Что можно кушать после ацетона ребенку

Что можно кушать после ацетона ребенку

Сейчас мы предлагаем Вам ознакомиться с современным взглядом на данную проблему.

Статью подготовил коллектив педиатров детской клиники Тигренок

Что такое ротавирус и каковы его симптомы? Чем опасна ротавирусная инфекция и как помочь заболевшему ребенку, насколько эффективна вакцинация от данного вируса?

О болезни.

Все разновидности этого вируса довольно устойчивы к низким температурам, воздействию солнечных лучей и воздуха. Довольно долгое время ротавирус выживает в родниковой и морской воде.

Инкубационный период — это время, которое проходит после того, как вирус попадает в организм, до момента, когда начинается острая стадия заболевания. У разных детей этот промежуток времени различается.

Вирус накапливается, реплицируется, как правило, в течение 3-7 дней. Само заболевание длится около 2-3 дней, еще минимум 5 суток организм восстанавливается после выздоровления.

Заразен ребенок все время с момента инфицирования до окончания восстановительного периода. Даже если малыш уже чувствует себя хорошо, с каловыми массами все равно продолжают выделяться вполне жизнеспособные микрочастицы вируса. Именно по этой причине мы настоятельно не рекомендуем сразу после того, как ребенку стало лучше, отправлять его в детский сад или в школу. Это с очень высокой вероятностью приведет к массовому заражению в детском коллективе.

Наиболее часто вирус атакует детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В целом в группе риска находятся дети от рождения до 5 лет. У новорожденного этот недуг случается несколько реже, так как на ребенка первые полгода после его появления на свет оказывает благоприятное влияние материнский «врожденный» иммунитет, которого хватает обычно как раз максимум на полгода. Потом кроха становится более уязвимым.

Всемирная Организация Здравоохранения приводит такие цифры: каждый год на нашей планете ротавирусом заражается около 25 миллионов детей. Большинство выздоравливает довольно быстро и самостоятельно. 2 миллиона малышей попадают в больницы, что приводит к смерти около 500 тысяч детей ежегодно, но не от самой ротавирусной инфекции, а от тяжелых осложнений, которые наступают при ее протекании.

Симптомы.

Можно выделить следующие основные симптомы:
• Диарея.
• Рвота
• Боли в животе.
• Повышенный метеоризм.
• Повышение температуры тела.
• Вялость, бледность кожи.
• Отсутствие аппетита.

По нашей статистике, абсолютное большинство случаев необъяснимой диареи у малышей до трех лет — проявление ротавирусной инфекции. Иными словами, если ребенок ел все, что обычно, и у него нет признаков пищевого отравления, то расстройство стула в 99% случаев свидетельствует об атаке именно этим видом вирусов.

Ротавирус тропен (имеет особую тягу) к клеткам поджелудочной железы. В разгар заболевания нарушается ее функция. Сперва стул становится маслянистым (плохо смывается), имеет гладкую блестящую поверхность и глинистую консистенцию. Затем развивается транзиторная непереносимость лактазы (это поражаются ворсинки кишечника), стул приобретает все более водянистый характер. Характерны императивные позывы к дефекации.

При вирусном поносе каловые массы имеют сероватый окрас и очень резкий неприятный запах. На 2-3 сутки содержимое горшка приобретает глинистую консистенцию и желтовато-серый цвет. Кислый запах сохраняется.

О лечении.

Диарея при ротавирусной инфекции обычно проходит за 2-3 дня, но таит в себе довольно серьезную опасность обезвоживания. Практически все летальные случаи, наступившие при этом недуге, стали возможны именно по причине критической потери жидкости, сильной дегидратации. Чем младше ребенок, тем быстрее у него развивается обезвоживание, тем опаснее для него ротавирус. Наиболее тяжело инфекция протекает у грудничков.

Тяжелое осложнение, которое дает ротавирус при сильном обезвоживании — пневмония. Многие случаи дегидратации осложняются серьезными нарушениями нервной системы. Особенно опасны ротавирус и состояние обезвоживания для детей с недостаточным весом.

Главное, что должны научиться делать родители — даже не определять, какого происхождения понос у малыша, а уметь быстро оценить, есть ли у чада признаки обезвоживания. Мы настоятельно рекомендуем во всех случаях появления диареи у маленького ребенка обращаться к врачу. Но и самим сидеть на месте без дела нельзя — надо внимательно наблюдать.

В случае начала обезвоживания ребенок, который не может пить достаточное количество жидкости для восстановления баланса в организме, нуждается в введении воды внутривенно. На этом и будет основано лечение в стационаре.

