ТОРАКАЛЬНЫЙ АКТИНОМИКОЗ

Вразличных источниках и классификациях актиномикоз обозначается также терминами «глубокий микоз», «псевдомикоз», «актинобактериоз», «лучисто-грибковая болезнь» и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийн

Вразличных источниках и классификациях актиномикоз обозначается также терминами «глубокий микоз», «псевдомикоз», «актинобактериоз», «лучисто-грибковая болезнь» и др.

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. Термин «лучистый грибок» до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя, так как актиномицеты по химическому составу оболочки и протоплазмы, строению ДНК и ультраструктуре клетки (отсутствие ядра, наличие нуклеотидов, вакуолей, волютиновых гранул, лизосом, преобладание в оболочке аминосахаров, аминокислот), а также по чувствительности к антибактериальным препаратам и ряду других признаков относятся к прокариотам, а именно к бактериям. С эукариотами, т. е. грибами, актиномицеты тем не менее роднит наличие дифференцированного воздушного мицелия с разными типами ветвления, органов плодоношения в виде спор, некоторых грибковых ферментов, а также способность к синтезу физиологически активных веществ. Из-за этой двойственности положение актиномицет в систематике микроорганизмов часто менялось, в 30–40-е гг. XIX в. их даже называли «промежуточными».

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. Актиномицеты также обитают в организме человека, контаминируя полость рта, крипты миндалин, респираторный, генитальный и желудочно-кишечный тракт, и являются источником эндогенного заражения. Они сапрофитируют у практически здоровых людей и при определенных условиях становятся патогенными. Присоединение других бактерий влияет на вирулентные свойства актиномицет.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Вокруг возбудителя при благоприятных условиях медленно формируется специфическая гранулема с множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов. При этом поражаются мягкие ткани грудной клетки, легкие, средостение, лимфатические узлы, плевра, ребра, грудина. Актиномикотический процесс «не соблюдает анатомических границ» и может из торакальной распространяться на другие — челюстно-лицевую и абдоминальную.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

В нативном (неокрашенном) препарате друзы актиномицет, за счет преломления света, хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». К сожалению, друзы обнаруживаются только у 25–60% больных актиномикозом, так как эти образования спонтанно лизируются, обызвествляются, деформируются, кальцинируются и подвергаются другим дегенеративным изменениям. В окрашенных препаратах по Граму аэробные актиномицеты выглядят как ветвистые нити, анаэробные обнаруживаются в виде коротких палочек в форме «забора» и/или «птички».

Рисунок 1. Actinomyces israelii. Окраска по Гомори – Грокотту (х 500)

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, — достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не может служить основанием для исключения этого заболевания. Для диагностики важно также обнаружение в биоптате гранулематозного продуктивного воспаления, лейкоцитарной инфильтрации, микроабсцессов, «ячеистой» структуры тканей, специфической гранулемы, окруженной полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами и эпителиоидными клетками. В патологических тканях выявляется также феномен Hoeppli-Splendore (окраска гематоксилин-эозином).

В понятие «торакальный актиномикоз» входит поражение легких, бронхов, субплевральных зон, бронхопульмональных лимфоузлов, грудной стенки, ребер, грудного отдела позвоночника, молочной железы.

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический бронхит, как правило, развивается на фоне хронического бронхита, после химических и травматических поражений бронхов. Характеризуется упорным кашлем с мокротой, высокой температурой, колющими болями в грудной клетке. При бронхоскопии: эндобронхит, ригидность и деформация бронхов, вплоть до развития симптома «ампутация бронха». На рентгенограммах — усиление легочного рисунка, интенсивная инфильтрация легочной ткани, эмфизема, фиброз в прикорневой зоне.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Рисунок 2. Рентгенография. Торакальный актиномикоз

Патогномоничными симптомами актиномикоза легких и грудной клетки являются боли в грудной клетке, кашель, часто с кровью, подъем температуры, формирование в области грудной стенки выступающего инфильтрата, иногда с участками абсцедирования, или свищей с гнойно-сукровичным отделяемым и гранулированными устьями. При фистулографии определяются разветвленные свищевые ходы. Рентгенологически вначале выявляется понижение прозрачности легочной ткани, затем плотность усиливается, тень становится мраморной за счет множества просветлений, очаг неоднородной структуры с полицикличными неровными контурами иногда соединяется «дорожкой» с корнем легкого, часто поражается плевра. В актиномикотический конгломерат постепенно вовлекаются главные бронхи (рис. 2, 3).

Рисунок 3. Томография — очаг актиномикоза в нижней доли легкого

Деструктивные изменения в костной ткани ребер и грудины имеют характерные для актиномикоза черты: чередование участков остеосклероза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и др.

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Специфическая иммунотерапия актинолизатом

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Источник

Актиномикоз

Актиномикоз легких

Этиология и эпидемиология актиномикоза легких

Возбудители болезни относятся к пневмомицетам и занимают про­межуточное положение между бактериями и грибами. Актиномицеты выделяют из почвы, воды; известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия актиномикоза легких

Заболевание возника­ет в результате экзогенного инфицирования и вследствие акти­визации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномецитов). Развитию болезни способствует пони­жение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессороз, после беременности и родов, а так­же травматизация тканей. Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обус­ловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза. В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибили­зация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является спе­цифическая гранулема — актиномикома, начальная стадия кото­рой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы воз­никает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появ­ляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойни­ками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиокидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов.

В центральной части актиномикомы можно обнаружить дру­зы актиномицетов, окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника актиномикоза легких

Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализа­цией процесса в легких (10—20%), желудочно-кишечном трак­те, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхо-пульмональная форма) клинические проявления могут быть не­характерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, не­правильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками кро­ви, содержащая плотные зерна—друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевро-пульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответствен­но локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный ка­шель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшает­ся, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плев­ральную полость развивается осумкованный плеврит. Возможно поражение средостения с последующим распрост­ранением воспаления в забрюшинное пространство. Могут на­блюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образова­нием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, уве­личение медиастинальных лимфатических узлов и содружест­венное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю. Течение болезни длительное, при отсутствии лечения разви­ваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отде­ляемом из свищей при исследовании нативных препаратов и при окраске их по Цилю — Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.

Профилактика актиномикоза легких не разработана.

Лечение актиномикоза легких

Основой терапии актиномнкоза является иммуноантибиотикотерапия. Больным назначают полива­лентную актиномицетную вакцину, вводимую внутрикожно пли внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяже­нии 1—3 мес. в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Од­новременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфи­дин, сульфапиридин и др.), а в период обострения — антибиоти­ки. Показаны гемотрансфузии, назначение биогенных сти­муляторов. По показаниям применяют хирургическое лече­ние.

Прогноз при актиномикоае легких серьезный.

Источник

Методы исследования мокроты на туберкулез

Мокрота является секретом, выделяющимся при воспалении трахеи, бронхов и легких. Ее появление отмечается не только при поражении дыхательных органов, но и при нарушениях сердца и сосудов. Методы исследования мокроты подразумевают макроскопическое, химическое и микроскопическое определение ее характеристик.

Что выявляет анализ

Исследование мокроты дает возможность обнаружить микроорганизмы, вызывающие патологический процесс, обозначить наличие микобактерии при туберкулезе, выявить раковые клетки, кровяные и гнойные примеси, а также определить резистентность бактерий к антибиотикам.

При каких состояниях показан анализ

Исследование мокроты на общий анализ проводится при следующих состояниях:

Подготовка к исследованию

Слизь будет лучше выделяться, если накануне перед сдачей анализа принять средство для отхаркивания или же употребить большое количество теплого питья. Перед сбором рекомендуется почистить зубы и ротовую полость, прополоскав ее теплой вскипяченной водой.

Основные правила сбора

Сбор мокроты на бактериологическое исследование желательно производить в утренние часы (она скапливается за ночь до приема пищи) в стерильный контейнер, который выдается лабораторией. Для анализа достаточно количества 5 мл. Анализ секрета производится не позднее, чем через 2 часа после его сбора. До момента отправки на исследование контейнер с содержимым должен храниться закрытым в холодильнике.

Количество мокроты при разных заболеваниях

Количество выделяемого секрета разнится в зависимости от характера патологического процесса. Обычно оно варьируется от нескольких плевков до 1 л за сутки. Малое количество выделяется при воспалении бронхов, застойных процессах легких и при начале приступа бронхиальной астмы. В конце приступа объем возрастает. Он может составлять до 0,5 л, а также выделяться в большом количестве, если имеется отек легких.

Много слизи выделяется при гнойном процессе в легких при сообщении с бронхами, при нагноении, бронхоэктазе и гангрене.

Исследование мокроты на туберкулез показывает распад тканей легких. В особенности такой процесс провоцирует каверна, которая сообщается с бронхами.

С чем связано уменьшение или увеличение выделения секрета

Увеличение количества выделяемого секрета может быть сопряжено с ухудшением состояния пациента и наблюдаться в период обострения. Увеличение может относиться и к положительной динамике развития болезни.

Уменьшение количества выделяемой слизи может свидетельствовать о регрессе воспаления или же нарушении в области дренирования полости, наполненной гноем. При этом отмечается ухудшение самочувствия больного.

Слизистый секрет выделяется при бронхитах в острой или хронической форме, бронхиальной астме, пневмонии, онкологической опухоли легкого, бронхоэктатической болезни, эхинококкозе легкого, сопровождающемся нагноением, актиномикозе.

Мокрота с примесью гноя наблюдается при абсцессе легкого, эхинококкозе и бронхоэктатической болезни.

Слизь с примесью крови или же состоящая полностью из крови присуща туберкулезу. Появление крови может свидетельствовать о наличии онкологии, бронхоэктатической болезни, нагноении легкого. Также такое явление наблюдается при синдроме средней доли, инфаркте в легком, травме, актиномикозе и сифилитическом поражении. Кровь может выделяться и при крупозном и очаговом воспалении легких, застойных процессах, сердечной астме и отечности легких.

Серозная мокрота отмечается при отечности легких.

Исследование мокроты выявляет ее различную окрашенность. Слизистые и серозные выделения не обладают цветом или же имеют беловатый оттенок.

Присоединение гноя придает секрету зеленоватый оттенок, что характеризует такие патологические процессы, как абсцесс легкого, гангрена, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз легкого.

Выделения с оттенком ржавчины или коричневого цвета указывают на то, что в них содержится не свежая кровь, а продукт ее распада — гематин. Такой секрет может выделяться при крупозном воспалении легких, сибирской язве, инфаркте легкого.

Зеленоватый цвет с примесью грязи или же желтый секрет свидетельствует о патологии органов дыхания в сочетании с желтухой.

В ярко-желтый цвет мокрота окрашивается при эозинофильной пневмонии.

Слизь цвета охры встречается при сидерозе легкого.

Черноватый или сероватый секрет отмечается при наличии примеси пыли от угля. При отеке легких серозная мокрота наблюдается в большом количестве. Как правило, она окрашена равномерно в розоватый цвет, что объясняется наличием эритроцитов. Такие выделения похожи на жидкий клюквенный морс.

О характере патологического процесса в органах дыхания может свидетельствовать и запах секрета. Мокрота отдает запахом гнили при гангрене легкого или гнилостном поражении бронхов, онкологических новообразованиях, осложнившемся некрозе бронхоэктатической болезни.

Зачастую исследование выделений выявляет наличие слоев. При застойном характере мокрота с примесью гноя наблюдается при нагноении легкого и бронхоэктатической болезни.

Секрет с примесью гнили содержит в себе три слоя. Верхний слой похож на пену, средний серозный, а нижний с примесью гноя. Такой состав характеризует гангрену легкого.

Примесь пищи может отмечаться при наличии злокачественной опухоли в пищеводе при сообщении его с бронхами и трахеей. При попадании эхинококка в бронхи в мокроте могут быть обнаружены крючья или сколекс паразита. Очень редко обнаруживаются взрослые особи аскарид, которые проникают в органы дыхания у ослабленных людей.

Свертки, содержащие фибрин, встречаются у пациентов с фибринозным бронхитом, туберкулезом и пневмонией.

Рисовые тельца, или линзы Коха, присущи туберкулезу.

Пробки Дитриха, включающие в себя продукты распада бактерий и ткани легких клеток жирных кислот, встречаются при гнилостном бронхите или же гангрене

Исследование мокроты химическим способом предполагает определение:

Цитологический метод исследования секрета

Для дифференциальной диагностики туберкулеза и многих других поражений легких широко применяется цитологический способ, который включает два этапа: клиническое и микроскопическое исследование мокроты.

Клиническое исследование помогает определить, каким методом должен быть собран материал для получения правильного результата анализа.

Существует два основных вида материала, которых требует микроскопическое исследование мокроты: спонтанный и редуцированный. Второй вид секрета получают воздействием разнообразных раздражителей (средства для отхаркивания, ингаляции и т. д.).

Материал, полученный при игловой биопсии

Цитологическое исследование мокроты предполагает изучение макроскопического и микроскопического анализа ее клеток.

Больше всего информации для цитологического анализа несет мокрота, взятая утром на голодный желудок. До исследования она должна храниться не больше 4 часов.

Автор: Бакалбаева Гулжамал,

баклаборант бактериологической лаборатории

КГП на ПХВ «Многопрофильной областной больницы»

Источник