Что может быть при потери крови

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

Лечение геморрагического шока

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Источник

Что такое кровотечение желудочно-кишечное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Нижегородцева А. С., хирурга со стажем в 16 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Желудочно-кишечное кровотечение — это жизнеугрожающее состояние, при котором кровь истекает в просвет пищевода, желудка или кишечника. Его основная опасность заключается в том, что на ранних стадиях или при небольших объёмах кровопотери пациент может вовсе не испытывать никаких симптомов. Это связано с отсутствием болевых рецепторов на слизистой оболочке органов пищеварительного тракта. Так как основное предназначение этих органов — перерабатывать поступающую еду, кровь проходит через пищеварительный тракт так же, как и жидкая пища.

При повторных или продолжающихся кровотечениях, а также при нарастании объёма кровопотери у человека появляются видимые характерные симптомы : рвота кровью или кровянистые выделения из заднего прохода. Так как при этом кровь покидает кровеносное русло, в организме быстро или постепенно нарушаются обменные процессы, больной слабеет, его кожа становится бледной, вырабатывается липкий холодный пот, нарушается сознание. В итоге пациент попадает в больницу (чаще в карете скорой помощи), но шансы на излечение в таком шоковом для организма состоянии на фоне массивной кровопотери порой стремительно «тают» даже в условиях специализированного стационара, не говоря уже о случаях, когда своевременно оказать квалифицированную медпомощь просто невозможно.

Источник желудочно-кишечного кровотечения — эрозированные кровеносные сосуды, прилегающие к стенкам пищевода, желудка или кишечника. Эрозия сосудов связана с появлением дефектов на поверхности слизистой оболочки этих органов. Чаще всего они бывают бессимптомными и возникают под действием болезнетворных агентов. Постепенно эти дефекты достигают глубоких слоёв, «разъедая» стенки пролегающих к ним кровеносных сосудов. Примерно по такому же принципу в стенки сосудов прорастают раковые опухоли на поздних стадиях развития. Достигая определённых размеров, они начинают разрушаться сами, нарушая при этом целостность сосудистой стенки.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения

Являясь осложнением других болезней, желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть на фоне жалоб, свойственных этим заболеваниям. Например, при кровотечении на фоне язвенного колита или язвы желудка пациента будут беспокоить боли в животе. Но в случае неинтенсивного кровотечения или непродолжительных подкравливаний какие-либо проявления могут отсутствовать. Такое возможно при бессимптомном течении язвы или рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Порой кровотечение становится первым признаком уже развившейся болезни.

Заподозрить это грозное состояние на начальных стадиях может только опытный внимательный доктор, но для этого к нему нужно своевременно обратиться. Поэтому при болях в животе и ухудшении общего самочувствия рекомендуется не заниматься самолечением, а показаться врачу.

Признаки желудочно-кишечного кровотечения группируют в зависимости от того, из какого отдела они происходят — верхнего или нижнего.

При кровотечениях из верхнего отдела (пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки) на первое место выходят следующие симптомы:

Поражению нижних отделов желудочно-кишечного тракта, помимо того же чёрного стула и мелены, в большей степени свойственны следующие симптомы:

Кроме указанных симптомов при кровотечении наблюдаются общие признаки, связанные с кровопотерей. Кровь в кровеносном русле становится более густой, хуже переносит питательные вещества и кислород, что вызывает:

Патогенез желудочно-кишечного кровотечения

На 4-5 день после кровотечения костный мозг начинает активно восполнять недостающее количество потерянных элементов крови, в частности эритроциты и тромбоциты. Если кровотечение больше не возникало, уровень эритроцитов нормализуется через 2-3 недели.

На самочувствие пациента и клиническую картину желудочно-кишечного кровотечения влияют объём и скорость кровопотери. От них зависит, насколько полноценно и быстро механизмы компенсации и приспособления организма восстановят объём циркулирующей крови.

В случае самостоятельной остановки кровотечения и потери не больше 10 % от исходного объёма крови состояние организма, как правило, легко стабилизируется за счёт вышеописанных процессов.

Классификация и стадии развития желудочно-кишечного кровотечения

Классифицируется желудочно-кишечное кровотечение по различным признакам.

По локализации выделяют:

По клиническому течению различают:

По объёму оно может быть:

По характеру выделяют:

По этиологии (причине возникновения) оно может быть язвенным и неязвенным, по частоте — первичным и рецидивным (повторным).

При кровопотере лёгкой степени тяжести больной может не обратить внимания на возможную лёгкую тошноту, сухость во рту, слабость и познабливание, пока у него не появится рвота кровью. Также при лёгком кровотечении может возникнуть чёрный дегтеобразный стул.

Осложнения желудочно-кишечного кровотечения

Желудочно-кишечное кровотечение может привести к следующим последствиям:

Постгеморрагическая анемия — это состояние организма после кровотечения, при котором снижается уровень гемоглобина в крови.

Медленно развивающаяся анемия формируется на фоне хронического или рецидивирующего небольшого кровотечения. Её проявления менее выражены, так как организм частично успевает компенсировать состояние.

В случае массивной и быстрой кровопотери возникновение анемии сопровождается развитием геморрагического шока с высокой вероятностью летального исхода.

Геморрагический шок — это смертельно опасное состояние, вызванное быстрым снижением объёма циркулирующей крови больше чем на 15-20 %. При такой кровопотере резко нарушается снабжение тканей кислородом и энергетическими продуктами, сбивается адекватный тканевой обмен и нарастает интоксикация.

