Юлия Олеговна Шульпекова, доцент, кандидат медицинских наук:
– Вопрос 1. Что можно рекомендовать пациентам с запором при основном диагнозе «рак поджелудочной железы»? Я думаю, здесь следует избегать стимулирующих слабительных, а вполне как раз безопасны осмотические слабительные: «Форлакс», например, и «Лактулоза», а кроме того, пищевые волокна.
Вопрос 2. Отношение к препарату «Прукалоприд» в лечении синдрома раздраженного кишечника. Наше отношение, вот мое лично – очень хорошее. Его эффективность доказана при гипотоническом запоре, то есть когда стул редкий и не выглядит, как овечий кал, когда он достаточно мягкой консистенции – это наиболее подходящая ниша, вялая перистальтика, для назначения «Прукалоприда». В настоящее время по инструкции «Прукалоприд» должен назначаться женщинам, но с определенными оговорками можно обосновать его назначение и мужчинам при неэффективности других средств.
Вопрос 3. Можно ли назначать «Форлакс» пациентам старше 80 лет на фоне артериальной гипертонии? Да, препарат «Форлакс» как раз хорошо подходит для лечения пожилых людей, для избежания заворотов кишечника в результате запора, и при артериальной гипертонии он безопасен при соблюдении лечебных доз.
Вопрос 4. Что лучше при синдроме раздраженного кишечника: «Афобазол» или «Эглонил»? В данном случае лучше, конечно, посоветоваться с психиатром, поскольку эти препараты однотипные, противотревожные средства. Единственное, «Эглонил» – это все-таки нейролептик, он может повлиять на время реакции, на вождение автомобиля. А в принципе, препараты могут оказаться оба равноценно эффективными при тревожных расстройствах.
Шептулин Аркадий Александрович, профессор, доктор медицинских наук:
– У меня тоже несколько вопросов.
Алексей Владимирович Кононов, профессор, доктор медицинских наук:
Шептулин А.А.:
– Да, я могу добавить. Естественно, этот вопрос очень хорошо изучен. Вот сравнили разные способы, и, кстати говоря, некоторые препараты, синтетические аналоги простагландинов, называл и о них говорил (о «Мизопростоле») Алексей Владимирович. H2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы. Все-таки наибольшей эффективностью в отношении профилактики поражения слизистой оболочки, связанной с приемом ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов, облают ингибиторы протонной помпы. Я не буду на этом заострять внимание, но существуют рекомендации: как, каким больным назначать – это все имеется в литературе.
Я позволю себе ответить о препаратах висмута. Следует ли применять препараты висмута уже на начальной стадии лечения хеликобактера. Существуют препараты, схемы первой линии и второй линии. Традиционно мы всегда рассматривали квадротерапию с препаратами висмута как препараты второй линии. В настоящее время эта схема квадротерапии наряду со схемой классической тройной терапии может использоваться и как терапия первой линии.
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
Часть II. Медикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов. Снижение активности кислотно-пептического фактора
Предыдущая страница
К оглавлению
Следующая страница
Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты (продолжение)
В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова
Лечение гастритов и гастродуоденитов Медикаментозное лечение
1. Снижение активности кислотно-пептического фактора достигается назначением антацидов и антисекреторных препаратов: М-холинолитиков, H2-ГБ и ИПП.
Всасывающиеся или растворимые антациды (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, кальция карбонат) интенсивно связывают соляную кислоту, однако действие их крайне непродолжительно, при их применении возможно развитие феномена «кислотного рикошета», поэтому на сегодняшний день, в основном, используются невсасывающиеся антациды.
Все невсасывающиеся антацидные препараты делят на пять групп:
— алюминиево-магниевые, содержащие симетикон, силикат или диметикон-протаб, гелусил, альмагель-нео, дайджин;
— препараты на основе других компонентов: викалин, викаир, гастрофарм.
В зависимости от лекарственной формы препарата выделяют: гель (фосфалюгель), суспензия (альмагель, маалокс и т. д.), таблетки (гаатал, маалокс, тисацид и т. д.). У детей раннего возраста и у больных с патологией пищевода предпочтительно назначение жидких форм антацидов.
Основные свойства этих препаратов заключаются в способности оказывать антацидный (связывание соляной кислоты), адсорбирующий (адсорбция желчных кислот, лизолецитина, цитотоксинов), обволакивающий, цитопротективный (связывание повреждающих слизистую оболочку агентов и стимуляция защитных факторов) эффекты. Кроме того, они увеличивают скорость опорожнения желудка, снимают спазм привратника, что, в свою очередь, уменьшает болевой синдром.
