Что можно пить при повышенном давлении при грудном вскармливании
Головные боли при кормлении грудью
Поделиться:
Головные боли у мамы при грудном вскармливании возникают нередко. В этих случаях не всегда удается обойтись без лекарств, однако прием некоторых привычных эффективных обезболивающих препаратов может быть опасен для малыша.
Причины головных болей
Причины возникновения головных болей у женщин после родов могут весьма отличаться от «обычных», ведь после рождения ребенка жизнь мамы значительно меняется. Специфическими причинами могут быть:
Виды головных болей
Самыми частыми видами головных болей в период грудного вскармливания являются головные боли напряжения и мигрень. Если головные боли напряжения переносятся относительно легко (обычно это давящие боли в висках и лбу по типу «каски» средней и легкой интенсивности, которые проходят после отдыха), то с мигренями дело обстоит похуже.
Читайте также:
Как накормить ребенка грудью
Читайте также: Мигрени чаще всего тяжело переносятся не только из-за своей интенсивности (сильные пульсирующие односторонние головные боли), но и из-за сопутствующих симптомов (тошнота и даже рвота, свето- и звукобоязнь, повышенная чувствительность к запахам). С мигренями обычно не удается справиться без лекарств.
Еще одним видом головной боли, который часто развивается при кормлении грудью, является цервикокраниалгия (боль, связанная с напряжением мышц шеи и раздражением нервов в этой области). Симптомы появляются после долгой дискомфортной неподвижности (например, при кормлении лежа на боку при подпирании головы рукой, при засыпании в неудобной позе). Болит голова и шея, симптомы усиливаются при поворотах и наклонах головы. Иногда появляется головокружение, а также слезотечение из глаза на больной стороне.
Некоторые специалисты выделяют отдельно «лактационные головные боли», связывая их с повышением уровня пролактина при грудном вскармливании. Такие боли считаются очень редкими и проходят сами только после завершения кормления.
Встречаются и другие виды головной боли. Например, голова может болеть при ОРВИ или нестабильном артериальном давлении (что порой встречается после родов).
Как обойтись без лекарств
Если у вас появились головные боли, то необходимо обратиться к врачу (к терапевту и неврологу), который назначит необходимое обследование и подберет лечение. При грудном вскармливании не стоит заниматься самолечением и самодиагностикой, вы можете навредить не только себе, но и ребенку.
По возможности, конечно, лучше обойтись без лекарств. Иногда для снятия головной боли достаточно немного поспать, выпить сладкого крепкого чая, проветрить помещение, в котором вы находитесь. Если есть возможность, постарайтесь больше отдыхать, правильно и вовремя питаться. В некоторых случаях помогает массаж, иглоукалывание (по рекомендации врача), а также йога, плавание.
Если справится с головными болями без лекарств не удается, то врачи обычно рекомендуют препараты, которые не выделяются с грудным молоком и не вредят малышу.
Рекомендуемые препараты
Самыми безопасными препаратами для снятия головной боли при грудном вскармливании являются парацетамол (по 500 мг за один прием, не более 4-5 раз в день) и ибупрофен (по 400–600 мг за один прием, 1-2 раза в день). Прием этих лекарств не требует сцеживания, их можно принимать независимо от того, когда вы покормили малыша.
Комбинированные обезболивающие, которые содержат ацетилсалициловую кислоту, анальгин и кофеин (например, цитрамон, седалгин, кафетин), принимать нельзя, так как их действующие вещества проникают в грудное молоко и могут нанести вред ребенку.
К запрещенным препаратам относится и метоклопрамид (Церукал), который хорошо снимает тошноту и рвоту при приступах мигрени. К сожалению, это лекарство также проникает в грудное молоко.
Если вам все-таки пришлось принять небезопасное лекарство, то необходимо прервать грудное вскармливание на некоторое количество часов (зависит от препарата), а накопленное за эти часы молоко — сцедить. У каждого препарата разное время выведения из организма, поэтому необходимо следовать назначениям врача и внимательно изучить инструкцию к препарату перед приемом таблетки.
