Что можно кушать при сибр

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР)

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – это чрезмерное разрастание популяции бактерий толстокишечного типа в тонком кишечнике и желудке, что приводит к нарушению пищеварения, появлению неприятных симптомов со стороны ЖКТ, развитию воспаления.

СИБР часто обнаруживается при других заболеваниях ЖКТ:

Причины избыточного бактериального роста в тонком кишечнике

В норме в кишечник колонизирован дружественными бактериями, которые препятствуют развитию патогенной микрофлоры. Каждый тип бактерий характерен для своего участка кишечника. На фоне недостаточности ферментов, иммунодефицита, нарушении функций ЖКТ, послеоперационных спаек, сниженного иммунитета, лактобактерии и другие представители микробиома толстого кишечника, попадающие в тонкий, начинают активно размножаться. К ним может присоединяться патогенная микрофлора.

Факторы потенциирующие риск развития синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике:

Неправильные детокс-протоколы с избытком кишечного спринцевания также являются фактором риска для СИБР. Детоксикация сложная процедура, к которой нужно подходить разумно, не зря о ней я рассказываю не в одном, а в трех вебинарах.

Симптомы синдрома избыточного бактериального роста

Симптомы СИБР можно разделить на общие и местные, которые проявляются со стороны ЖКТ.

Местные признаки СИБР:

Общие симптомы СИБР:

Симптомы СИБР настолько универсальны, что не трудно пропустить их, поэтому важно своевременно обратится к врачу и провести диагностику.

Что будет, если игнорировать признаки СИБР?

Симптомы СИБР сами по себе доставляют много неудобств: отрыжка, боли, процессы гниения и брожения в кишечнике, как следствие избыточное газообразование. Если игнорировать их – это приведет к усугублению СИБР и гораздо более тяжелым последствиям, например, мальабсорбции.

Мальабсорбция или недостаточное всасывание питательных веществ, которое развивается на фоне СИБР ведет к нарушению нутритивного обмена, усвоению и выработки витаминов, минеральному, водно-солевому дисбалансу. Это состояние приводит к ухудшению функций всего организма: появляется сонливость, утомляемость, апатия, может наблюдаться снижение веса. Если своевременно не принять меры, это может доходить до более тяжелых состояний, таких как костно-мышечная дистрофия, патологические изменения слизистых, кожи и ее производных. Кстати, у меня есть вебинар о питании для красоты кожи, волос и ногтей.

Рекомендации и диета при СИБР

Первый шаг – это за отдельными симптомами заметить синдром. Если лечить отдельные симптомы, а не причину СИБР, то заболевание будет рецидивировать снова и снова. Далее следует провести необходимые диагностические обследования: посев микрофлоры кишечника, дыхательный водородный тест на СИБР или другая методика на усмотрение врача. Также отслеживают дефицит витаминов В12, D, А, Е.

Отмечу, что лечением СИБР должен занимается врач, поскольку оно включает антибиотикотерапию, назначение кишечных антисептиков, заместительную терапию.

Чтобы ускорить процесс выздоровления, предупредить возникновение и повторного развития синдрома избыточного бактериального роста, необходимо отрегулировать питание. Особенно важно это для тех стадий, когда нарушено усвоение питательных веществ, для пациентов с целиакией и другими сопутствующими проблемами ЖКТ.

Важно исключить продукты, которые провоцируют местные симптомы, например, сырые овощи и бобовые при метеоризме. Чтобы восполнить и отрегулировать баланс кишечного микробиома, используются препараты-пробиотики, а с помощью питания, употребляя продукты пре- и пробиотики, можно еще больше усилить эффект от лечения.

Общие диетические рекомендации для неспециалистов давать сложно, поскольку рацион питания, который предложит диетолог-нутрициолог, должен учитывать состав микробиома кишечника конкретного человека, а также специфические проявления СИБР. В качестве основы можно использовать FODMAP-протокол, GAPS-диету. Если вы хотите получить больше информации о СИБР, узнать о синдроме избыточного грибкового роста, синдроме раздраженного кишечника, FODMAP-протоколе питания, приглашаю вас на модульное повышение квалификации диетолога, где мы рассматриваем эти и другие знания, применяемые в современной практике диетологов-нутрициологов во всем мире.