Несмотря на мощные компенсаторные возможности организма и современные медицинские технологии, смертность от геморрагического шока остаётся актуальной проблемой. Даже среди тех пациентов, которым удаётся пережить состояние геморрагического шока, уровень смертности достаточно высокий.

Геморрагический шок переносится по-разному: кто-то жалуется только на усталость, а кто-то поступает в медучреждение на машине скорой помощи без сознания. Всё зависит от состояния организма и возраста пациента. Очень молодые и очень пожилые люди более склонны к ранней декомпенсации после большой потери крови.

Общие признаки геморрагического шока:

Осложнением геморрагического шока является полиорганная недостаточность, которая может стать причиной смерти. Она развивается в 30-70 % случаев.

Острая почечная недостаточность, возникшая на фоне острого нарушения кровоснабжения, приводит к глубоким нарушениям выделительной функции почек. Её развитие проходит четыре фазы:

Диагностика желудочно-кишечного кровотечения

Обследование пациента с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение проводится хирургом. Он тщательно выясняет историю заболевания, оценивает характер рвотных масс и испражнений, очень осторожно ощупывает живот, чтобы не усилить кровотечение. Для определения следов крови и возможной причины кровопотери выполняет пальцевое исследование прямой кишки.

Чтобы приблизительно оценить объём кровопотери при первом обращении больного к врачу, доктор измеряет частоту сердечных сокращений и артериальное давление, оценивает окрас кожного покрова:

Для оценки тяжести процесса кровь анализируется на предмет количества эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов, определяется её свёртывающая способность, уровень креатинина, мочевины и печёночных ферментов. Также важно провести исследование кала на скрытую кровь. Положительный результат будет сохраняться в течение двух недель после одного кровотечения, а чёрный дёгтеобразный стул — в течение пяти суток.

Наиболее ценным и точным методом диагностики при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение является эндоскопия. С её помощью врач может не только обнаружить источник кровопотери, но и остановить кровотечение, тем самым избавив больного от сложных и опасных хирургических операций и в значительной мере улучшив прогноз на выздоровление.

Лечение желудочно-кишечного кровотечения

Пациента с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение необходимо экстренно госпитализировать в хирургическое отделение. Там ему окажут квалифицированную помощь:

Особенно активным должно быть лечение в случае острого кровотечения, сопровождающегося кровавой рвотой и меленой. Его следует проводить до полной стабилизации клинических, эндоскопических и гематологических показателей.

Существует два направления в терапии желудочно-кишечных кровотечений: консервативное и хирургическое. Выбор направления и метода лечения зависит от локализации кровотечения, его интенсивности и причины возникновения.

Консервативная тактика возможна в двух случаях:

Кровотечение, которое возникло на фоне варикозно расширенных вен пищевода, можно остановить эндоскопически, т. е. не прибегая к открытой операции. Для этого выполняется лигирование (перевязка) или склерозирование (склеивание) изменённых сосудов. Метод склерозирования сегодня используется редко. В некоторых случаях кровотечения из желудка или кишечника можно остановить с помощью электрокоагуляции (прижигания током) или обкалывания кровоточащих сосудов.

Большинство кровотечений, связанных с язвенной болезнью, внезапно и самостоятельно прекращаются. При этом в 20 % случаев оно со временем возобновляется, в связи с чем больному может потребоваться оперативное лечение.

Хирургическая тактика требуется тогда, когда консервативные методы лечения оказались малоэффективными или вовсе не улучшили состояние больного. Заключается она в остановке кровотечения путём выполнения различных операций:

Прогноз. Профилактика

Основой профилактики такого грозного осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение, является своевременное лечение причинных заболеваний. Для этого Всемирная организация здравоохранения разработала определённые рекомендации:

1. Чтобы своевременно диагностировать заболевания в верхних отделах пищеварительного тракта, рекомендуется, начиная с 40-50 лет, каждый год обращаться к терапевту или гастроэнтерологу для профилактического осмотра. Также один раз в два года нужно делать гастроскопию (ЭГДС) с определением кислотности желудочного сока, выполнением биопсии для анализа на H. Pylori и гистологическим исследованием подозрительных участков. Эти мероприятия позволят вовремя выявить гастрит, дуоденит и инфекцию H. Pylori, избежать развития язвенной болезни и онкологии.

2. Для своевременной диагностики заболеваний в нижних отделах пищеварительного тракта рекомендуется, помимо вышеуказанных процедур, 1 раз в пять лет выполнять колоноскопию с уточняющей биопсией подозрительных участков, начиная с 45 лет. Это позволит вовремя пролечить заболевания кишечника и избежать развития желудочно-кишечного кровотечения.

Источник

Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть I

Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза.

Заместительной терапии острой кровопотери, возможностях и различных методиках ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как о крайней актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях её решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе развития медицины стало не только ставиться под сомнение, но и порой полностью отвергаться. К примеру, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. И это притом, что в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических по своей целебной силе эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют всё чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако, возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредотачивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.

Гипоксия при кровотечении носит как циркуляторный, так и гемический (анемический) характер. Именно двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обуславливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса приводит к снижению величины рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется на гемическую гипоксию в результате аутогемодилюции, либо вследствие интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое значение уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определена её роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинством автором признается уровень гематокрита не ниже 30%. Именно при этом уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови, и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь за счет улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит

Эта статья.

. про отделения

Читайте также

Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19

Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57

Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84

Источник

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 9 – 1, 2

1, 3 – 1, 4

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

Средняя

Тяжелая

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Показатель

Степень тяжести

Пульс, в мин.

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

ЧДД, в мин.

Почасовой диурез, мл

Состояние ЦНС

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Источник