Если признаков обезвоживания нет, родители вполне могут справиться с ротавирусной кишечной инфекцией самостоятельно. И тут главной терапией будет недопущение наступления дегидратации. Для этого ребенка нужно поить. Чем чаще, тем лучше. Питье должно быть не холодным и не горячим, а исключительно комнатной температуры, поскольку именно такая жидкость максимально быстро всасывается в тонком кишечнике. Если малыш отказывается пить глотками, его нужно поить чайной ложкой и почаще, но пить он должен обязательно.

При ротавирусной инфекции мы рекомендуем принимать специальные лекарства, которые должны быть в аптечке каждой семьи, в которой есть малыши — средства для пероральной регидратации (например, «Регидрон», «Хумана Электролит»).

Если такого лекарства нет, купить его нет возможности, то мы рекомендуем воспользоваться рецептом, одобренным Всемирной Организацией Здравоохранения: на литр воды берут 2 ложки сахара, ложку соли и ложку соды. Задача родителей — напоить чадо этим солевым раствором любой ценой. Если не получается, лучше сразу вызвать «Скорую помощь».

Первая помощь.

До приезда врача оставить подгузник с каловыми массами или сохранить образец содержимого горшка, чтобы продемонстрировать это врачу. Так доктор сможет быстрее диагностировать заболевание, и вероятность ошибки будет снижена (ротавирус, например, очень похож в начальной стадии на холеру).

Большая ошибка — давать ребенку антибиотики. Недуг имеет вирусное происхождение, а против вирусов антибактериальные препараты совершенно бессильны. Лечить ими ребенка с вирусной диареей — настоящее родительское преступление, поскольку это не только не приносит пользы, но и увеличивает вероятность наступления осложнений.

Еще одна ошибка, которая может дорого стоить родителям — самовольное назначение противодиарейных препаратов (например, «Энтерофурила»). При ротавирусе с каловыми массами выходят вирусные частицы (точнее, их микрочастицы). А потому прекратить понос — значит продлить заболевание, оставить частицы вирусов в тонком кишечнике, где они продолжат еще некоторое время разрушать полезные клетки. С поносом бороться не надо, это защитный механизм организма.

Также стоит отказаться от гомеопатических средств («Анаферон», «Оциллокоцинум»). У них с эффективностью и доказанным действием все обстоит еще плачевнее (да, и такое возможно), и покупка таких препаратов станет всего лишь лишней обузой для семейного бюджета и может послужить причиной дополнительного стресса для малыша.

Вакцинация.

Многие страны уже включили вакцинацию от ротавирусной кишечной инфекции в обязательные Национальные календари прививок. В России такой обязательной практики пока нет. Вакцинация от ротавируса, по отчетам западных специалистов, помогает на 80% снизить заболеваемость и на 45% уменьшает риск летального исхода. То есть заражение остается возможным, но протекание болезни будет более легким.

В детской клинике «ТИГРЁНОК» для профилактики ротавирусной инфекции применяется вакцина РотаТек. Вакцины принимается перорально (в виде капель в рот). РотаТек содержит в своем составе искусственно ослабленный в лабораторных условиях живой ротавирус в малых количествах.В большинстве случаев вакцина не вызывает аллергических реакций и побочных действий, она довольно легко переносится даже самыми маленькими пациентами.

Естественно, вакцинацию не будут делать ребенку, который болен в настоящий момент, также прививка от ротавируса противопоказана малышам с врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта. Как и перед любой вакцинацией, перед вакцинацией РотаТеком надо показаться педиатру с результатами анализов (клинический анализ крови и общий анализ мочи). Специальной подготовки к вакцинации от ротавируса не требуется.

Советы родителям.

Во время острой фазы заболевания кормить ребенка не стоит, если только он не попросит пищу сам.

Следует придерживаться строгой диеты не только во время лечения, но и некоторое время после выздоровления: полностью исключить из меню цельное молоко и молочные продукты, сладкие фрукты, выпечку, мясо, а также жирные и жареные блюда. Полезно кушать каши на воде, овощные супы, сухари из белого хлеба, печеные в духовке яблоки. Кормить надо часто и небольшими порциями.

Совсем маленьким детям с ротавирусной инфекцией в грудном молоке не отказывают, ограничений по питанию не вводят, но следят за тем, чтобы питье было обильным. Грудное молоко само по себе содержит самой природой предусмотренные противовирусные компоненты, что поможет крохе в процессе выздоровления.

