискомфорт в местах обычной для больного локализаций.
Отечная форма. Локализация: веки, губы, мошонка. Может развиваться слоновость. При уплотнении рогового слоя вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы.
Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции – менее интенсивна, чем при первом клиническом эпизоде, но более выражена, чем при рецидивирующей форме болезни.
Рецидивирующий генитальный герпес. Рецидивы возникают под воздействием стресса, переохлаждения, переутомления, гормонального цикла. Часты «предвестники» в виде парестезий, после которых выспаний может не быть. Дизурия редка. Возможны герпетический уретрит, лимфаденит.
Асимптомный генитальный герпес. Реактивация ВПГ без развитием симптомов.
Особенности клинического течения герпесвирусных инфекций, вызываемых ВПГ-1, ВПГ-2 у больных с иммунодефицитами. Частота и тяжесть реактивации герпетической инфекции в значительной степени зависят от причин, вызвавших иммуносупрессию. Наиболее часто реактивация отмечается у больных, перенесших трансплантацию костного мозга, почки, больных лимфомами, лейкозами. Особенности клинического течения заболевания являются: атипичное течение (например- язвенно- некротический стоматит у больных с герпесом на коже губ, распространение инфекции лицо, глотку, пищевод, появление высыпаний в промежности, перианальной области с развитием проктита, генерализованное поражение кожи), тяжелое течение (обширные поражения с выраженной болью с длительным периодом эпителизации, диссеминация на внутренние органы с развитием пневмоний, энцефалитов, гепатитов с высокой летальностью), присоединение вторичной инфекции (бактериальной, грибковой).
Лечение
Ряд исследователей указывают на следующие подходы к противовирусной терапии:
Диагностика
Лабораторные методы исследования используются для уточнения этиологии заболевания при атипичных формах инфекции, а также с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Исследуют содержимое везикул, смывы с тканей и органов, мазки- отпечатки, соскобы, биологические жидкости и секреты (слизь, моча, секрет предстательной железы, пробы крови).
Профилактика герпетической инфекции
Обследовать и лечить половых партнеров. Избегать всех форм половой жизни во время обострения вплоть до полной эпителизации эрозий.
Диспансерное наблюдение
Приложения
Таблица 1. Разнообразие этиологии и клинических диагнозов при герпес-вирусных инфекциях
Врач
Локализация
Этиология
“Топический” диагноз
Дерматовенеролог
Инфекционист
Терапевт
Педиатр
Простой (острый или рецидивирующий) герпес кожи (диссеминированная, мигрирующая, геморрагическая, некротическая, зостериформная, эрозивно-язвенная, отечная, абортивная и другие формы), ветряная оспа, опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз
ВПГ-1 и ВПГ-2, ВВЗ, ВЭБ
Стоматит, гингивостоматит, лимфаденит, лимфангиит
Герпетическая ангина (простая, отечная,геморрагическая, некротическая, эрозивно-язвенная и другие формы), лимфаденит, лимфангиит
ВПГ-1 и ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ
Герпетические дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит, конъюнктивит, кератит эпителиальный или стромальный, увеит, язва роговицы, постгерпетическая кератопатия, ирит, герпетический иридоциклит, хориоретинит, неврит и другие формы
ВПГ-1 и ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ
Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса (ГГ), первый клинический эпизод при существующем ГГ, рецидивирующий ГГ (РГГ), асимптомный ГГ
ВПГ-1 и ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ
Постгерпетическая невралгия (ПГН), острые или рецидивирующие: энцефалит, вентрикулоэнцефалит, менингит, миелиты, полинейропатии, энцефаломиелорадикулоневрит
Лимфаденит, неходжкинская лимфома, саркома Капоши