Не используйте непроверенные методы лечения в период лактации. А если головные боли доставляют вам моральные и физические страдания — обратитесь к врачу. Он поможет подобрать безопасный и эффективный метод лечения именно для вас и вашего малыша.
Товары по теме: [product strict=» парацетамол»]( парацетамол), [product strict=» ибупрофен»]( ибупрофен)
1 Wojnar-Horton RE, Hackett LP, Yapp P et al. Distribution and excretion of sumatriptan in human milk. Br J Clin Pharmacol. 1996;41:217-21. PMID: 8866921.
2 Kristensen J. Sumatriptan and breastfeeding. Aust J Hosp Pharm. 1996;26:460. Letter.
Сохраняющаяся после родов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома
Поиск методов эффективной коррекции Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в наст
Поиск методов эффективной коррекции
Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в настоящее время составляет от 5 до 20%. История возникновения понятия «метаболический синдром» начинается с середины XX в., когда в 1947 г.
J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный и гиноидный и предположил, что андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и подагрой. В 1988 г.
G. Reaven выделил симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ), назвав его «синдром X». Тогда же было выдвинуто предположение, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением — инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan, описав «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.
Сегодня общепринятым является термин «метаболический синдром», который широко используется во всем мире.
В 2004 г. Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) приняты критерии диагностики метаболического синдрома, которые соответствуют критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001). Согласно этим критериям, основанием для постановки диагноза «метаболический синдром» является наличие трех или более из пяти ниже перечисленных компонентов:
Несколько отличные критерии диагностики метаболического синдрома приняты ВОЗ (1988) и Международной федерацией по диабету (2005).
Критерии Международной федерации по диабету:
На сегодняшний день проблема метаболического синдрома является чрезвычайно актуальной во всем мире. Несмотря на большое количество научных изысканий, метаболический синдром нуждается в дальнейших исследованиях, чтобы понять, кого, когда и как нужно лечить (R. Kahn et al., 2005).
В соответствии с решением Согласительной группы Международной федерации по диабету наиболее актуальными аспектами метаболического синдрома, требующими дальнейшего изучения, являются:
Многочисленные научные изыскания последних лет показывают, что моментом «запуска» метаболического синдрома у женщин может являться период беременности.
Компоненты метаболического синдрома при беременности имеют свои отличительные черты. АГ при беременности тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, однако до сих пор окончательно не определено, при каком виде АГ инсулинорезистентность наиболее выражена. В исследовании A. Caruso и S. Ferrazzani (1999) при проведении клэмп-теста было показано, что инсулинорезистентность наиболее выражена у женщин с гестационной АГ. А в группах пациенток с гестозом и физиологически протекающей беременностью результаты были схожими. В другом исследовании (R. Kaaje, H. Laivuori, 1999) было показано, что инсулинорезистентность максимально выражена при преэклампсии.
Кроме того, гиперинсулинемия выявляется в начале беременности, до развития гестационной АГ или преэклампсии (M. Serer, C. D. Naylor, 1995; J. R. Sowers, R. J. Sokol, 1996; G. M. Joffe, J. R. Esterlitz, 1998; C. G. Solomon, J. S. Carroll, 1999; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001). Ожирение и гиподинамия предрасполагают к развитию АГ во время беременности. Высокий индекс массы тела (ИМТ) до или в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития преэклампсии и гестационной АГ (C. G. Solomon, S. W. Graves, 1994; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001; R. Thadhani, M. J. Stampfer, 1999; N. Sattar, P. Clark, 2001; A. Saftlas et al., 2000). Повышенная физическая активность в первые 20 нед беременности, напротив, ассоциирована со снижением этого риска (S. Marcoux et al., 1989).
Компоненты метаболического синдрома играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, вероятно, оказывают воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка. Накоплены данные, позволяющие предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклапсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета, т. е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни (D. Williams, 2003).