Патогенетически обоснованным является назначение препаратов в следующие временные интервалы:
— при выраженной гиперацидности и болевом синдроме показано дополнительное назначение антацидов на ночь.
Различные антацидные препараты обладают рядом свойств, которые могут индуцировать побочные эффекты:
1) они обволакивают слизистую оболочку, что снижает всасывательную способность и биодоступность различных лекарственных средств, принимаемых параллельно с антацидными препаратами;
2) алюминийсодержащие препараты, применяемые в течение длительного времени, могут замедлять эвакуацию кишечного содержимого;
3) накопление в организме ионов алюминия при длительном приеме антацидов может привести к развитию гипофосфатемии;
4) длительный прием антацидов, содержащих кальций, может привести к появлению запоров в результате замедления эвакуаторной функции кишечника;
5) при приеме магнийсодержащих препаратов могут отмечаться нарушения стула за счет усиления эвакуации содержимого кишечника.
Ниже приводится характеристика некоторых наиболее часто применяемых антацидов.
Фосфалюгель. Антацид местного действия. Особенностью этого лекарственного препарата является сочетание коллоидного фосфата алюминия с пектином и гелем агар-агара. Это единственный антацид, имеющий гелевую структуру. Фосфалюгель оказывает не только выраженное антацидное (кислого- и пепсинонейтрализующее), но также адсорбционное, репаративное и обволакивающее действие. Кроме того, препарату присущ уникалыый адгезивный эффект, в результате чего на поверхности слизистой оболочки создается защитный слой. При использовании Фосфалюгеля не нарушается фосфатный баланс и не вымывается кальций из костей. Препарат назначается детям до 6 мес по 1/4 пакетика (или по 1 чайной ложке) после каждого кормления; детям старше б место 1/2 пакетика или по 2 чайные ложки после каждого кормления. Взрослым и детям старше б лет назначают по 1-2 пакетика 2-3 раза в день. Препарат можно принимать как в чистом виде, так и растворенным в холодной воде.
Маалокс. Представляет собой сбалансированную комбинацию гидроокиси алюминия и магния. Непродолжительное действие гидроокиси магния хорошо сочетается с медленно развивающимся, но значительно более продолжительным действием гидроокиси алюминия.
Альмагель. Комбинированный препарат гидроокиси алюминия, окиси магния и D-сорбитола. Благодаря наличию последнего, помимо антацидного, обладает и легким желчегонным эффектом.
Альмагель А дополнительно содержит анестезин, что позволяет рекомендовать его при болевом синдроме.
Назначается по 1-2 табл. или по 1 порошку 3-4 раза в день.
К селективным антагонистам М1-холинорецепторов относится гастроцепин (пирензепин, гастрозем, пирен). Он снижает выделение кислоты и уменьшает выброс пепсиногена, оказывает умеренное цитопротективное действие, в том числе и за счет улучшения кровоснабжения СОЖ, селективно регулирует двигательные процессы в ЖКТ. Гастроцепин снижает объем базальной секреции поджелудочной железы и содержание химотрипсина, не влияя на концентрацико бикарбонатных ионов. Это обстоятельство позволяет использовать его в лечении как заболеваний ДПК, так и поджелудочной железы.
H2-гистаминоблокаторы. Эти препараты более эффективно подавляют секрецию желудочного сока и концентрацию ионов H2, чем М-холинолитики. В настоящее время в клинической практике используют 5 поколений H2-ГБ (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин).
Благодаря антисекреторному эффекту, H2-ГБ используются в комплексной терапии НР-ассоциированных заболеваний, так как повышение рН в желудке нарушает жизнедеятельность этого микроорганизма.
В настоящее время созданы несколько классов ИПП:
ИПП блокирукот базальную и стимулированную секрецию на 70-80%; они также тормозят выработку пепсина и оказывают протективное действие.
Использование препаратов этой группы в антихеликобактерных схемах обусловлено их способностько снижать продукцию соляной кислоты. В результате происходит «защелачивание» антрального отдела. Вегетативные формы НР, существукощие на поверхности слизистой оболочки, защищают себя от воздействия кислоты «аммиачным облаком». При «защелачивании» они погибают под воздействием образованного им же аммиака. Происходит своеобразное «самоубийство» НР.
Те бактерии, которые сохранились в желудке в виде кокков, при увеличении рН переходят в вегетативнуко форму и становятся доступными воздействию антибиотиков или других лекарственных веществ (препаратов висмута).
Таким образом, ИПП, не оказывая прямого влияния на НР, создают условия для воздействия на них антибиотиков.