Источник

Какая диета поможет при синдроме раздраженного кишечника?

Существует много заболеваний (например, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, лактозная или фруктозная непереносимость, микроскопический колит, рак кишечника), имеющих симптомы схожие с синдромом раздраженного кишечника, поэтому прежде чем лечить это заболевание и пытаться соблюдать определенную диету, необходимо точно установить диагноз.

Записаться в ГЦ «Эксперт» для обследования и постановки диагноза синдром раздраженного кишечника, можно по тел. 426-33-88.

На сегодняшний момент универсальной диеты, которая бы подходила всем пациентам с синдромом раздраженного кишечника, не существует. Тем не менее, многие пациенты с СРК связывают обострение своих симптомов с употреблением определённых продуктов, а соблюдение диеты с исключением этих продуктов помогает им облегчить течение болезни.

Так как диета не универсальна, часто то, что работает для одного человека, может не сработать для другого. Изменения в рационе, которые подойдут именно для вас, зависят от ваших индивидуальных симптомов и реакции на определенные продукты.

Помочь определить продукты, которые ослабляют или усугубляют ваши симптомы, поможет дневник питания. Рекомендуем отслеживать продукты, которые вы едите, симптомы, которые у вас наблюдаются, и через какое время после еды это происходит.

По данным недавно проведенных научных исследований, продукты и напитки, ухудшающие состояние людей с синдромом раздраженного кишечника, включают в себя:

Международный фонд функциональных желудочно-кишечных расстройств также выделяет нерастворимые волокна, шоколад и орехи в качестве продуктов, которые могут вызвать проблемы у части людей с синдромом разраженного кишечника.

Употребление клетчатки при СРК

Увеличение потребления клетчатки в некоторых случаях может облегчить симптомы синдрома раздраженного кишечника с преобладанием запоров, но необходимо иметь ввиду, что нерастворимая клетчатка может усиливать вздутие, метеоризм и спазмы, особенно если увеличение ее употребления происходит не постепенно. Растворимая клетчатка переносится хорошо, поэтому при синдроме раздраженного кишечника с запорами используют пищевую добавку к пище – псиллиум, полученную из семян подорожника.

Диета с низким содержанием FODMAP

Диета с низким содержанием FODMAP-веществ на сегодня является известным методом лечения пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК), но использование этой диеты спорно, ей довольно сложно следовать, кроме того не все больные СРК отвечают на такое лечение положительно. В результате последних научных исследований было показано, что такая диета значительно уменьшает симптомы СРК примерно у половины людей, которые ее пробовали. Успех применения диеты зависит от индивидуальной переносимости продуктов и от состава кишечной микробиоты. Для того, чтобы выяснить подойдет ли вам диета с низким содержанием FODMAP-веществ необходимо проконсультироваться с врачом-гастроэнтерологом.

Записаться на прием к гастроэнтерологу, специализирующемуся на лечении болезней кишечника в ГЦ «Эксперт», можно по тел. 426-33-88.

Существует четыре групп FODMAP-веществ:

У некоторых людей есть симптомы, вызванные одним или двумя FODMAP-веществами, а у других проблемы со всеми пятью. Продукты питания с FODMAP-веществами следует ограничивать только в том случае, если они вносят свой вклад в симптомы СРК.

Чем заменить продукты с высоким содержанием FODMAP?

Овощи

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Спаржа, артишоки, лук (любой), лук-порей в луковицах, чеснок, луковая и чесночная соль, свекла, сельдерей, савойская капуста, брокколи, брюссельская капуста, белокочанная капуста, укроп.

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Болгарский перец, морковь, зеленый лук, свежие травы, огурцы, латук, помидоры, цуккини, китайская капуста, сельдерей, кукуруза, баклажаны, салат, тыква, побеги бамбука.

Бобовые и грибы

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Ростки бобовых, зеленые бобы, зеленая фасоль,

Фрукты

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Яблоки, груши, манго, арбузы, нектарины, персики, сливы, хурма, абрикосы, авокадо, вишня, нектарины, чернослив, консервированные фрукты в собственном соку, большие порции фруктов, сухофруктов, фруктовый сок, концентрированные фруктовые соусы слива.