Изредка при тяжелом протекании ротавирусной инфекции у грудничка из-за возникновения ферментного дефицита может проявиться непереносимость или частичная непереносимость грудного молока. В этом случае следует снизить количество кормлений грудью и временно добавить в рацион малыша (до полного выздоровления) безлактозные детские смеси.

Больного ротавирусом ребенка не стоит обязательно укладывать в постель. Если у него высокая температура, то постельный режим необходим. Во всех остальных случаях он должен вести обычный образ жизни — играть, гулять.

Конечно, стоит держаться подальше от дворовой детской площадки, чтобы не распространять ротавирус на других детей, но прогулка в немноголюдном парке или сквере пойдет на пользу.

Если вы собираетесь ездить на море с маленьким ребенком, мы настоятельно рекомендуем вакцину от ротавируса. В последнее время эта кишечная инфекция получила довольно широкое распространение именно на курортах, где дети инфицируются с водой. Ежегодно специалисты Роспотребнадзора «сигналят» о неблагоприятной обстановке из-за этого недуга на Черноморском побережье Кавказа, в Крыму и на побережьях Болгарии.

Источник

Как действовать, если у ребенка «высокий ацетон»?

Если вы когда-либо слышали от ребенка при дыхании кислые, химические нотки, скорее всего, возникло состояние ацетонемии (высокий ацетон у ребенка ). Или, как попросту говорят, «поднялся ацетон».

У некоторых детей организм склонен к стремительному снижению уровня глюкозы в крови, при этом уровень ацетона, наоборот, повышается. Чем опасен высокий ацетон у ребенка? Как правило, у ребенка высокий уровень ацетона возникает с развитием некоторых заболеваний, особенно инфекционных, при нарушении функции щитовидной железы, сбоях функций желудочно-кишечного тракта. Подробнее о том, что такое ацетон выше нормы, о причинах и симптомах высокого ацетона рассказываем в статье.

Причины высокого ацетона у ребенка

Высокий ацетон может встречаться как у здоровых детей, так и у детей с определенными заболеваниями. Поэтому причина высокого ацетона зависит от состояния здоровья ребенка.

Высокий ацетон у ребенка причины :

У детей с некоторыми заболеваниями:

Симптомы ацетонемии у ребенка

Высокий ацетон у ребенка симптомы :

Что делать при высоком ацетоне у ребенка

Сама по себе ацетонемия является не заболеванием, а лишь сигналом, что в детском организме произошел сбой. Если вы узнали, что у ребенка высокий ацетон, что делать? Необходимо принять меры, чтоб снять интоксикацию и восстановить уровень глюкозы. Указывает нам на это исходящий от ребенка химический запах, который разными людьми ощущается по-разному: либо растворителя, либо ацетона, либо вообще спелых яблок.

Что делать при высоком ацетоне у ребенка?

О том, как как лечить высокий ацетон: как сбить высокую температуру при ацетоне и избавиться от других симптомов ацетонемии расскажет врач-педиатр. Только врач сможет посоветовать как убрать у ребенка высокий ацетон в крови. Врач может посоветовать следующие действия:

Диета ребенка при повышенном ацетоне

Диета при высоком ацетоне заключается в следующем:

Чем можно кормить

Чем кормить ребенка при высоком ацетоне? Со второго дня после приступа появления высокого ацетона, ребенку при высоком ацетоне можно кушать:

Что нельзя кушать

При высоком ацетоне у детей, рекомендуется исключить продукты и блюда, повышающие уровень кетонов крови:

Рекомендации по профилактике высокого ацетона у ребенка

Источник

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика

В статье представлены современные данные о физиологии энергетического обмена и роли в нем кетоновых тел. Рассмотрены основные причины избыточного образования кетонов, методы диагностики, подходы к лечению.

The article presents modern data on the physiology of energy metabolism and the role of ketone bodies in it. The main causes of excessive ketone formation, diagnostic methods, approaches to treatment are considered.

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2017 г.

Голодание

Голодание — это состояние организма, связанное с частичным или полным нарушением поступления пищи. В состоянии голодания резко снижаются источники энергии организма для важнейших структур организма. В условиях дефицита питательных веществ в организме образование энергии происходит за счет интенсификации глюкогенеза и синтеза кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания. В печени при голодании глюкоза не в состоянии обеспечить должного количества оксалоацетата, поскольку ее просто нет в клетке. Поэтому при голодании жирные кислоты не «сгорают» в ЦТК, а превращаются в кетоновые тела.