Среди побочных явлений ИПП возможно развитие ахлоргидрии при длительном их применении.
Лосек (омепразол) назначается по 10-20 мг 2 раза в день.
Хелол (омепразол) появился на российском рынке совсем недавно, поэтому серьезных впечатлений клиницистов о нем пока нет. Появление этого лекарственного средства сделало возможным осуществление мечты любого клинициста-гастроэнтеролога: назначение тройной эрадикационной терапии, состоящей из препаратов одной фармацевтической компании (в данном случае компании «Яманучи Юроп»): хелол, де-нол, флемоксин-солютаб.
Хелол назначается в той же дозе, что и лосек.
Париет назначается по 10-20 мг утром натощак.
Антагонисты гастрина. Значение гастрина в регуляции кислотной продукции обусловлено не столько прямым воздействием на париетальную клетку, сколько стимуляцией ECL-клеток. Последние выделяют гистамин, который взаимодействует с H2-рецепторами обкладочной клетки. Однако антагонистов гастрина, применяемых в клинической практике, на данный момент не существует, хотя в эксперименте эффективность их доказана.
Главными причинами в возникновении кислотозависимых заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) раньше считалось неправильное питание (острая пища), низкая рН (0,7–1,5) желудочного сока, стрессы и повышенная физическая нагрузка.
Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
В это время кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни являлась приоритетной и самыми распространенными мнениями ученых были: «нет кислоты — нет язвы» или «нарушения между факторами агрессии и факторами защиты приводят к повреждению и к язве». Однако с открытием бактерий Helicobacter pylori (далее — H. pylori) эти постулаты были поставлены под сомнение.
Впервые инфекционная теория ульцерогенеза была высказана в конце XIX в.
Подтверждением этому стало обнаружение спиралевидной бактерии в слизистой желудка животных и человека. Впервые ее обнаружил в желудке собак G. Bottcher в 1874 г. В 1896 г. H. Solomon описал бактерии H. pylori и показал, что они могут передаваться от мышей домашним животным. Основной путь передачи этой инфекции считается фекально–оральный, а риск заражения зависит от социальных и гигиенических условий.
Спустя сто лет, в 1982 г. австралийскими учеными — врачом Барри Джеймс Маршаллом и патологом Джоном Робин Уорреном А.С. была выделена первичная культура неидентифицированных маленьких изогнутых бактерий больного. Свою гипотезу они опубликовали в 1984 г., доказав связь этих бактерий с активным хроническим антральным гастритом, язвой и раком желудка. Однако это предложение было встречено с недоверием в медицинском сообществе и только в 2005 г. за свое открытие по изучению влияния бактерий на возникновение гастрита и язвы этим ученым была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.
При язвенной болезни грамотрицательная спиралевидная жгутиковая бактерия H. pylori обнаруживается практически у каждого больного. Ею инфицированы около 2/3 населения планеты. Многие ее носители не знают об этом, т.к. нет никаких внешних симптомов проявления. Чаще она выявляется в период обострения болезни желудка и 12-перстной кишки. Обнаруженные микроорганизмы в пилорической части слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишке считаются одной из многочисленных причин развития хронических антральных гастритов, образования язв в желудке и 12-перстной кишке, за счет выделения ими токсических ферментов и продуктов жизнедеятельности, повреждающих слизистую оболочку.
H. pylori встречается на неизмененной слизистой оболочке желудка в 4% случаев, при гастритах в 90–94%, при дуоденальной язве в 70–100% и у больных язвенной болезнью желудка в 100% случаев. Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9 до 10% взрослого населения.
H. pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ей подщелачивать окружающую среду в желудке. Возникает усиление секреции соляной кислоты, что снижает секрецию бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке. Нарушается кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, приводящее в дальнейшем к развитию язвенных дефектов.
H. pylori является микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо– и оксидазо–положительным микроорганизмом. Бактерия обладает рядом приспособительных механизмов к существованию в агрессивной среде, что позволяет ей колонизировать слизистую оболочку желудка. Локализуется в основном под слоем защитной слизи и между клетками желудочных желез. Обладает высокой активностью таких ферментов, как уреаза, каталаза, липаза, муциназа, фосфолипаза А2. Активные ферменты препятствуют губительному действию фагоцитов на эту бактерию, этим объясняется ее способность сохранять жизнеспособность в кислой среде желудка, в условиях, в которых ни одна бактерия выжить не может. Фермент уреаза с абсолютной субстратной специфичностью катализирует гидролиз мочевины до диоксида углерода и аммиака. Образовавшиеся ионы аммония, которые окружают данную бактерию, создают защитную оболочку. Муциназа и выделяемые токсины (цитотоксин, вакуолизирующий токсин) повреждают слизистый слой, способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток и вызывают дегенеративные изменения экстрацеллюлярного матрикса.