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Бананы, апельсины, мандарины, виноград, дыня, грейпфрут, киви, лимон, лайм, апельсин, маракуйя, папайя.

Молоко и молочные продукты

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Обычное и с низким содержанием жира коровье и козье молоко, йогурт, мягкий сыр, сливки, заварной крем, мороженое основе цельного молока и сливок.

Сыры: мягкие, сливочные с повышенной жирностью, моцарелла, адыгейский, сулугуни

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Безлактозное или соевое молоко,безлактозный йогурт, твердый сыр. Заменители мороженого: замороженные соки, шербет.

Хлеб, хлопья,бисквиты, печенья и закуски

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Ржаной и пшеничный хлеб, пшеничные хлопья с сухофруктами, макароны из пшеницы, крупы из ржи и пшеницы, печенье, крекеры, бисквиты из пшеницы и ржи/

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Безглютеновый хлеб и хлеб из закваски полбы, орехи, безглютеновые макароны, киноа.

Безглютеновые бисквиты, рисовые кексы/пирожки, кукурузные хлебцы.

Сладости

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Мед и продукты с медом, подсластители: изомальтит, мальтит, маннит, сорбит, ксилит и другие подсластители, оканчивающиеся на “-ol”.

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Глюкоза, сахар (сахароза), другие искусственные подсластители не заканчивающиеся на “-ol”

Орехи и семена

Продукты с высоким содержанием FODMAP

Кэшью, фисташки

Альтернативы с низким содержанием FODMAP

Источник

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, патофизиология и вопросы терапии

Рассмотрены клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке и терапия СИБР, направленная на коррекцию факторов риска развития заболевания и проведение адекватной антибиотикотерапии.

Clinical manifestations of small intestine bacterial overgrowth (SIBO) are viewed. Therapy is targeted at correction of the risk factors that predispose to SIBO and providing appropriate antibiotic therapy.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является местом обитания огромного количества бактерий, общая масса которых превышает 1 кг. Это сообщество можно рассматривать как самостоятельный орган — микробиом, выполняющий множество жизненно важных функций для человека [1]. Состав микрофлоры каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки (СО). В СО тонкой кишки имеются рецепторы для адгезии только аэробных бактерий, в то время как в толстой кишке преобладают рецепторы для фиксации анаэробных штаммов [2]. Количественные и качественные колебания состава микробиоты определяются возрастом человека, характером его питания, образом жизни, эпидемиологическими особенностями региона проживания, временем года и даже временем суток [3, 4].

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 10 2 –10 4 колониеобразующих единиц на 1 г содержимого (КОЕ/г), которые локализуются преимущественно пристеночно. Важно отметить, что в данном биотопе практически отсутствуют облигатно анаэробные бактерии, а также представители семейства энтеробактерий и, в первую очередь, кишечная палочка. В дистальных отделах тонкой кишки концентрация микроорганизмов возрастает и составляет 10 5 –10 9 КОЕ/г, появляются ан­аэробные бактерии (бактероиды, бифидобактерии и др.). Толстая кишка является основным местом обитания нормальных кишечных бактерий, содержание которых составляет 10 11 –10 12 КОЕ/г, что приблизительно равно 1/3 сухой массы фекалий. В данном биотопе обнаруживаются бактероиды, бифидобактерии, энтерококки и клостридии, лактобациллы, кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, кандиды и ряд других бактерий. В последнее время с использованием молекулярно-генетических методов было показано, что микробиота кишечника включает около 400 различающихся между собой типов бактерий, большинство из которых относятся к родам Firmicutes и Bacteroides, объединенных в три различных энтеротипа, и требуются дальнейшие исследования для уточнения их структуры и функции [5].

Нормальные кишечные бактерии не проникают во внутреннюю среду организма благодаря существованию барьерной функции слизистых оболочек ЖКТ. Кишечная цитопротекция включает преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный защитный слизистый барьер. Основными компонентами преэпителиального защитного барьера являются слизь, связанные с гликопротеинами слизи иммуноглобулины А₁ и А₂; гликокаликс, ряд низкомолекулярных кишечных метаболитов, обеспечивающих резистентность эпителия в отношении условно-патогенных и частично патогенных микроорганизмов, а также некоторых химических агентов. Эпителиальный (внутренний) защитный барьер включает апикальные клеточные мембраны и тесные межклеточные соединения, блокирующие пассаж в клетку макромолекул и препятствующие их межклеточному проникновению. В состав постэпителиального барьера входит кровоток, обеспечивающий фагоцитоз, гуморальные иммунные реакции и другие механизмы защиты, а также функционирование преэпителиального и эпителиального барьеров [6, 7].