Снижение запасов гликогена в печени сопровождается усиленным поступлением в нее свободных жирных кислот из адипоцитов. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3–4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10–15 раз. В то же время дефицит углеводов тормозит окисление кетоновых тел, замедляя ресинтез их в высшие жирные кислоты [13].

Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу. Уже на 3–4 день изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона.

Организм включает альтернативные способы выработки энергии — это глюконеогенез и синтез кетокислот, которые потребляются центральной нервной системой. При голодании повышается выброс глюкагона, который активирует липолиз в адипоцитах и окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль клетки, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе.

Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании. Пируват образуется в печени из лактата и аланина. Аланин и глутамин являются наиболее важными глюкогенными аминокислотами при голодании. Пируват и метаболиты ЦТК способны образовывать оксалоацетат и включаться в глюконеогенез.

При голодании подавляется использование ацетил-КоА в ЦТК, и он используется исключительно для синтеза оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению образования кетоновых тел. В этих условиях кетоновые тела являются альтернативным (глюкозе) энергетическим материалом для мозга и других тканей. 75% потребности мозга в энергии удовлетворяется за счет ацетил-КоА [4].

Если голодание продолжается дни, недели — включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови. В этом случае интенсивный кетогенез представляет собой компенсаторно приспособительную реакцию.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипо­энергетическое состояние.

Накапливаясь в крови, кетоновые тела подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя разрушению структурных белков организма и угнетая секрецию глюкагона [2]. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При голодании кетоз опасности не представляет, так как не достигает степени кетоацидоза. Последний развивается при сопутствующих факторах — дегидратации, алкогольной интоксикации и других состояниях.

Алкогольная интоксикация

Гиперпродукция кетокислот и кето­ацидоз после чрезмерного употребления спиртного частое наблюдаемое состояние. Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в митохондриях печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введенного в организм этанола. Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс. Основную роль в метаболизме этанола играет никотинамидадениндинуклеотид (NAD). Этот фермент превращает этанол в токсический метаболит — ацетальдегид и восстановленный NADH, а последний соответствует синтезу ацетоацетата и β-оксибутирата.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD + в клетке. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК или использоваться на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

На начальных стадиях алкоголизма ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот.

В период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD + замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу. Повышение в крови содержания лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации [14].

Способствует усиленному кетогенезу при алкогольной интоксикации гипогликемические состояния, связанные с рвотой и голоданием. Известно также, что у таких пациентов уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено. Этанол тормозит глюконеогенез. Дегидратация в этих случаях способствует кетогенезу.

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают все гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

Патогенез кетоза при избытке тироксина, глюкокортикоидов, соматотропина или/и других гормонов, в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов [6]. Известно, что в период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Стресс

При стрессе активируется симпатическая нервная система и выброс контринсулярных гормонов, происходит истощение углеводных резервов организма, нарушается способность печени синтезировать и откладывать гликоген. Происходит избыточное поступление в печень неэтерифицированных жирных кислот. В результате повышенной продукции глюкокортикоидов идет распад белков и усиленное образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот.

Гиперкортицизм

Ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда характерные признаки заболевания еще не сформировались.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации нейтральных жиров из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме может перекрываться другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулирующее окисление жиров соматотропином.

Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гиперкортицизме (болезни и синдроме Иценко–Кушинга). Кроме того, при этом состоянии увеличено образование дигидрокортизона, который стимулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, может влиять на жировой обмен в том же направлении, но, помимо этого, обладает еще и экстраадреналовым жиромобилизующим действием [6].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы. Тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы, является тиреотоксический криз, который представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Чрезмерное поступление в кровь тироидных гормонов вызывает тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерны резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. Усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможно увеличение печени. На этом фоне резко усиливаются процессы кетогенеза, что может спровоцировать симптомы ацетонемии.

Тироксин обладает жиромобилизующим эффектом. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов [4].

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

При дефиците вышеперечисленных гормонов содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена [4].

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. В основе нарушений обмена углеводов при болезнях печени лежат повреждения митохондрий, которые ведут к снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени. При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности [15]. Гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При заболеваниях печени увеличивается роль жиров в качестве источника энергии. В печени происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-КоА, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β-окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента ацетил-КоА и АТФ. Освобождающийся ацетил-КоА подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеидов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина). Увеличивается образование кетоновых тел [4].

Итак, клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т. д.).

Ацетонемическая циклическая рвота

В практике приходится сталкиваться с идиопатической ацетонемической рвотой, которая протекает с кетоацидозом (ацетонемическая рвота, недиабетический кетоацидоз). В англо­язычной литературе она входит в синдром идиопатической циклической рвоты [16, 17].

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Перспективными являются представления о синдроме циклической рвоты как о митохондриальной патологии [18, 19]. Поскольку митохондрии являются, образно выражаясь, энергетическими станциями клетки, при данном заболевании нарушается энергетический обмен. В условиях стресса и гипоксии энергетический обмен нарушается с преобладанием более быстрого анаэробного гликолиза, но при этом образуется только 2 молекулы АТФ, тогда как при аэробном — 38 [5]. Возникает дефицит энергии.

Такие нарушения тесно связаны с нарушениями пуринового обмена, поскольку энергия в организме хранится в виде нуклеотидов, среди которых аденин и гуанин являются пуриновыми, и они метаболизируются до мочевой кислоты, а тимин, цитозин и урацил являются пиримидиновыми и метаболизируются с образованием кетоновых тел, аммиака и β-изомасляной кислоты. Данные представления патогенетически сближают синдром циклической рвоты и синдром ацетонемической рвоты, а также объясняют необходимость и возможные пути метаболической коррекции.

Другие считают, что причиной резкого повышения кетоновых тел может быть недостаточное потребление детьми углеводов при избытке жиров и кетогенных аминокислот.

Кризы могут возникать внезапно с промежутками в несколько недель или месяцев. Провоцирующими факторами могут быть: нарушение диеты (жареные и печеные продукты), лихорадка, отказ от еды, физические и психические перегрузки.

Предвестниками синдрома циклической рвоты является анорексия, вялость или повышение возбудимости, тошнота, головные боли, абдоминальные боли, запах ацетона изо рта.

Затем появляется многократная или неукротимая рвота, которая может продолжаться от одного до пяти дней. Схваткообразные боли в животе усиливаются. Во время криза больной становится сонливым. В результате рвоты могут развиваться гемодинамические нарушения: тахикардия, мягкий пульс, приглушенность сердечных тонов, гипотония.

Печень умеренно увеличена. В некоторых случаях повышается температура. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах ощущается запах прелых яблок. В моче высокая концентрация кетоновых тел. Приступы могут ликвидироваться спонтанно, без лечения.

Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью.

В биохимическом анализе крови обнаруживают нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемию), тенденцию к гипогликемии, гиперкетонемию. В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа.

Этот синдром чаще встречается в дошкольном возрасте и сопровождается приступами многократной рвоты и кетонемии. У таких больных нередко выявляют повышенную возбудимость, мочекислую нефропатию, сахарный диабет, ожирение.

Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов кетокислот.

Диагноз синдрома ацетонемической рвоты можно подтвердить только после исключения других заболеваний, сопровождающихся рвотой: аппендицита и перитонита, энцефалитов, менингитов, начала отека головного мозга, отравления, токсикоза и инфекционных заболеваний и др. Но в первую очередь диабетического кетоацидоза.

Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10–12 лет, но сохраняется большая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Транзиторный кетоз у детей и подростков может выявляться при лихорадке, стрессах, инфекционных заболеваниях, голодании (во время болезни), употреблении богатой жирами пищи, напряженной физической активности. В этих случаях содержания кетоновых тел в моче не более 2+.

Лечение

Лечение и профилактика гиперкетонемии зависят от причины ее возникновения, но во всех случаях направлены на улучшение функции печени и нормализацию энергетического обмена. Это достигается ограничением содержания жира в пищевом рационе, назначением липотропных средств (метионина и др.), витаминов группы В, при необходимости — инсулина, кокарбоксилазы.

В период приступа синдрома циклической ацетонемической рвоты выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, которые определяют тяжесть состояния. Необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз: назначить промывание желудка и кишечника 1–2% раствором бикарбоната натрия. Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, с добавлением необходимого количества инсулина, а также раствор Рингера [20].

Если питье не провоцирует рвоту, рекомендуется подслащенный чай, Регидрон, Оралит — частыми и небольшими объемами. После улучшения состояния и появления возможности приема жидкости назначается кормление ребенка. Диета должна содержать легкоусвояемые углеводы и ограниченное количество жиров (манная, овсяная, гречневая каши; картофельное пюре, печеные яблоки, сухари, сухое печенье).

Итак, выяснение механизмов развития кетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза дают возможность установить генез заболевания, а тем самым нормализовать состояние больного и предупреждать рецидивы кетонемии.

Литература

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник