Что можно кушать ребенку при повышенном ацетоне

Как действовать, если у ребенка «высокий ацетон»?

Если вы когда-либо слышали от ребенка при дыхании кислые, химические нотки, скорее всего, возникло состояние ацетонемии (высокий ацетон у ребенка ). Или, как попросту говорят, «поднялся ацетон».

У некоторых детей организм склонен к стремительному снижению уровня глюкозы в крови, при этом уровень ацетона, наоборот, повышается. Чем опасен высокий ацетон у ребенка? Как правило, у ребенка высокий уровень ацетона возникает с развитием некоторых заболеваний, особенно инфекционных, при нарушении функции щитовидной железы, сбоях функций желудочно-кишечного тракта. Подробнее о том, что такое ацетон выше нормы, о причинах и симптомах высокого ацетона рассказываем в статье.

Причины высокого ацетона у ребенка

Высокий ацетон может встречаться как у здоровых детей, так и у детей с определенными заболеваниями. Поэтому причина высокого ацетона зависит от состояния здоровья ребенка.

Высокий ацетон у ребенка причины :

У детей с некоторыми заболеваниями:

Симптомы ацетонемии у ребенка

Высокий ацетон у ребенка симптомы :

Что делать при высоком ацетоне у ребенка

Сама по себе ацетонемия является не заболеванием, а лишь сигналом, что в детском организме произошел сбой. Если вы узнали, что у ребенка высокий ацетон, что делать? Необходимо принять меры, чтоб снять интоксикацию и восстановить уровень глюкозы. Указывает нам на это исходящий от ребенка химический запах, который разными людьми ощущается по-разному: либо растворителя, либо ацетона, либо вообще спелых яблок.

Что делать при высоком ацетоне у ребенка?

О том, как как лечить высокий ацетон: как сбить высокую температуру при ацетоне и избавиться от других симптомов ацетонемии расскажет врач-педиатр. Только врач сможет посоветовать как убрать у ребенка высокий ацетон в крови. Врач может посоветовать следующие действия:

Диета ребенка при повышенном ацетоне

Диета при высоком ацетоне заключается в следующем:

Чем можно кормить

Чем кормить ребенка при высоком ацетоне? Со второго дня после приступа появления высокого ацетона, ребенку при высоком ацетоне можно кушать:

Что нельзя кушать

При высоком ацетоне у детей, рекомендуется исключить продукты и блюда, повышающие уровень кетонов крови:

Рекомендации по профилактике высокого ацетона у ребенка

Источник

Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет

Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет

АЦЕТОН В МОЧЕ У РЕБЕНКА

Ацетон в моче (ацетонурия) у ребенка появляется в результате большого скопления кетоновых тел в крови. Когда их концентрация становится высокой, они начинают накапливаться, после чего почки сами выводят их вместе с мочой. Данное состояние может быть спровоцировано нарушением жирового обмена и нарушением функции усвоения углеводов.

Синтез кетоновых тел происходит в печени, они играют важную роль в организме человека, с их помощью нормализуется функция организма и восполняется источник энергии.

Нормальным и безопасным считается уровень ацетона в моче — 1—2 мг на 100 мл мочи, в суточном объеме мочи — 0.01—0.03 грамма.

При нормальной работе всех систем и органов кетоновые тела выводятся вместе с мочой и не задерживаются в крови. Повышение уровня ацетона в моче может указывать на временные нарушения у многих здоровых детей, а также свидетельствовать о наличии какого-либо заболевания и представлять угрозу для малыша.

Причины повышения ацетона в моче:

В большинстве случаев ацетонурия у детей объясняется незрелостью ферментной системы, а также другими физиологическими факторами, к которым относятся:

— переохлаждение, либо перегревание;
— обезвоживание организма;
— длительное голодание, низкокалорийное питание, бедное углеводами;
— нерациональное питание с большим количеством жиров, белков;
— переедание;
— постоянный стресс, переутомление;
— длительные переезды.