В ряде зарубежных исследований выявлено достоверное повышение риска развития АГ у женщин с преэклампсией в анамнезе. Jonsdottir и соавторы проанализировали причины смерти 374 женщин, имевших гипертензивные осложнения во время беременности, и выяснили, что уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин достоверно (в 1,4 раза) выше, чем в популяции в целом. Кроме того, выявлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с эклампсией и преэклампсией в анамнезе в 1,9 раза выше по сравнению с женщинами, имевшими повышение АД без протеинурии во время беременности. V. A. Rodie и соавторы (2004) установили, что осложнения беременности, особенно преэклампсия и хроническая внутриутробная гипотрофия плода, повышают в дальнейшем риск развития у женщин кардиоваскулярных расстройств.
Pouta A. и соавторы (2004) показали, что женщины с преэклампсией имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности после родов.
Проспективное наблюдение 3799 нерожавших женщин с 1989 по 1997 г. с формированием 168 пар «случай-контроль» и наблюдением в период беременности и в течение 7–8 лет после родов выявило, что в группе с АГ во время беременности риск метаболического синдрома в 3–5 раз выше, чем в группе без АГ (J. C. Forest, J. Girouard, 2005).
Все вышесказанное свидетельствует, что синдром АГ во время беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, как фактор формирования метаболических нарушений. Соответственно, женщины с синдромом АГ во время беременности требуют пристального врачебного наблюдения не только во время беременности, но и после родов. К сожалению, очень часто после родов женщины, в силу своей занятости, обращают мало внимания на свое здоровье и не обращаются к врачу. Однако на сегодняшний день доказано, что чем раньше начато лечение АГ, сохраняющейся после родов, тем благоприятнее прогноз. Поэтому необходимо активно мониторировать состояние сердечно-сосудистой системы после родов у женщин с синдромом АГ во время беременности и при сохраняющейся АГ проводить соответствующее лечение.
Как же лечить сохраняющуюся после родов АГ в рамках метаболического синдрома? При выборе оптимальной терапии должно учитываться влияние лекарственного средства на основные составляющие метаболического синдрома. Лекарственные средства, используемые для лечения АГ, можно разделить на три группы:
Безусловно, при выборе оптимального препарата для коррекции АГ, сохраняющейся после родов, предпочтение должно отдаваться препаратам, оказывающим метаболически позитивное действие.
Ингибиторы АПФ обладают доказанным гипотензивным действием и характеризуются выраженным положительным влиянием на компоненты метаболического синдрома. Метаболические эффекты ингибиторов АПФ:
Блокаторы ангиотензиновых II (AТ II) рецепторов модулируют функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. Недавние исследования дисфункции эндотелия при АГ позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ATII-рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота. Специфическая блокада АТ II-рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротекторный эффект.
Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротекторным эффектом, хорошей переносимостью. Однако основным ограничением широкого использования препаратов этой группы является их относительно более высокая стоимость в сравнении с ингибиторами АПФ.
Агонисты имидазолиновых рецепторов относятся к гипотензивным препаратам центрального действия. Различия в терапевтическом и гемодинамическом эффекте лекарств центрального действия обусловлены неодинаковой аффинностью к разным типам рецепторов. Препарат центрального действия первого поколения клонидин обладает сродством к двум типам рецепторов — центральным α-адренорецепторам и имидазолиновым рецепторам. Предполагается, что его гипотензивный эффект в большей степени связан со стимуляцией имидазолиновых рецепторов, в то время как основные побочные эффекты опосредуются кортикальными α1-адренорецепторами.