Микробиом ЖКТ выполняет ряд важных функций в организме человека, включая повышение колонизационной резистентности СО в отношении условно-патогенных и патогенных бактерий, синтез витаминов, метаболизм желчных кислот, деградация ксенобиотиков, поддержание энергетического гомеостаза и др. [8]. Безусловно, при нарушении нормального состава кишечных бактерий в различных биотопах нарушаются функции микробиома ЖКТ, с развитием клинических симптомов и метаболических последствий, а также с транслокацией бактерий во внутреннюю среду.

Одним из наиболее частых и клинически значимых нарушений микробиоты кишечника является избыточный рост как нормальных для данного биотопа бактерий, так и бактерий толстой кишки, а также условно-патогенных бактерий в проксимальном отделе тонкой кишки. Это нарушение, при наличии у пациента соответствующих симптомов, принято обозначать современным термином «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР) в тонкой кишке, вместо используемых ранее «синдром слепой петли», «синдром приводящей петли» и др. [9].

В организме здорового человека имеется многофакторные механизмы, предупреждающие избыточный бактериальный рост в кишечнике, основными из которых являются соляная кислота желудка, которая ингибирует или разрушает проглоченные микроорганизмы, и очистительный эффект кишечной моторики. Другие важные защитные факторы включают наличие иммуноглобулинов в кишечном секрете и интактный илеоцекальный клапан [10, 11]. Основные факторы риска развития избыточного бактериального роста представлены в табл. 1.

Следует отметить, что дисбиоз кишечника, включая избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, не является самостоятельным заболеванием, но сопровождается развитием ряда симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клиническую картину болезней, на фоне которых он формируется. В то же время в последние годы доказана этиологическая роль кишечного дисбиоза в развитии ряда заболеваний, включая некротизирующий энтероколит, язвенный колит, антибиотик-ассоциированную диарею, ожирение, атопические заболевания, в частности бронхиальную астму [13].

Клинические проявления СИБР складываются из местных (кишечных) симптомов, а также системных нарушений, обусловленных транслокацией кишечных бактерий и их токсинов во внутреннюю среду макроорганизма, нарушением процессов всасывания, иммунологическими расстройствами и др. Местные симптомы СИБР включают абдоминальную боль, метеоризм, диарею, падение массы тела, а при микробной контаминации двенадцатиперстной кишки (ДПК) появляется горечь во рту, чувство быстрого насыщения, мучительная тошнота. При пальпации определяются болезненность, урчание и шум плеска по ходу ДПК и петель тонкой кишки. Нередко, преимущественно при транслокации кишечных бактерий за пределы кишки и при развитии реактивного мезаденита, выявляется выраженная болезненность при пальпации в зоне дуоденоеюнального изгиба (слева выше пупка) и по ходу брыжейки тонкой кишки. Патогенетической основой формирования большинства местных клинических проявлений СИБР является мальабсорбция, обусловленная метаболическими эффектами размножающихся бактерий и повреждением энтероцитов. При морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки при СИБР выявляется характерная микроскопическая картина в виде уплощения ворсинок, структурных повреждений щеточной каймы энтероцитов, нарушений целостности эпителиоцитов и наличия воспалительного инфильтрата в собственной пластинке.

При СИБР отмечается снижение содержания и активности внутрипросветных и пристеночных ферментов за счет их разрушения бактериями, падения внутрикишечного уровня рН, снижения их концентрации в результате разведения кишечного содержимого, что сопровождается развитием мальдигестии, а при наличии структурных повреждений энтероцитов и мальабсорбции основных ингредиентов пищи. Одним из наиболее частых последствий является формирование дисахаридазной недостаточности вследствие повреждения щеточной каемки энтероцитов. В результате данные углеводы расщепляются ферментами бактерий до короткоцепочечных органических кислот, которые повышают осмолярность кишечного содержимого и снижают внутрипросветный уровень рН, что приводит к задержке жидкости в просвете кишки и развитию осмотической диареи, которая уменьшается или купируется после 24- или 48-часового голодания.

Наличие большого количества бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки приводит к преждевременной бактериальной деконъюгации желчных кислот, с которой связано не только нарушение гидролиза и всасывания жира, но и стимуляция интестинальной секреции воды и электролитов, а также химические повреждения СО кишечника [2, 14]. В результате развивается секреторная диарея, которая не купируется после 24-часового голодания, и могут выявляться признаки воспаления и эрозии в СО ДПК и тонкой кишки. Значительно реже, как следствие мальабсорбции жиров, может возникать дефицит жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е, К). Утилизация бактериями пищевых белков, снижение уровня олигопептидаз с последующим нарушением образования и всасывания аминокислот, а также формирование катаболической энтеропатии в результате повреждения СО кишки лежат в основе мальабсорбции протеинов [12, 15].

Транслокация кишечных бактерий — явление, часто обнаруживаемое при СИБР. К факторам риска ее развития относятся присутствие условно-патогенных микроорганизмов и их токсинов; прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, нарушающих основные механизмы преэпителиальной защиты и снижающих иммунологическое звено защитного барьера; нарушение кровотока (абдоминальная ишемия, портальная гипертензия) и целостности слизистой оболочки кишечника и др. [7, 16]. Основными органами-мишенями, которые вовлекаются в патологический процесс при транслокации кишечных бактерий, являются лимфатические узлы (развитие мезаденитов и наличие лимфангиэктазий СО кишки, например, «симптом манной крупы» в СО ДПК); мочевыводящая система (возникновение бактериурии, острых и хронических пиелонефритов, мочекаменной болезни); печень и билиарная система (формирование неалкогольного стеатоза, стеатогепатита и даже цирроза печени, а также воспалительных процессов внепеченочного билиарного тракта). Большое значение придается циркуляции в крови и накоплению в тканях бактериальных токсинов, что вызывает активацию гуморальных иммунных реакций и формирование перекрестной иммунологической реактивности с развитием полиартралгий, реже — реактивных артритов, миалгий, аллергических дерматозов, пищевой псевдоаллергии.

Определенная роль в формировании клиники СИБР отводится развитию полигиповитаминозов и нарушению обмена макро- и микроэлементов. Так, у значительной части пациентов с наличием СИБР выявляется снижение в сыворотке крови уровня витамина В12, обусловленное преждевременным отщеплением его от внутреннего фактора и утилизацией анаэробными кишечными бактериями, и высокое содержание фолатов, связанное с повышенным бактериальным синтезом [12].

Для выявления СИБР используются микробиологические методы (посевы полостной и пристеночной микробиоты ДПК и тонкой кишки), водородный дыхательный тест с различными субстратами (глюкоза, лактулоза и др), определение аэробных и анаэробных бактерий и грибов и их метаболитов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии, полимеразная цепная реакция для выявления в крови бактериальных ДНК и РНК при транслокации кишечных бактерий [8]. Определенная роль в диагностике СИБР отводится положительному терапевтическому эффекту на прием антибиотиков [12].

Целью терапии СИБР является купирование клинических проявлений и связанных с ним метаболических расстройств. Лечебные мероприятия при СИБР включают: 1) воздействие на этиологические факторы развития СИБР; 2) в случае невозможности ликвидировать факторы риска формирования СИБР проведение курсов антибактериальной терапии; 3) восстановление нормальной моторики тонкой кишки; 4) нутритивная поддержка у пациентов с дефицитом массы тела и гиповитаминозами [16]. Несмотря на то, что ликвидация факторов риска развития СИБР кажется оптимальным направлением в ведении данных пациентов, практически лишь у незначительной части из них этого возможно достигнуть. Как правило, указанные выше факторы сохраняются пожизненно, что лежит в основе рецидивирования или персистенции симптомов и метаболических последствий СИБР.