Бывают и более серьезные причины появления ацетона в моче:

— инфекционные заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела до высоких цифр, рвотой, жидким стулом;
— сахарный диабет, другие заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
— обострение хронических заболеваний;
— интоксикация при пищевых и других отравлениях;
— травмы и др.

Симптомы при повышенном ацетоне в моче:

Если вовремя не обратиться за врачебной помощью и не устранить провоцирующие факторы, ситуация может ухудшиться и привести к ацетонемическому синдрому.

Ацетонемический синдром-это комплекс симптомов, которые проявляются при повышении уровня ацетона в моче.

Проявления ацетонемического синдрома:

При появлении вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика ацетонурии

При возникновении симптомов ацетонурии, появлении запаха ацетона изо рта(от мочи)ребенка, необходимо провести обследование, включающее в себя: развернутый анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови( общий белок, глюкоза). Также, уровень кетонов в моче, можно определить и в домашних условиях, с помощью специальных тест-полосок.

Детям, страдающим ацетонемическим синдромом, рекомендовано регулярно проводить следующее обследование: УЗИ органов брюшной полости, раз в полгода делать лабораторные анализы мочи и крови, тест на усвоение глюкозы.

Диета при повышенном уровне ацетона в моче

Если у ребенка хотя бы раз наблюдалась повышенная концентрация ацетона, то в дальнейшем важно придерживаться определенных правил в питании малыша:

— рекомендованы каши, приготовленные на воде (рисовая, гречневая, овсяная, кукурузная),супы на овощном бульоне,нежирные сорта мяса( приготовленные на пару), свежие фрукты,сахар, мед – в разумных пределах, печенье.

Остались вопросы? Запишитесь на прием к врачу-педиатру!

Телефон для записи на прием (391) 200—50—03

Источник

Гестационный сахарный диабет

Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна, врач акушер-гинеколог, специалист в области гемостаза, д.м.н.

Гестационный дабет — это повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, которое впервые было выявлено во время беременности.

Сахарный диабет при беременности может негативно повлиять на развитие плода. Если он возник на ранних сроках беременности, повышается риск выкидыша, и, что еще хуже – появления врожденных пороков развития у малыша. Затрагиваются чаще всего самые важные органы крохи – сердце и мозг.

Гестационный диабет, начавшийся во втором-третьем триместрах беременности, становится причиной чрезмерного роста плода. Это приводит к гиперинсулинемии: после родов, когда ребенок уже не будет получать от матери такое количество глюкозы, показатели сахара в его крови снижаются до очень низких отметок.

Если же это заболевание не выявить и не лечить, оно может привести к развитию диабетической фетопатии — осложнению у плода, развивающемуся из-за нарушения углеводного обмена в организме матери.

Признаки диабетической фетопатии у ребенка:

Во время беременности в женском организме происходит не просто гормональный всплеск, а целая гормональная буря, и одним из последствий таких изменений является нарушение толерантности организма к глюкозе – у кого-то сильнее, у кого-то слабее. Что это означает? Уровень сахара в крови высок (выше верхней границы нормы), но все же не настолько, чтобы можно было поставить диагноз «сахарный диабет».

В третьем триместре беременности, в результате новых гормональных перестроек, может развиться гестационный диабет. Механизм его возникновения таков: поджелудочная железа беременных женщин вырабатывает в 3 раза больше инсулина, чем у остальных людей – с целью компенсации действия специфических гормонов на уровень сахара, содержащегося в крови.

Если же она не справляется с этой своей функцией при нарастающей концентрации гормонов, то возникает такое явление, как гестационный сахарный диабет при беременности.

Существуют некие факторы риска, повышающие вероятность того, что у женщины во время беременности разовьется гестационный диабет. Однако наличие даже всех этих факторов не гарантирует, что диабет все-таки возникнет – так же, как и отсутствие этих неблагоприятных факторов, не гарантирует 100%-ную защиту от этого заболевания.

Если вы обнаружили у себя несколько признаков, относящихся к группе риска, сообщите об этом своему врачу гинекологу – возможно, вам назначат дополнительное обследование. Если ничего плохого обнаружено не будет, вы пройдете еще один анализ вместе со всеми остальными женщинами. Все остальные проходят скрининговое обследование на гестационный диабет в период между 24-й и 28-й неделями беременности.

Как это будет происходить? Вам предложат сделать анализ, который называется «оральный тест толерантности организма к глюкозе». Нужно будет выпить подслащенной жидкости, содержащей 50 гр сахара. Через 20 минут будет менее приятный этап – взятие крови из вены. Дело в том, что этот сахар быстро усваивается, уже через 30-60 минут, но индивидуальные показания разнятся, а именно это интересует врачей. Таким образом они выясняют, насколько хорошо организм способен метаболизировать сладкий раствор и усваивать глюкозу.

В том случае, если в бланке в графе «результаты анализа» будет цифра 140мг/дл (7,7ммоль/л) или выше, это уже высокий уровень. Вам сделают еще один анализ, но на этот раз – после нескольких часов голодания.

После диагностики следует лечение:

Диета при гестационном сахарном диабете

Если у вас обнаружили гестационный диабет, то придется пересмотреть свой режим питания – это одно из условий успешного лечения данного заболевания. Обычно при диабете рекомендуется снижать массу тела (это способствует повышению инсулинорезистентности), но беременность – не время для похудания, ведь плод должен получать все необходимые ему питательные вещества. Значит, следует снижать калорийность пищи, не снижая при этом ее питательности.

1. Ешьте небольшими порциями 3 раза в день и еще 2-3 раза перекусывайте в одно и то же время. Не пропускайте приемы пищи! Завтрак должен на 40-45% состоять из углеводов, последний вечерний перекус также должен содержать углеводы, примерно 15-30 гр.

2. Избегайте жареного и жирного, а также продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. К ним относятся, например, кондитерские изделия, а также выпечка и некоторые фрукты (банан, хурма, виноград, черешня, инжир). Все эти продукты быстро всасываются и провоцируют подъем уровня сахара в крови, в них мало питательных веществ, зато много калорий. Кроме того, чтобы нивелировать их высокий гликемический эффект, требуется слишком много инсулина, что при диабете является непозволительной роскошью.

3. Если вас тошнит по утрам, держите на своей прикроватной тумбочке крекер или сухое соленое печенье и съедайте несколько штук до того, как встать с постели. Если вас лечат инсулином, а по утрам тошнит – убедитесь, что вы в курсе, как бороться с низким уровнем сахара в крови.

4. Не употребляйте продукты быстрого приготовления. Они проходят предварительную промышленную обработку с целью уменьшения времени их приготовления, но их влияние на повышение гликемического индекса больше, чем у натуральных аналогов. Поэтому исключите из рациона сублимированную лапшу, суп-обед «за 5 минут» из пакетика, каши быстрого приготовления, сублимированное картофельное пюре.

5. Обращайте внимание на продукты, богатые клетчаткой: каши, рис, макароны, овощи, фрукты, хлеб из цельных злаков. Это справедливо не только для женщин с гестационным диабетом – каждая беременная должна съедать 20-35 гр клетчатки в день. Чем же клетчатка так полезна для диабетиков? Она стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего жира и сахара в кровь. Еще продукты, богатые клетчаткой, содержат много необходимых витаминов и минералов.

6. Насыщенных жиров в дневном рационе не должно быть более 10%. И вообще, употребляйте меньше продуктов, содержащих «скрытые» и «видимые» жиры. Исключите сосиски, сардельки, колбаски, бекон, копчености, свинину, баранину. Гораздо предпочтительнее постные сорта мяса: индейка, говядина, курица, а также рыба. Убирайте с мяса весь видимый жир: сало с мяса, а с птицы – кожу. Готовьте все щадящим способом: варите, запекайте, готовьте на пару.