Имеются данные, что при поражении этими бактериями участка слизистой формируется локальная иммунная реакция: устремляются лейкоциты, инфильтрующие слизистую, повышается продукция ИЛ–8 (цитокина, запускающего воспалительную реакцию) и нейтрофилов. Возникает местная воспалительная реакция, отеки, гиперемия и нарушается трофика. Наблюдается агрегация тромбоцитов и формирование тромбов в капиллярах слизистой оболочки. Длительный контакт с бактерией может привести к атрофии слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем к злокачественным новообразованиям.
Немецкие микробиологи доказали, что бактерии за год мутируют около 60 раз, поэтому эта болезнь может упорно повторяться на протяжении многих лет. В 1994 г. Всемирный комитет по онкологическим заболеваниям признал, что именно H. pylori является канцерогеном первого ряда и одной из наиболее опасных причин развития рака желудка. Высокая подвижность и приспособительная способность H. pylori способствует усилению степени вирулентности отдельных штаммов этого микроорганизма. К факторам, определяющим вирулентность, относят прикрепление к клеткам (адгезия), колонизацию, инвазивность, подавление иммунного ответа и выделяемые бактерией токсины. Колонизация H. pylori поверхности складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию.
Бактерии оказались весьма чувствительными к антибиотикам (широкого спектра действия), препаратам коллоидного висмута и производным нитроимидазола. При обнаружении этого возбудителя при язвенной болезни назначают препараты, обладающие бактерицидным действием, вызывающие гибель бактерий класса H. pylori. Эрадикацию проводят с помощью различных групп лекарств. Средства, вызывающие гибель бактерий, — H. pylori, в области язвы желудка и 12-перстной кишки называются антихеликобактерными.
Классифицируют антихеликобактерные средства на:
Антибиотики принадлежат:
Висмута трикалия дицитрат (ТН «Де–нол», «Новобисмол», «Улькавис», «Витридинол», табл. 120 мг) — противоязвенный препарат с бактерицидной активностью в отношении H.pylori — обладает вяжущим, обволакивающим, антацидным, противовоспалительным и гастропротекторным действием.
В кислой среде желудка препарат образует с белками омертвевших тканей хелатные соединения, нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоид. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств. Обладая антихеликобактерным действием Висмута трикалия дицитрат коагулирует белки микробной клетки и вызывает гибель H. pylori.
Антихеликобактерные свойства препарата обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori (уреаза, каталаза, липаза) и разрушения бактериальной стенки благодаря образованию комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. На поверхности язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки образуется защитная белая пенистая пленка, что служит барьером от повреждающего действия соляной кислоты, пепсина и желчи, выбрасываемой в просвет кишечника. Препарат стимулирует синтез простагландинов, увеличивает образование слизи и бикарбонатов, снижает активность пепсина и пепсиногена. Все эти процессы способствуют заживлению пептических язв и восстановлению защитного барьера и снижают частоту рецидивов язв.
Препарат практически не всасывается из ЖКТ и выводится в основном с экскрементами. При длительном применении препарата может возникать потемнение языка и окрашивание кала в черный цвет (в связи с образованием висмута сульфида).
Важно! Висмута трикалия дицитрат противопоказан при беременности, в период кормления грудью, детям в возрасте до 4 лет, при повышенной чувствительности к компонентам препарата (аллергические реакции).
Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.
Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.
Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.
Признаки заболевания
Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.
При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.
При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты. Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.
Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал. При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.
В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.
Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?
Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.
Диета при хроническом атрофическом гастрите
Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.
В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.
Что исключить из рациона
Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.
Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!
Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.
В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.
Особенности гастрита
Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.
Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.
Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.
Симптомы гастрита
Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.
Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.
Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.
Диагностика гастрита
Лечение гастрита
При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.
Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:
Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым
№1 – «Омез» (омепразол).
Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.
Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия
Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.
Производитель: Actavis [Актавис], Болгария
№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).
Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.
Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия
№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).
Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.
Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)
№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).
Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.
Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).
Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.
Производитель: Merckle [Меркле], Германия
№8 – «Омепразол» (омепразол).
Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).
Производитель: Синтез ОАО, Россия
№9 – «Ультоп» (омепразол).
Производитель: KRKA [КРКА], Россия
Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.
Меры профилактики
Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.