Агонисты имидазолиновых рецепторов рилменидин и моксонидин обладают высокой селективностью в отношении I1-рецепторов. Их аффинность к I1-рецепторам более чем в 100 раз превосходит сродство к α2-адренорецепторам. Для обоих лекарств характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивное действие агонистов имидазолиновых рецепторов и вызываемое ими снижение периферического сосудистого сопротивления связаны с их выраженной периферической симпатолитической активностью. При этом стимуляция I1-рецепторов вызывает лишь незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральные I1-рецепторы гипоталамической области вовлечены в регуляцию уровня гликемии крови, что показано в эксперименте с селективным агонистом I1-рецепторов агматином, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови. Аналогичным действием обладает и моксонидин. Кроме того, предполагается, что имидазолиновые рецепторы локализуются в поджелудочной железе и их активация приводит к увеличению секреции инсулина. В экспериментальных исследованиях показано, что применение моксонидина у крыс линии Zucker (модель ожирения) вызывало снижение уровня гипоталамического нейропептида Y, что может быть одним из механизмов, объясняющих снижение массы тела на фоне терапии этим препаратом. Однако применение препаратов этой группы ограничивается в связи с наличием побочных эффектов, связанных с их центральным действием (седативный эффект, влияние на способность управления транспортом и выполнение работы, требующей четкой координации движений), и высокой стоимостью всех представителей этой группы.
Селективные α-адреноблокаторы блокируют действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Несмотря на положительные метаболические эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с их побочными действиями. Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком общем периферическом сопротивлении, дислипидемиях, сахарном диабете, гипертрофии предстательной железы.
Таким образом, по данным литературы, из всех гипотензивных препаратов, обладающих метаболически позитивным действием, для женщин с сохраняющейся после родов АГ после окончания грудного вскармливания наиболее перспективной группой являются ингибиторы АПФ в связи с наличием доказанной эффективности, высокой степенью безопасности и относительно невысокой стоимостью (что немаловажно ввиду необходимости длительного лечения).
На сегодняшний день в России группа ингибиторов АПФ представлена широким спектром препаратов. Основные из них представлены в таблице.
Все эти препараты могут быть использованы для лечения АГ у женщин с сохраняющейся после родов АГ (после прекращения грудного вскармливания). Выбор конкретного препарата внутри группы необходимо осуществлять с учетом его доступности в текущий момент и стоимости. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от динамики АД, чаще всего необходимо продолжительное лечение.
Таким образом, на основании вышесказанного можно сделать следующие выводы.
Высокое давление при ГВ
Здравствуйте, подскажите пожалуйста как нормализовать давление, избежать скачков давление, можно ли кормить 10.5м малыша грудью, при таком количестве таблеток от давления. У меня гранулематоз вегенера, с поражением почек грануломефрит. До беременности давление првыгалось до 140,без приёма таблеток, при регулярном приёме диратона, давление было хорошее во время беременности првыгалось до 150,нащевчали коринфара по 1т 2 раза в день по 20мг,и допегит 3 раза в день по 1т,после родов сказали, давление должно нормализовать, но быстро все изменилось и я стала пить по 1т кпринфаоа 2 раза в день и 1 допегит. Неделе 2 назад давление стало повышаться, я пошла к терапевту, мне сказали надо отказываться от коринфара и пить допегит больше, ка только растпт давление и пару дней давление было в норме, потом снова расти начало, врач посоветовал по 2т 3 раза в день или по 3т 3 раза в день, если совсем высокое то коринфара по 10мг.вчнра я выпила утром коринфара 1, допегит 2 таблетеи и давление стало 120,ротом 100 и в обед я пить не стала, а вечером уже 140,я выпила допегит 2 таблетеи и к 22в решила проверит было 170,выпила коринфар стало 190,вызваоа скорую, они дали таблетку под язык, ропшикали и поставили укол магнещии, до 5 утра было норм давление. Сегодня в 7 утра уже 140 выпила коринфар и 2 допегита, потом ещё выросло,выптла ещё 2 допегит до 160 и вызвала скорую, они дали таблетку под язык и оно снизилось до 130. После этого давление не падало, я выпила ещё Допегит, оно стало 120/100, а потом 120/90. К 20:00 давление снова стало расти до 138. Что делать? Пить коренфар допегит или ехать в примное отделение уже? Можно ли кормить ребёнка 10 месячного при таком количестве таблеток?
Гайморит: симптомы, особенности лечения и правила профилактики
Гайморит – это воспалительный процесс в области гайморовой пазухи, расположенной в толще черепной кости над верхней челюстью, слева и справа. Этот процесс является одной из разновидностей синуситов (это общее название для воспалительных процессов в области придаточных пазух – лобной, гайморовой, решетчатой или клиновидной). Обычно воспалительный процесс затрагивает слизистые оболочки, выстилающие пазухи изнутри, реже затрагиваются более глубокие слои тканей, вплоть до костных структур. Обычно процесс возникает как осложнение вирусных или бактериальных инфекций в области носоглотки и верхних дыхательных путей.
Исходя из причины развития, механизмов формирования и симптомов, гайморит бывает нескольких типов. Выделение каждого из них важно для определения тактики лечения, прогноза и разработки мер профилактики.
Острый – развивается быстро, как осложнение ОРВИ, насморков, простудных заболеваний, воспаления в области корней зубов на верхней челюсти. Возбудители проникают через каналы, соединяющие пазухи с полостью носа с гайморовыми пазухами, размножаются в полости. Тело начинает активно вырабатывать иммунные клетки и слизь, чтобы обезвредить патогенные организмы. Если слизь закупорит проток пазухи, возникает давление на стенки, усиление воспалительного процесса. По мере очищения пазухи от содержимого воспалительный процесс постепенно затухает.
Хронический – воспалительный процесс, который длится более 4 недель, имеет вялое или волнообразное течение, с периодами обострений. Обычно возникает из-за не долеченной острой формы, наличия аденоидов, тонзиллитов, отитов.
Гнойный – обычно становится осложнением острой формы либо обострения хронического процесса, если процесс не лечится, предпринимаются попытки самолечения или пациент переносит инфекцию на ногах. Патогенные бактерии накапливаются в пазухах, в смеси с лейкоцитами образуют гнойное содержимое. Самое опасное осложнение при этой форме – прорыв гноя в полость черепа, поражение костных тканей, мозга.
Двусторонний – одна из тяжелых форм, поражение локализовано сразу в обеих пазухах – левой и правой. Нередко возникает как осложнение инфекций в полости рта и носоглотки, обычно грибковой или бактериальной. Обычно имеет острое течение, редко переходит в хроническую форму.
Аллергическое поражение возникает у пациентов, страдающих от чрезмерно активной реакции иммунной системы на различные вещества. Особенно часто эта форма синусита бывает при поллинозе, круглогодичном рините, реакции на плесень, пылевых клещей.
Катаральный – преимущественно бывает у детей. Он развивается при проникновении в полость пазух патогенных организмов, что формирует отек и раздражение слизистых. Считается самой легкой формой болезни, проходящей при активном лечении без осложнений и последствий.
Полипозная форма формируется при образовании полипозных разрастаний слизистых из-за чрезмерно быстрого деления клеток. Рост полипов могут провоцировать инфекции, травмы, велика роль наследственности.
Одонтогенный – формируется как результат серьезных проблем зубов, особенно 4-6 зуба на верхней челюсти, корни которых расположены в непосредственной близости от пазухи. Если возникают проблемы в области корней этих зубов, воспаление и нагноение может переходить на пазуху, она заполняется секретом и воспаляется.
Причины
Придаточные пазухи, включая гайморовы, созданы как естественный барьер на пути инфекций, фильтр для различных опасных веществ в воздухе. Они помогают согревать воздух, увлажнять его и очищать от примесей перед попаданием в гортань, и ниже по респираторному тракту. Основная причина воспаления и появления признаков гайморита – это проникновение бактерий, грибков или вирусов, аллергенов. Реже инфекция попадает с током крови из других, отдаленных очагов.
Нарушать работу пазух могут патологии иммунной системы, частые ОРВИ, респираторная форма аллергии, носительство патогенных бактерий в носоглотке (стафило-, стрепто- или менингококк).
Среди ключевых причин, которые могут привести к развитию гайморита, можно выделить:
Осложнения
Не все люди знают, как начинается гайморит, поэтому многие принимают симптомы за тяжелую простуду и лечатся самостоятельно. Это может привести к определенным осложнениям, отдаленным последствиям. Среди ключевых осложнений можно выделить поражения бронхов и распространение инфекции на легкие, развитие отитов (поражение среднего уха), переход болезни в хроническую форму.
Тяжелый и запущенный, своевременно не вылеченный гайморит может привести к воспалению внутренних органов – сердца, глаз, почек, поражению суставов и мозга, его оболочек. Если образуются гнойные полости в гайморовых пазухах, возможен прорыв гноя в кровь (возникает сепсис), проникновение его в соседние пазухи с развитием пансинусита, воспаление мозговых оболочек с явлениями менингита. Всех этих осложнений можно избежать при полноценном лечении гайморита под руководством лор-врача.
Симптомы и диагностика
Конечно, при развитии гайморита нужно немедленно обращаться к врачу, но как понять, что гайморит начался? Начальные признаки неспецифичные – это повышение температуры от незначительной до высокой, сильная слабость, заложенность носа или обильные густые выделения, болезненность в проекции пазух или в области лица.
Боль при гайморите может быть различной – от тупой, давящей до сильной, мучительной. Она локализуется в подглазничной области, может отдавать в область переносицы, лобную зону или верхние зубы. При надавливании на область пазух или наклонах головы вперед она усиливается, распространяясь по подглазничной области. Могут краснеть и отекать веки.
Врачи отмечают некоторые особенности того, как проявляется болезнь в определенных возрастных группах. Так, у взрослых самым ключевым признаком могут быть болевые ощущения, головная боль, нарушение восприятия запахов. Может меняться голос, он становится гнусавым, нос сильно заложен, выделяется полупрозрачная или желто-зеленая слизь. Высокая лихорадка типична для острой формы, при хроническом или аллергическом гайморите болезнь может протекать без температуры.
На фоне поражения пазух возможно слезотечение, неприятный привкус во рту, слабость, постоянное утомление, нарушения аппетита, расстройства сна, ознобы и приступы кашля.
Заразен ли гайморит? Само по себе воспаление – это результат влияния патогенных факторов, и это не заразно. Бактерии или вирусы, которые спровоцировали заболевание, могут передаваться от человека к человеку, но не обязательно вызовут поражение пазух.
Диагноз гайморита ставит лор-врач после проведения ряда тестов и осмотра пациента. Важно подробно рассказать, как началось заболевание, какие жалобы были ранее и имеются в данный момент. Врач осмотрит полость носа и глотку, прощупает проекцию пазух, определяя болезненность.
Дополнительно могут понадобиться КТ или МРТ придаточных пазух, рентгенограмма, УЗИ исследование, эндоскопия носоглотки, при необходимости – биопсия полипозных образований. Назначаются анализы крови, посевы отделяемой из носа слизи для определения флоры, чтобы подобрать необходимые препараты.
Как лечить у взрослого
Терапия болезни должна быть комплексной. Она направлена на борьбу с инфекцией, устранение воспаления, налаживание оттока слизи из пазух и улучшение носового дыхания. В неосложненных случаях возможно лечение гайморита дома под постоянным контролем оториноларинголога. В тяжелых случаях и при необходимости хирургического лечения пациент госпитализируется в стационар.
Возможно консервативное лечение с назначением антибактериальных препаратов, противовоспалительных средств, антигистаминных препаратов и различных капель, спреев для носа. Также применяют пункционное лечение или хирургические вмешательства. Выбор зависит от возраста пациента, вида патологии, тяжести состояния и возможных осложнений.
Многим пациентам назначают пункции (с местным обезболиванием) – они помогают удалить гнойное содержимое, помочь в оценке характера воспаления, плюс приносят существенное облегчение. После удаления содержимого пазухи промывают физраствором или фурациллином, вводят растворы антибиотиков и противовоспалительные препараты. Минус подобной тактики – не всегда достаточно одного прокола, поэтому требуется курс процедур в течение нескольких недель. Метод достаточно неприятный, имеет ряд противопоказаний и осложнений, процедура болезненна как во время прокола, так и после него.