7. Готовьте пищу не на жиру, а на растительном масле, но и его не должно быть слишком много.

8. Выпивайте не менее 1,5 л жидкости в день (8 стаканов).

9. Вашему организму ни к чему такие жиры, как маргарин, сливочное масло, майонез, сметана, орехи, семечки, сливочный сыр, соусы.

11. Убедитесь, что ваш организм обеспечен всем комплексом витаминов и минералов, необходимых при беременности: спросите у своего доктора, не требуется ли вам дополнительный прием витаминов и минералов.

Если же диетотерапия не помогает, и сахар крови остается на высоком уровне или же при нормальном уровне сахара в моче постоянно обнаруживаются кетоновые тела – вам назначат инсулинотерапию.

Инсулин вводят только инъекционным способом, поскольку это белок, и если попробовать заключить его в таблетки, он полностью разрушится под влиянием наших пищеварительных ферментов.

В препараты инсулина добавляются дезинфицирующие вещества, поэтому не протирайте кожу спиртом перед инъекцией – спирт разрушает инсулин. Естественно, нужно пользоваться одноразовыми шприцами и соблюдать правила личной гигиены. Все остальные тонкости инсулинотерапии вам расскажет лечащий врач.

Занимайтесь привычными видами активной деятельности, которые нравятся вам и приносят удовольствие: ходьбой, гимнастикой, упражнениями в воде.

После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Правда, сами роды из-за этого диагноза могут осложниться. Например, вследствие уже упомянутого перекармливания плода ребенок может родиться очень крупным.

Многие, возможно, и хотели бы «богатыря», но крупные размеры ребенка могут быть проблемой при схватках и родах: в большинстве таких случаев проводится операция кесарева сечения, а в случае родоразрешения естественным путем есть риск травм плечиков ребенка.

При гестационном диабете дети рождаются с пониженным уровнем сахара в крови, но это поправимо просто кормлением. Если молока еще нет, а молозива ребенку недостаточно, ребенка докармливают специальными смесями, чтобы поднять уровень сахара до нормального значения. Причем медперсонал постоянно контролирует этот показатель, измеряя уровень глюкозы достаточно часто, перед кормлением и через 2 часа после.

Как правило, никаких специальных мер по нормализации уровня сахара в крови матери и ребенка не понадобится: у ребенка, как мы уже сказали, сахар приходит в норму благодаря кормлению, а у матери – с выходом плаценты, которая и является «раздражающим фактором», поскольку вырабатывает гормоны. Первое время после родов вам придется еще последить за питанием и периодически измерять уровень сахара, но со временем все должно нормализоваться.

100% гарантии того, что вы никогда не столкнетесь с гестационным диабетом нет – бывает, что женщины, по большинству показателей попадающие в группу риска, забеременев, не заболевают, и наоборот, это заболевание случается с женщинами, у которых, казалось бы, не было никаких предпосылок.

Если во время предыдущей беременности у вас уже был гестационный диабет, вероятность его возвращения очень высока. Однако вы можете снизить риск развития гестационного сахарного диабета при беременности, поддерживая свой вес в норме и не набирая за эти 9 месяцев слишком много. Поддержать на безопасном уровне сахар в крови помогут и физические нагрузки – при условии, что они регулярны и не доставляют вам дискомфорта.

Также у вас сохраняется риск развития постоянной формы диабета – сахарного диабета 2 типа. Придется быть внимательнее и после родов. Поэтому для вас нежелателен прием препаратов, повышающих инсулинорезистентность: никотиновой кислоты, глюкокортикоидных препаратов (к ним относятся, например, дексаметазон и преднизолон).

Источник

Синдром гиперкетонемии у детей и подростков: патогенез, причины, диагностика

В статье представлены современные данные о физиологии энергетического обмена и роли в нем кетоновых тел. Рассмотрены основные причины избыточного образования кетонов, методы диагностики, подходы к лечению.