Ведущая роль в терапии СИБР отводится антибиотикам, назначение которых преследует цель не стерилизации тонкой кишки, а модификации состава тонкокишечных бактерий, максимально приблизив его к норме. Антибактериальная терапия должна быть направлена на удаление грамнегативных и анаэробных бактерий. Подход к назначению антибактериальных средств в основном эмпирический, но в то же время необходимо учитывать, что при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и при транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся, а при нарушении микробиоты толстой кишки — невсасывающиеся препараты. С этой целью используются несколько групп антибиотиков, которые представлены в табл. 2.

Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Повторные курсы терапии проводятся при рецидивировании симптомов СИБР со сменой препаратов в очередном курсе [12].

Что касается пробиотиков и пребиотиков, то назначение их при толстокишечном дисбиозе является, несомненно, обоснованным, в то же время при СИБР — спорным. Вероятнее всего, любое увеличение бактериальной нагрузки в тонкой кишке является нежелательным у пациентов с наличием факторов риска развития СИБР, не говоря о больных с уже имеющимся СИБР. Проведенные исследования эффективности терапии пробиотиками при СИБР не выявили положительных результатов — как ближайших, так и отдаленных [17]. Одновременно с антибактериальной терапией необходимо парентеральное введение витаминов для коррекции их дефицита, а также проведение лечебных мероприятий, для купирования электролитных нарушений.

Прокинетические средства, назначение которых препятствует избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, являются важным дополнением к антибиотикотерапии СИБР. Исследования, проводимые на животных, подтвердили, что прокинетики, в частности цизаприд, снижают избыточный рост бактерий в тонкой кишке [18], однако в связи с токсичностью данный препарат в настоящее время не используется. В то же время у значительной части пациентов с СИБР моторные нарушения носят разнонаправленный характер. При этом наблюдается значительное многообразие сочетаний гипер- и гипокинетических дискинезий в различных отделах пищеварительного тракта, что создает значительные трудности в выборе адекватной терапии, когда для нормализации моторных нарушений в одной зоне требуется спазмолитик, а в другой — прокинетик. Наиболее частыми сочетанными нарушениями при СИБР являются гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной и тонкой кишки со спазмом сфинктера Одди и/или спастической дискинезией толстой кишки. Для купирования сочетанных моторных нарушений и связанного с ними болевого синдрома перспективным является использование препаратов, способных нормализовать моторику, независимо от ее исходного состояния, а также влияющих на висцеральную чувствительность ЖКТ и участвующих в антиноцецептивных механизмах контроля боли. В данной ситуации особое место принадлежит тримебутину (Тримедату), обладающему уникальными фармакологическими свойствами. Тримебутин, являясь агонистом периферических µ-, δ- и κ-опиоидных рецепторов, расположенных на гладкомышечных клетках и ганглиях энтеральной нервной системы (ЭНС), в зависимости от исход­ной функциональной активности миоцитов оказывает спазмолитическое или прокинетическое действие, а также восстанавливает функциональную активность интерстициальных клеток Каяла, которые выполняют функцию водителя собственного, автономного физиологического ритма гладкомышечных волокон ЖКТ. Так, при гиперкинетических состояниях препарат связывается с κ-рецепторами, блокирует возбуждающие импульсы нейронов ЭНС и угнетает моторику ЖКТ. При гипокинетических нарушениях тримебутин имеет тропность к µ- и δ-рецепторам, что приводит к блокаде тормозных стимулов из нейронов ЭНС и, как следствие, стимуляции моторики органов пищеварения [19]. В терапии СИБР показано курсовое назначение тримебутина по 200 мг 3 раза в день не менее 30 дней.

С практических позиций наиболее целесообразной является представленная ниже схема ведения пациентов с СИБР, которая согласуется со стандартами, предложенными рядом других авторов [12, 16, 20, 21].

Примерная схема ведения пациентов с СИБР:

Таким образом, при ведении пациентов с наличием СИБР следует учитывать, что воздействие на этиологический фактор у многих пациентов остается невыполнимой задачей. Большинство предрасполагающих состояний являются труднообратимыми, а чаще совсем необратимыми. Поэтому, как и при других хронических состояниях, лечение СИБР должно быть многофакторным и, как правило, длительным, сконцентрированным, в первую очередь, на эрадикации бактерий, нормализации моторики кишечника и коррекции проявлений мальнутриции.

Литература

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ФГБУ КБ УД Президента РФ, Москва

Источник