The article presents modern data on the physiology of energy metabolism and the role of ketone bodies in it. The main causes of excessive ketone formation, diagnostic methods, approaches to treatment are considered.

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2017 г.

Голодание

Голодание — это состояние организма, связанное с частичным или полным нарушением поступления пищи. В состоянии голодания резко снижаются источники энергии организма для важнейших структур организма. В условиях дефицита питательных веществ в организме образование энергии происходит за счет интенсификации глюкогенеза и синтеза кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания. В печени при голодании глюкоза не в состоянии обеспечить должного количества оксалоацетата, поскольку ее просто нет в клетке. Поэтому при голодании жирные кислоты не «сгорают» в ЦТК, а превращаются в кетоновые тела.

Снижение запасов гликогена в печени сопровождается усиленным поступлением в нее свободных жирных кислот из адипоцитов. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3–4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием. Уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10–15 раз. В то же время дефицит углеводов тормозит окисление кетоновых тел, замедляя ресинтез их в высшие жирные кислоты [13].

Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу. Уже на 3–4 день изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона.

Организм включает альтернативные способы выработки энергии — это глюконеогенез и синтез кетокислот, которые потребляются центральной нервной системой. При голодании повышается выброс глюкагона, который активирует липолиз в адипоцитах и окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль клетки, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе.

Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании. Пируват образуется в печени из лактата и аланина. Аланин и глутамин являются наиболее важными глюкогенными аминокислотами при голодании. Пируват и метаболиты ЦТК способны образовывать оксалоацетат и включаться в глюконеогенез.

При голодании подавляется использование ацетил-КоА в ЦТК, и он используется исключительно для синтеза оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению образования кетоновых тел. В этих условиях кетоновые тела являются альтернативным (глюкозе) энергетическим материалом для мозга и других тканей. 75% потребности мозга в энергии удовлетворяется за счет ацетил-КоА [4].

Если голодание продолжается дни, недели — включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови. В этом случае интенсивный кетогенез представляет собой компенсаторно приспособительную реакцию.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т. е. развивается гипо­энергетическое состояние.

Накапливаясь в крови, кетоновые тела подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, тем самым препятствуя разрушению структурных белков организма и угнетая секрецию глюкагона [2]. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При голодании кетоз опасности не представляет, так как не достигает степени кетоацидоза. Последний развивается при сопутствующих факторах — дегидратации, алкогольной интоксикации и других состояниях.

Алкогольная интоксикация

Гиперпродукция кетокислот и кето­ацидоз после чрезмерного употребления спиртного частое наблюдаемое состояние. Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в митохондриях печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введенного в организм этанола. Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс. Основную роль в метаболизме этанола играет никотинамидадениндинуклеотид (NAD). Этот фермент превращает этанол в токсический метаболит — ацетальдегид и восстановленный NADH, а последний соответствует синтезу ацетоацетата и β-оксибутирата.

Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD + в клетке. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота.

Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК или использоваться на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

На начальных стадиях алкоголизма ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот.

В период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD + замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу. Повышение в крови содержания лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации [14].

Способствует усиленному кетогенезу при алкогольной интоксикации гипогликемические состояния, связанные с рвотой и голоданием. Известно также, что у таких пациентов уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено. Этанол тормозит глюконеогенез. Дегидратация в этих случаях способствует кетогенезу.

Кетоз при нарушении гормональной регуляции

На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают все гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, адренокортикотропный (АКТГ), соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.

Патогенез кетоза при избытке тироксина, глюкокортикоидов, соматотропина или/и других гормонов, в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов [6]. Известно, что в период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание.

Стресс

При стрессе активируется симпатическая нервная система и выброс контринсулярных гормонов, происходит истощение углеводных резервов организма, нарушается способность печени синтезировать и откладывать гликоген. Происходит избыточное поступление в печень неэтерифицированных жирных кислот. В результате повышенной продукции глюкокортикоидов идет распад белков и усиленное образование кетоновых тел из кетогенных аминокислот.

Гиперкортицизм

Ацетонемический синдром может быть первым клиническим проявлением гиперкортицизма, когда характерные признаки заболевания еще не сформировались.

Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации нейтральных жиров из жировой ткани и тормозят липогенез. Но это действие в организме может перекрываться другими эффектами данных гормонов: способностью вызывать гипергликемию и стимулировать секрецию инсулина, накопление гликогена в печени, что приводит к торможению мобилизации жира и его отложению в жировой ткани; способностью в больших дозах задерживать жиромобилизующее и стимулирующее окисление жиров соматотропином.

Этим можно объяснить накопление жира в жировых депо при гиперкортицизме (болезни и синдроме Иценко–Кушинга). Кроме того, при этом состоянии увеличено образование дигидрокортизона, который стимулирует пентозный цикл и превращение углеводов в жиры. Кортикотропин, стимулируя секрецию глюкокортикоидов, может влиять на жировой обмен в том же направлении, но, помимо этого, обладает еще и экстраадреналовым жиромобилизующим действием [6].

Тиреотоксикоз

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы. Тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы, является тиреотоксический криз, который представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Чрезмерное поступление в кровь тироидных гормонов вызывает тяжелое токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерны резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. Усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможно увеличение печени. На этом фоне резко усиливаются процессы кетогенеза, что может спровоцировать симптомы ацетонемии.

Тироксин обладает жиромобилизующим эффектом. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов [4].

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

При дефиците вышеперечисленных гормонов содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена [4].

Роль печени в нарушении энергетического обмена

Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. В основе нарушений обмена углеводов при болезнях печени лежат повреждения митохондрий, которые ведут к снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени. При тяжелом остром гепатите, как правило, отмечается гипогликемия, а при циррозах печени это наступает в конечной стадии — при печеночной недостаточности [15]. Гипогликемия объясняется снижением способности печени (из-за обширного поражения ее паренхимы) синтезировать гликоген и уменьшением выработки инсулиназы (фермента, разрушающего инсулин).

Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. При циррозе печени может повышаться и уровень лактата в сыворотке крови в связи со сниженной способностью печени утилизировать его для глюконеогенеза.

При заболеваниях печени увеличивается роль жиров в качестве источника энергии. В печени происходят синтез жирных кислот и их расщепление до ацетил-КоА, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем β-окисления, основной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента ацетил-КоА и АТФ. Освобождающийся ацетил-КоА подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией.

При ряде заболеваний печени снижается и синтез липопротеидов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина). Увеличивается образование кетоновых тел [4].

Итак, клиническая картина вторичного ацетонемического синдрома включает в себя непосредственно явления кетоза, признаки основного заболевания, на фоне которого развился кетоз, а также проявления того состояния, которое запустило патологический процесс (стресс, чрезмерная физическая нагрузка, инфекция и т. д.).

Ацетонемическая циклическая рвота

В практике приходится сталкиваться с идиопатической ацетонемической рвотой, которая протекает с кетоацидозом (ацетонемическая рвота, недиабетический кетоацидоз). В англо­язычной литературе она входит в синдром идиопатической циклической рвоты [16, 17].

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Перспективными являются представления о синдроме циклической рвоты как о митохондриальной патологии [18, 19]. Поскольку митохондрии являются, образно выражаясь, энергетическими станциями клетки, при данном заболевании нарушается энергетический обмен. В условиях стресса и гипоксии энергетический обмен нарушается с преобладанием более быстрого анаэробного гликолиза, но при этом образуется только 2 молекулы АТФ, тогда как при аэробном — 38 [5]. Возникает дефицит энергии.

Такие нарушения тесно связаны с нарушениями пуринового обмена, поскольку энергия в организме хранится в виде нуклеотидов, среди которых аденин и гуанин являются пуриновыми, и они метаболизируются до мочевой кислоты, а тимин, цитозин и урацил являются пиримидиновыми и метаболизируются с образованием кетоновых тел, аммиака и β-изомасляной кислоты. Данные представления патогенетически сближают синдром циклической рвоты и синдром ацетонемической рвоты, а также объясняют необходимость и возможные пути метаболической коррекции.

Другие считают, что причиной резкого повышения кетоновых тел может быть недостаточное потребление детьми углеводов при избытке жиров и кетогенных аминокислот.

Кризы могут возникать внезапно с промежутками в несколько недель или месяцев. Провоцирующими факторами могут быть: нарушение диеты (жареные и печеные продукты), лихорадка, отказ от еды, физические и психические перегрузки.

Предвестниками синдрома циклической рвоты является анорексия, вялость или повышение возбудимости, тошнота, головные боли, абдоминальные боли, запах ацетона изо рта.

Затем появляется многократная или неукротимая рвота, которая может продолжаться от одного до пяти дней. Схваткообразные боли в животе усиливаются. Во время криза больной становится сонливым. В результате рвоты могут развиваться гемодинамические нарушения: тахикардия, мягкий пульс, приглушенность сердечных тонов, гипотония.

Печень умеренно увеличена. В некоторых случаях повышается температура. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах ощущается запах прелых яблок. В моче высокая концентрация кетоновых тел. Приступы могут ликвидироваться спонтанно, без лечения.

Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие на центральную нервную систему, что клинически проявляется вялостью, заторможенностью.

В биохимическом анализе крови обнаруживают нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемию), тенденцию к гипогликемии, гиперкетонемию. В общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ.

В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа.

Этот синдром чаще встречается в дошкольном возрасте и сопровождается приступами многократной рвоты и кетонемии. У таких больных нередко выявляют повышенную возбудимость, мочекислую нефропатию, сахарный диабет, ожирение.

Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов кетокислот.

Диагноз синдрома ацетонемической рвоты можно подтвердить только после исключения других заболеваний, сопровождающихся рвотой: аппендицита и перитонита, энцефалитов, менингитов, начала отека головного мозга, отравления, токсикоза и инфекционных заболеваний и др. Но в первую очередь диабетического кетоацидоза.

Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10–12 лет, но сохраняется большая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу, артериальная гипертензия.

Транзиторный кетоз у детей и подростков может выявляться при лихорадке, стрессах, инфекционных заболеваниях, голодании (во время болезни), употреблении богатой жирами пищи, напряженной физической активности. В этих случаях содержания кетоновых тел в моче не более 2+.

Лечение

Лечение и профилактика гиперкетонемии зависят от причины ее возникновения, но во всех случаях направлены на улучшение функции печени и нормализацию энергетического обмена. Это достигается ограничением содержания жира в пищевом рационе, назначением липотропных средств (метионина и др.), витаминов группы В, при необходимости — инсулина, кокарбоксилазы.

В период приступа синдрома циклической ацетонемической рвоты выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения — это основные факторы, которые определяют тяжесть состояния. Необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз: назначить промывание желудка и кишечника 1–2% раствором бикарбоната натрия. Антикетогенными свойствами обладает 5–10% раствор глюкозы, с добавлением необходимого количества инсулина, а также раствор Рингера [20].

Если питье не провоцирует рвоту, рекомендуется подслащенный чай, Регидрон, Оралит — частыми и небольшими объемами. После улучшения состояния и появления возможности приема жидкости назначается кормление ребенка. Диета должна содержать легкоусвояемые углеводы и ограниченное количество жиров (манная, овсяная, гречневая каши; картофельное пюре, печеные яблоки, сухари, сухое печенье).

Итак, выяснение механизмов развития кетонемического синдрома, выделение наиболее вероятных причин формирования кетоза дают возможность установить генез заболевания, а тем самым нормализовать состояние больного и предупреждать рецидивы кетонемии.

Литература

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник