Что такое расширенная матка
Патология полости матки
Рисунок 1. Нормальная анатомия женских половых органов
Данный раздел необходимо начать с определения понятия «полость матки». Полость матки – это полость, ограниченная со всех сторон эндометрием (внутренней оболочкой матки).
Эндометрий в течение менструального цикла подвергается циклическим изменениям. В норме, в первый день менструации верхний слой эндометрия отслаивается, что сопровождается менструальным кровотечением. Далее менструация прекращается, и эндометрий начинает пролиферировать (то есть разрастаться).
После овуляции, начинается следующая фаза цикла, во время которой эндометрий как бы «набухает» и его толщина увеличивается. Таким образом, организм женщины как бы готовится к возможной беременности.
Если оплодотворение происходит, то «пышный» эндометрий полностью готов к имплантации (прикреплению) оплодотворенной яйцеклетки, и созданы все условия для развития беременности.
Если оплодотворение не происходит, то под воздействием определенных гормонов, эндометрий, который «вырос» в течение цикла, вновь отслаивается, то есть начинается менструация.
Патология полости матки
Исходя из вышеперечисленной информации, патология полости матки может быть условно подразделена на несколько подгрупп:
Основные виды патологии полости матки представлены на Рисунке 2.
Рисунок 2. Основные виды патологии полости матки
Гиперплазия эндометрия
Рассмотрим одну из самых распространенных патологий полости матки – гиперплазию эндометрия.
Гиперплазия эндометрия – процесс, характеризующийся неадекватной и неинвазивной пролиферацией (разрастанием) желез эндометрия с различным качеством предлежащей стромы. В последнее время большое значение в развитии данного процесса придается неадекватному избыточному росту сосудов, т.е. избыточному ангиогенезу. В будущем, при создании препаратов, которые смогут блокировать эти процессы, т.е. обладать антиангиогенными свойствами, гиперплазия эндометрия и лечение будет весьма легкой задачей для врача.
Классификация гиперплазии эндометрия
Эндометрий в норме состоит из железы и стромы (основы). В зависимости о того, какая ткань разрастается, выделяют следующие основные виды гиперплазии эндометрия:
Атипическая гиперплазия эндометрия может быть обнаружена как в гиперплазированном эндометрии, так и в атрофичном, и в полипах. Этот тип гиперплазии эндометрия характеризуется высокой частотой ее перехода в рак эндометрия. Атипическая гиперплазия характеризуется структурной перестройкой желез и более интенсивной пролиферацией по сравнению с другими видами гиперплазии эндометрия.
Причины гиперплазии эндометрия
Что же является основными причинами развития гиперплазии эндометрия? В настоящее время основными причинами, вызывающими гиперплазию, считаются:
Однако до сих пор остается непонятным, почему эта патология развивается у одних женщин и не развивается у других при прочих равных условиях. Достаточно часто, железистая гиперплазия эндометрия встречается у пациенток с хронической ановуляцией (например, при поликистозных яичниках). К сожалению, при проведении стимуляции овуляции и воздействии гормональных препаратов на эндометрий, формирование железистой гиперплазии также диагностируется также довольно-таки часто.
Согласно последним данным, существует генетическая предрасположенность у некоторых женщин к патологическому образованию новых сосудов в тканях, в частности, в слизистой полости матки (нарушение ангионенеза), а также к нарушению запрограммированной гибели клеток в организме, что происходит в норме. Эти генетические факторы сейчас считаются основными патологическими звеньями развития многих гинекологических заболеваний, в том числе и гиперплазии эндометрия.
Гиперплазия эндометрия подразделяется на несколько основных видов:
Атипическая гиперплазия эндометрия всегда вызывает особую настороженность, поскольку считается основой для развития злокачественных изменений эндометрия. Такие процессы могут длительно персистировать, но, к сожалению, время перехода их в злокачественную форму установить невозможно.
По данным литературы риск развития злокачественных процессов при наличии атипической гиперплазии (по классификации ВОЗ) колеблется от 15 до 40%, что связано с широкой вариабельностью дифференциально-диагностических критериев.
Диагноз «Гиперплазия эндометрия», предварительно установленный на основании клинических данных и проведения УЗИ, требует проведения гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания с последующим гистологическим исследованием для уточнения формы патологии и выбора правильной тактики дальнейшего лечения. В ряде случаев гистероскопия является не только методом диагностики, но и методом лечения.
Лечение гиперплазии эндометрия начинается с хирургического удаления эндометрия с последующим гистологическим исследованием. После того, как установлен точный диагноз, возможно определить дальнейшую тактику ведения. Она определяется, как гистологическим типом патологии, так и рядом других факторов: заинтересованность в беременности, возраст, наличие сопутствующих заболевания и многими другими.
Таким образом, основным методом диагностики и лечения гиперплазии эндометрия является гистероскопия. Только после установления диагноза есть возможность выбирать дальнейшую тактику ведения.
Полип эндометрия
Полип эндометрия – это отдельный вырост слизистой полости матки. Полипы эндометрия бывают железистыми, фиброзными и смешанными, в зависимости от причины, которой они вызваны. Универсальным методом диагностики и лечения полипов эндометрия является гистероскопия (гистерорезектоскопия).
Внутриматочные синехии
Внутриматочные синехии – это спайки в полости матки, которые очень часто мешают имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что приводит к бесплодию. Причинами внутриматочных синехий могут быть воспалительные заболевания органов малого таза, так и внутриматочные вмешательства (аборты, выскабливания по поводу замершей беременности, оперативные вмешательства на матке).
Наличие внутриматочных синехий безопасно для жизни, и может проявлять себя скудными менструациями или их отсутствием. Однако, при возникновении вопросов беременности, внутриматочные сращения могут быть серьезной проблемой, особенно при распространенных формах и выраженном повреждении матки./p>
Субмукозная миома матки
Субмукозная миома матки также нарушает анатомию полости матки и «выполняет» роль спирали, также способствуя развитию бесплодия.
Увеличение матки: вариант нормы или патология?
Любой орган нашего тела имеет определенные форму и размеры. Допускаются незначительные вариации, но в целом любое увеличение или уменьшение органов говорит о наличии патологического состояния в организме. Поэтому регулярные осмотры у специалистов очень важны, ведь изменения внутренних органов не всегда сопровождаются субъективными симптомами. Особенно это важно, когда речь идет о репродуктивном здоровье женщины. Центральным органом женской репродуктивной системы по праву считается матка.
Матка – часть репродуктивной системы женщины, полый орган, стенки которого состоят из серозной оболочки (периметрия), мышечной оболочки (миометрия) и слизистой оболочки (эндометрия). В строении самой матки принято выделять дно, тело и шейку. Основная функция матки – вынашивание плода.
С возрастом гормональный фон женщины претерпевает значительные изменения, которые вполне закономерно отражаются на размерах и функциях матки, ведь её ткани имеют множество рецепторов отвечающих на изменения концентрации гормонов в крови. Однако эти изменения нормальны и не требуют лечения. Но, к сожалению, нередки случаи, когда к увеличению матки приводят различные заболевания. Давайте рассмотрим, какие признаки должны послужить сигналом к скорейшему визиту к врачу.
Симптомы, сопровождающие увеличение размеров матки:
Причины и лечение увеличения матки
Если специалист определяет увеличение размеров маточного органа, далее следует выяснение первичной причины данного явления, так как терапия будет направлена именно на устранение этиотропного фактора. Итак, рассмотрим, какие же причины могут предшествовать увеличению матки и что делать в каждом конкретном случае.
1. Эндометриоз (аденомиоз) – разрастание клеток слизистой оболочки матки в её гладкомышечной оболочке. Поскольку клетки эндометрия чувствительны к гормонам, то в скоплениях и разрастаниях за пределами слизистой возникают такие же изменения, как и в нормальном эндометрии во время менструации, т.е. они начинают кровоточить, что приводит к воспалению окружающих тканей, болям разной интенсивности, увеличению матки в объеме, бесплодию. Наиболее точным методом диагностики является лапароскопия. Терапия эндометриоза подразделяется на консервативную и хирургическую. Консервативное лечение заключается в гормонотерапии (как моно-, так и поликомпонентной). Хирургическое лечение заключается в удалении очагов эндометриоза лапароскопическим путем.
2. Миома матки (фибромиома, лейомиома) – доброкачественное новообразование, возникающее в стенке матки (в мышечном её слое) и представленное узлом, содержащим в основном скопление хаотично переплетенных миоцитов (гладкомышечных клеток). Может быть размером от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров. Миоматозные узлы могут располагаться субмукозно (т.е. ближе к слизистой оболочке), субсерозно (т.е. под периметрием) и интрамурально (в толще гладкомышечного слоя). Субсерозные узлы могут иметь более узкое основание, тогда говорят о так называемом «узле на ножке». Рост миомы сопровождается кровотечениями во время менструаций и усилением менструальных болей. Диагностируется опухоль с помощью УЗИ (в том числе и трансвагинального), в случаях, когда необходимо определить точную локализацию узла, применяется МРТ.
Лечение миомы может быть:
Но наиболее современными методами на данный момент являются:
Также увеличению матки могут предшествовать следующие причины:
3. Злокачественные новообразования матки – развиваются из клеток слизистой оболочки матки. Чаще всего рак матки поражает женщин в период постменопаузы. До достижения значительных размеров опухоль развивается чаще всего бессимптомно. Иногда возможны боль во время полового акта и кровотечения между менструациями, либо в период менопаузы и после нее. Наиболее точный диагноз ставится на основании гистологического исследования тканей, взятых при биопсии гистероскопически или лапароскопически. В терапии злокачественных опухолей тела матки используются:
Чаще всего применяется комплексное лечение с использованием нескольких методов.
4. Молярная беременность (хорионаденома, пузырный занос) – аномальная беременность, характеризующаяся отсутствием эмбриона и атипичным разрастанием плаценты. Симптомы хорионаденомы поначалу сходны с симптомами нормальной беременности, однако, увеличение матки наступает значительно быстрее, а затем присоединяются такие признаки как боль, кровотечения и т.д. Диагностируется молярная беременность с помощью УЗ-исследования, картина типична и затруднений в диагностике не вызывает. Лечение:
5. Нарушение гормонального фона вследствие патологии эндокринных желез. Матка очень чувствительна к колебаниям гормонального фона, поэтому при наличии гормонпродуцирующих опухолей, поликистозе яичников и других заболеваниях, приводящих к дисбалансу гормонов в женском организме, матка может изменить свои размеры за счет утолщения эндометрия или миометрия.
Получить консультацию по волнующим Вас вопросам Вы можете у высококвалифицированных специалистов Клиники Радуга. Запишитесь на прием уже сегодня, и мы сделаем все, чтобы принять вас как можно быстрее.
О врачах
Можно доверять! Данная статья проверена врачом и носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Гипертрофия шейки матки
Гипертрофия шейки матки — это патология женской половой сферы, связанная с разрастанием тканей, увеличением объёма шеечной части органа и выбуханием её во влагалище. В некоторых случаях возможно сочетание с удлинением (элонгацией) шейки. Болезнь негативно сказывается на личной жизни женщины, мешает в повседневности, негативно сказывается на общем состоянии. Длительное время патология может не давать о себе знать. Раннее выявление заболевания возможно только при профилактических посещениях гинеколога. Своевременное вмешательство специалиста, постоянное наблюдение помогает спасти женщину от рака и смерти.
У врачей Seline имеются наработанные методики консервативного и хирургического лечения гипертрофии шейки матки. В большинстве случаев речь идёт об операции. В клинике есть специальное оборудование и инструментарий, позволяющий провести малоинвазивное вмешательство, полностью устраняющее проблему. В результате женщина восстанавливает утраченную сексуальную функцию, её прекращают беспокоить постоянные воспалительные процессы во влагалище, матке и её придатках, а риск озлокачествления патологических изменений сводится к нулю.
Почему гипертрофируется ткань шейки матки?
Увеличение органа может произойти по разным причинам. Так, выделяют первичную гипертрофию, связанную с частыми воспалительными процессами инфекционной природы. У таких пациенток, как правило, имеются хронические заболевания шейки матки и влагалища (цервицит, кольпит). Постоянное воспаление может давать и эрозия — повреждение плоского эпителия вагинальной части органа вокруг наружного зева. Первичная гипертрофия возникает также как следствие операций и родов.
Каков же механизм формирования патологии? Вследствие воспалительной реакции железистые ходы закупориваются. Всё, что было внутри них, патологически преобразуется с формированием кист, которые по-другому ещё называются ретенционными пузырями. Последние имеют свойство разрастаться, вытесняя нормальные ткани. Так появляются наботовы яички размером больше горошины.
Гипертрофия органа в некоторых случаях является вторичной, то есть происходит на фоне какого-то заболевания. Например, к увеличению шейки матки может привести миома или фибромиома, расположенные близко к цервикальному каналу. Опущение внутренних органов в половую щель также способствует деформации цервикса. Этиологическими факторами могут выступать и эндометрит, эндометриоз, которые носят хронический характер и приводят к разрастанию маточных тканей.
В таких случаях шейка увеличивается компенсаторно. И если первичное заболевание устраняется, то и этот орган приходит в норму. Однако при длительном отсутствии лечения железы шейки матки видоизменяются в кисты, и как прежде уже не будет.
Какие виды патологии встречаются?
Помимо причин развития заболевания различием между гипертрофиями шейки матки является их гистология. То есть в патологическом процессе могут быть задействованы разные по типу ткани. Таким образом, выделяют следующие виды заболевания:
В основе классификации болезни также лежит степень её выраженности. Так, выделяют 3 стадии заболевания. Первая характеризуется отсутствием клинических симптомов, при этом шейка матки находится выше уровня половой щели, не выходит за пределы внутренней среды. На второй стадии гипертрофии нижняя часть органа находится на выходе из влагалища. Третья стадии заболевания является угрожающим состоянием и требует срочного хирургического вмешательства, так как шейка матки выходит за пределы вагины наружу.
Данная болезнь может отличаться и степенью вовлечённости тканей в патологический процесс. Так, гипертрофируется иногда одна из губ шейки матки (нижняя или верхняя) либо сразу обе.
Какая симптоматика характерна для данного заболевания?
Женщина может и вовсе не знать о наличии у себя такой патологии, как гипертрофия шейки матки. Об этом ей сообщает гинеколог, обнаруживший изменения во время осмотра на кресле. Однако с течением времени заболевание начинает давать о себе знать. У женщины появляется боль во влагалище при сексе, спринцеваниях, пользовании тампонами. Месячные также становятся болезненными, длительными. Кровянистые выделения могут появляться на протяжении всего цикла (от мажущихся до настоящего кровотечения). Опускающаяся и увеличенная шейка матки ощущается женщиной как инородное тело. Интимная близость не только не приносит радости, но и может стать вообще невозможной.
На последней стадии, когда шейка находится в области половых губ, она часто травмируется, что приводит к образованиям язвочек, потёртостей, которые нередко инфицируются. Это означает, что женщине приходится терпеть боль и дискомфорт при ходьбе, отказаться от активной социальной жизни, спорта, развлечений и пр.
Диагностика
Симптомы заболевания не являются специфичными. Признаки гипертрофии шейки матки легко спутать с таковыми при опущении органов малого таза, полипах, патологиях эндометрия, дисплазии и пр. Для дифференциальной диагностики заболевания необходимо пройти:
Доктор также может назначить лабораторные анализы и взять мазок для цитологического и гистологического исследования.
Какие методы лечения используются?
Основной способ избавиться от заболевания — хирургический. Врачи рассматривают варианты консервативного лечения только на первой стадии заболевания. Оно включает применение гормональных, антибактериальных, противовоспалительных, обезболивающих, иммуностимулирующих средств и пр. На 2 и 3 стадии показана операция, возможно, в сочетании с медикаментозным лечением.
Проводятся такие виды хирургического вмешательства:
Как лечить, всегда решает врач. За женщиной же остаётся выбор специалиста.
Как расшифровать результаты УЗИ матки?
Получив результаты УЗИ, Вы можете заинтересоваться, что именно написал врач. Давайте узнаем подробнее, что означают основные термины, которые УЗИсты пишут в своих заключениях.
Положение матки.
Тело матки находится в определенном положении в тазу. В норме тело матки наклонено кпереди, а сгиб между телом матки и шейкой матки образует угол. В заключении УЗИ такое положение может быть описано двумя латинскими словами: «anteversio» и «anteflexio». Это обычное (нормальное) положение матки. Если в заключении УЗИ написано, что тело матки находится в положении «retroversio», «retroflexio» это означает, что матка отклонена кзади и имеется загиб матки кзади. Загиб матки кзади может говорить о некоторых заболеваниях, спайках в малом тазу и иногда может стать причиной бесплодия.
Размеры матки.
На УЗИ можно определить 3 размера матки: поперечный размер, продольный размер и переднее-задний размер. Продольный размер (длина матки) в норме составляет 45-50 мм (у рожавших женщин до 70мм), поперечный размер (ширина матки) составляет 45-50 мм (у рожавших женщин до 60 мм), а передне-задний размер (толщина матки) в норме 40-45 мм. Незначительные отклонения в размерах матки встречаются у многих женщин и не говорят о болезни. Тем не менее, слишком большие размеры матки могут говорить о миоме матки, аденомиозе,беременности.
М-эхо.
Толщина внутреннего слоя матки (эндометрия) определяется на УЗИ с помощью М-эхо. Толщина эндометрия зависит от дня менструального цикла: чем меньше дней осталось до следующих месячных, тем толще эндометрий. В первой половине менструального цикла М-эхо составляет от 0,3 до 1,0 см, во второй половине цикла толщина эндометрия продолжает расти, достигая 1,8-2,1 см за несколько дней до начала месячных. Если у вас уже наступила менопауза (климакс), то толщина эндометрия не должна превышать 0,5 см. Если толщина эндометрия слишком большая, это может говорить о гиперплазии эндометрия. В этом случае вам необходимо дополнительное обследование для того, чтоб исключить рак матки.
Структура миометрия.
Миометрий — это мышечный, самый толстый слой матки. В норме его структура должна быть однородной. Неоднородная структура миометрия может говорить об аденомиозе. Но не надо пугаться раньше времени, так как для уточнения диагноза вам понадобится дополнительное обследование.
Миома матки на УЗИ
Миома матки это доброкачественная опухоль, которая практически никогда не перерастает в рак матки. С помощью УЗИ гинеколог определяет расположение миомы и ее размеры.
При миоме размеры матки указываются в неделях беременности. Это не означает, что вы беременны, а говорит о том, что размеры вашей матки такие же, как размеры матки на определенном сроке беременности.
Размеры миомы матки могут быть различными в разные дни менструального цикла. Так, во второй половине цикла (особенно незадолго до месячных) миома немного увеличивается. Поэтому УЗИ при миоме матки лучше проходить сразу после месячных (на 5-7 день менструального цикла).
Расположение миомы матки может быть интрамуральным (в стенке матки), субмукозным (под внутренней оболочкой матки) и субсерозным (под внешней оболочкой матки).
Эндометриоз матки (аденомиоз) на УЗИ
Эндометриоз матки, или аденомиоз, это заболевание, при котором клетки подобные клеткам эндометрия прорастают в мышечный слой.
При аденомиозе на УЗИ матки врач обнаруживает, что миометрий (мышечный слой матки) имеет неоднородную структуру с гетерогенными гипоэхогенными включениями. В «переводе на русский» это означает, что в мышечном слое матки есть участки эндометрия, который образовал пузырьки (или кисты) в миометрии. Очень часто при аденомиозе матка увеличена в размере.
Беременность на УЗИ
УЗИ матки во время беременности является чрезвычайно важным этапом диагностики. Перечислим лишь несколько преимуществ УЗИ во время беременности:
Как расшифровать результаты УЗИ яичников?
На УЗИ яичников определяются размеры правого и левого яичника, а также наличие фолликулов и кист в яичнике. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 30х25х15 мм. Отклонение в несколько миллиметров не является признаком болезни, так как в течение менструального цикла один или оба яичника могут немного увеличиваться.
Киста яичника на УЗИ
Киста яичника на УЗИ имеет вид округлого пузырька, размеры которого могут достигать нескольких сантиметров. С помощью УЗИ врач может не только определить размер кисты яичника, но и предположить ее тип (фолликулярная киста, киста желтого тела, дермоидная киста, цистаденома и так далее.
Поликистоз яичников на УЗИ. При поликистозе яичников их размеры значительно превышают норму, что заметно во время УЗИ. Увеличивается и объем яичника: если в норме объем яичника не превышает 7-8 см3, то при поликистозе яичников он увеличивается до 10-12 см3 и более. Другой признак поликистоза яичников — это утолщение капсулы яичника, а также наличие множества фолликулов в яичнике (обычно, 12 Более с диаметром фолликулов от 2 до 9 мм).
В нашем центре Вы можете пройти следующие УЗ исследования:
АДЕНОМИОЗ: особенности клиники и диагностики у девочек-подростков, принципы терапии
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [1, 2, 7]. Несмотря
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки [1, 2, 7].
Несмотря на то что заболевание впервые было описано более полутора веков назад и все это время являлось объектом пристального изучения, до настоящего момента остаются неясными многие звенья патогенеза и отсутствует единая классификация эндометриоза.
Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функциям с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки [1].
Клинические проявления эндометриоза вообще и аденомиоза в частности разнообразны и зачастую мало специфичны. Чаще всего имеют место менометроррагия, дисменорея, хроническая тазовая боль различной интенсивности, бесплодие [4, 7].
Для успешной диагностики заболевания необходимо проведение комплексного обследования с использованием разнообразных методик — ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, а также лабораторных анализов [1, 7].
Большинство этих исследований инвазивны, проводятся при наличии определенных показаний и порой не дают однозначных результатов, а их информативность и специфичность не абсолютны [1, 4, 5].
Нечеткость клинической картины, трудности диагностики эндометриоза, а также несвоевременное обращение пациенток к врачу приводят к тому, что выявляются в основном запущенные формы заболевания.
Одной из сложнейших проблем остается лечение аденомиоза. Все имеющиеся на данный момент сведения о лекарственной терапии аденомиоза нельзя назвать обнадеживающими, исходя из наличия рецидивов заболевания после отмены терапии, а также результатов лечения бесплодия [6].
Социально-экономический аспект эндометриоза обусловлен не только частым развитием бесплодия, но и онкологической предрасположенностью — в настоящее время аденомиоз принято считать предраковым заболеванием [2, 4].
До недавнего времени аденомиоз считался заболеванием женщин позднего репродуктивного возраста, однако в последнее время появилось достаточное количество наблюдений, свидетельствующих об «омоложении» заболевания [4, 7].
Большинство авторов сходятся во мнении, что диагностика эндометриоза должна быть активной, направленной на раннее выявление заболевания [1, 4, 7].
Для оптимизации ранней диагностики и терапии аденомиоза в подростковом возрасте нами были обследованы 67 девочек с клиникой ювенильного маточного кровотечения (ЮМК) в возрасте от 11 до 18 лет. В процессе обследования все пациентки были разделены на две группы: в первую группу вошла 41 больная с ЮМК без признаков аденомиоза. Вторую группу образовали 26 девочек с ЮМК, у которых был диагностирован аденомиоз.
По нашим данным, болевой синдром чаще присутствовал у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза (в 42,3 % случаев), чем у пациенток с ЮМК без таковых (в 17,1 % случаев). Однако основными жалобами в обеих группах были длительные (у 76,9 % больных с аденомиозом и 82,9 % больных с ЮМК), обильные (76,9 % случаев для больных аденомиозом и 87,9 % случаев для больных с ЮМК), ациклические (у 34,6 % и 58,4 % обследованных соответственно) кровяные выделения. Выявлена тенденция к увеличению выраженности и частоты болевого синдрома и уменьшение интенсивности кровотечения у девочек с аденомиозом старше 15 лет по сравнению с детьми младше 15 лет и обратная тенденция у подростков с ЮМК.
Таким образом, на основании жалоб практически невозможно заподозрить у подростка с клинической картиной ЮМК наличие аденомиоза.
Состояние детей при поступлении в отделение в 97,1 % случаев было средней тяжести. Тяжелое состояние имело место у 2 девочек (2,9 %) с ЮМК без признаков аденомиоза за счет выраженности анемии и обусловленных ею клинических симптомов.
По данным использованных индексов (МРИ, Quetelet), средние значения массы тела больных ЮМК девочек с признаками аденомиоза не превышали нормальных показателей и достоверно не отличались от соответствующих показателей их сверстниц с ЮМК без признаков аденомиоза. Тем не менее при индивидуальном анализе была выявлена тенденция к избыточной массе тела в старшем возрасте, более выраженная у больных аденомиозом: с 6,2 до 20,0 % и с 6,9 до 16,8 % соответственно.
При клиническом осмотре девочек из обеих групп каких-либо патологических изменений со стороны бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта выявлено не было.
Для оценки полового развития высчитывался суммарный балл полового развития. Суммарные баллы полового развития существенно не различались у девочек обеих групп и соответствовали таковым у здоровых детей 14–15 лет. Имело место опережение полового развития у девочек 11–13 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. Низкие средние баллы при оценке полового развития у обследованных девочек старше 15 лет в обеих группах (9,3±0,2 для больных ЮМК с признаками аденомиоза и 9,3±0,1 для больных ЮМК без признаков аденомиоза при норме 11,6 и выше) оказались обусловлены сниженным коэффициентом Ме, так как у всех обследованных были нерегулярные, болезненные, нарушенные менструации, что соответствует Ме2.
При гинекологическом осмотре оценивали анатомическое строение клитора, больших и малых половых губ, гимена и их окраску, цвет слизистой входа во влагалище, выделения из влагалища. Каких-либо пороков развития и/или патологических аномалий органов, изменений окраски слизистой у обследованных девочек не выявлено.
Таким образом, на основании анализа жалоб пациенток, клинического и гинекологического осмотров не удается выявить каких-либо значимых различий между больными с ЮМК с признаками аденомиоза и без признаков аденомиоза.
Для уточнения диагноза, определения степени поражения репродуктивной системы необходимо проведение комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследований.
При анализе анамнестических данных удалось установить, что семейный анамнез у пациенток обеих групп не был отягощен по наследственным заболеваниям и заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Документально было подтверждено наличие аденомиоза у матери и бабушки одной (3,8 %) из пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза. Различные нарушения менструальной функции имели место у 16 (61,5 %) матерей пациенток второй группы и у 24 (58,5 %) матерей девочек первой группы. При анализе течения беременности и родов у матерей девочек из обеих групп каких-либо закономерностей выявить не удалось.
Рентгенологическое обследование подтвердило соответствие костного возраста паспортному у всех обследованных детей.
Многие авторы указывают на склонность к пищевой и лекарственной аллергии пациенток с аденомиозом [1, 2, 7]. По нашим данным, пищевая аллергия в виде кожных высыпаний имела место у 3 (11,5 %) девочек, страдающих ЮМК с признаками аденомиоза, и у 7 (17,0 %) с ЮМК без признаков аденомиоза и была представлена аллергической реакцией на цитрусовые и шоколад. Что касается лекарственной непереносимости, аллергические реакции на медицинские препараты практически в 2 раза чаще выявлялись у подростков, находившихся в клинике по поводу ЮМК без признаков аденомиоза (14,6 % и 7,7 % соответственно). Таким образом, исходя из результатов проведенного исследования нет оснований говорить о повышенной аллергизации больных ЮМК с признаками аденомиоза.
В обследованной группе какие-либо оперативные вмешательства девочкам с ЮМК с признаками аденомиоза не проводились.
Беременностей, диагностических или лечебных манипуляций на матке (выскабливания, прижигание эрозий шейки матки и т. д.) в анамнезе у пациенток обследованных групп не было. Соответственно, мы можем говорить о том, что инструментальные манипуляции на матке, возможно, и являются фактором риска развития аденомиоза, но не являются обязательным условием его развития.
По данным анамнеза, наиболее распространенными заболеваниями в обеих группах были высоко контагиозные детские инфекции (ветряная оспа — 69,2 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и 73,2 % больных с ЮМК без признаков аденомиоза, краснуха — 11,5 % и 24,4 % соответственно, корь — 11,5 % и 4,9 % соответственно).
Обращает на себя внимание тот факт, что девочки второй группы несколько чаще болели различными инфекционными заболеваниями по сравнению с пациентками из первой группы (ОРВИ — 92,3 % больных аденомиозом и 75,6 % больных с ЮМК, хроническая ЛОР-патология — 57,6 % и 43,9 % соответственно).
При определении возраста менархе каких-либо закономерностей выявить не удалось. Средний возраст менархе составил для больных ЮМК с признаками аденомиоза 12,44 ± 0,22 года, для девочек с ЮМК без признаков аденомиоза — 12,03 ± 0,17 года, что статистически достоверно не отличается от среднего возраста менархе здоровых женщин европейской части России (А.С. Гаспаров, 1997).
При анализе данных анамнеза заболевания обращал на себя внимание тот факт, что кровотечения с момента начала менархе чаще начинались у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза, чем у больных с ЮМК без признаков аденомиоза — в 76,9 и 58,5 % случаев соответственно.
Данная госпитализация была первичной для одной (3,8 %) девочки с ЮМК и признаками аденомиоза и для 5 (12,0 %) пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза. Все остальные дети ранее госпитализировались для обследования и лечения от 1 до 4 раз. Проводимая терапия включала циклические курсы витаминотерапии, а также у 25 (96,2 %) больных второй группы и у 36 (88,0 %) девочек первой группы — гормональную терапию. Гормональная терапия достоверно чаще и большим количеством курсов (и, соответственно, более длительно) проводилась больным с ЮМК с признаками аденомиоза.
При поступлении в стационар показатели содержания гемоглобина свидетельствовали о наличии анемии I степени у пациенток обеих групп, при этом показатели гемоглобина были несколько ниже у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза всех возрастов, хотя различия статистически недостоверны.
Каких-либо других патологических изменений, по данным общего анализа крови, у обследованных детей выявлено не было.
Всем девочкам при поступлении в стационар проводились коагулограмма и определение уровня тромбоцитов в общем анализе крови. Патологических изменений системы гемостаза ни у одной пациентки выявлено не было.
При поступлении в стационар все девочки прошли гинекологический осмотр и бимануальное объективное гинекологическое обследование с целью выявления симптомов аденомиоза — увеличения размеров матки, шаровидной формы матки, болезненности и шероховатости ее поверхности.
Гинекологический осмотр не выявил у обследованных девочек пороков развития наружных половых органов. Расположение матки у подавляющего большинства обследованных в обеих группах было срединным. Размеры матки у большей части девочек оказались в пределах возрастной нормы (у 61,5 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и у 68,3 % девочек с ЮМК без признаков аденомиоза). Увеличение размеров матки имело место у больных обеих групп, но достоверно чаще наблюдалось у девочек второй группы (38,5 % и 29,3 % соответственно). Именно у этих больных чаще выявлялась болезненность при пальпации матки (19,2 % и 2,4 % соответственно) и области яичников (24,1 % и 9,8 % соответственно).
При бактериоскопическом исследовании отделяемого из половых путей было отмечено, что у больных с ЮМК без признаков аденомиоза чаще встречаются и более выражены воспалительные изменения в виде повышения числа лейкоцитов в поле зрения и изменения состава микрофлоры, чем для девочек с ЮМК с признаками аденомиоза. На фоне проведения противовоспалительной терапии результаты контрольных анализов демонстрируют купирование воспаления у больных с ЮМК без признаков аденомиоза. Изменения у пациенток с ЮМК с признаками аденомиоза (чаще всего минимальные) практически полностью сохраняются.
Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики обследования всем девочкам в обеих группах проводилось ультразвуковое исследование органов малого таза трансабдоминальным датчиком.
Одним из ведущих ультразвуковых критериев аденомиоза у взрослых является увеличение размеров матки [3, 7]. Мы провели оценку трех размеров матки: ширины, переднего-заднего размера и длины тела матки.
В среднем ширина матки (табл. 1) оказалась увеличена только у девочек 11–12 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. У девочек старшего возраста (13 лет и старше) ширина матки в среднем остается в пределах возрастной нормы в обеих группах. Отмечено, что с возрастом у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза степень увеличения ширины матки снижается, а у больных ЮМК и признаками аденомиоза, наоборот, нарастает.
Средние показатели переднего-заднего размера матки (табл. 2) оказались повышены по сравнению с нормальными в возрасте от 11 до 14 лет включительно в обеих группах больных. Тенденция к уменьшению данного показателя отмечена среди старших по возрасту пациенток.
Данные по оценке длины тела матки представлены в табл. 3. Среди пациенток 11–14 — без признаков аденомиоза отмечено увеличение длинника тела матки, в возрасте 15 лет и старше показатель не превышал возрастной нормы. При наличии признаков аденомиоза размеры длины матки оказались увеличены у девочек 13 лет и 15–18 лет, а у 14-летних не превышали нормальных показателей. При этом степень увеличения больше у больных с признаками аденомиоза.
С целью определения имеющихся тенденций мы провели сравнительный анализ результатов УЗИ у детей, имеющих увеличенные размеры матки. Анализ не выявил однозначно достоверных различий между пациентками первой и второй групп:
Таким образом, один из основных ультразвуковых критериев аденомиоза (увеличение размеров матки) не может быть признан достоверным при диагностике аденомиоза у подростков. Тем не менее на основании анализа полученных данных можно констатировать, что у пациенток с ЮМК с увеличением возраста и, соответственно, длительности заболевания, а также степени распространенности процесса, при наличии аденомиоза отмечается увеличение размеров матки, в отличие от пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза.
Увеличение М-эхо было выявлено у 100 % обследованных в группе с ЮМК и признаками аденомиоза, у девочек без признаков аденомиоза в 63,4 % случаев (26 обследованных). Следует отметить, что размеры эндометрия при наличии у пациенток признаков аденомиоза достоверно больше отличались от нормальных значений, чем у больных только с ЮМК (на 192,9 ± 33,8% и 121,7 ± 20,2 % от нормальных показателей соответственно).
Среди ультразвуковых характеристик М-эхо у девочек с ЮМК с признаками аденомиоза достоверно чаще выявлялись неоднородность и уплотненность М-эхо, неровность и нечеткость контуров, жидкостные включения. Ни у одной больной с ЮМК без признаков аденомиоза не имела места уплотненность М-эхо.
 |
| Рисунок. Ультразвуковые характеристики М-ЭХО |
Ультразвуковые симптомы, описываемые как наиболее часто встречающиеся и достоверные у взрослых больных (неравномерность толщины эндометрия, округлость формы матки, асимметричное утолщение одной из стенок матки) у девочек-подростков практически не выявляются.
При анализе свойств миометрия их изменения были отмечены только у 8 (30,8 %) пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза 16–17 лет и у одной (2,4 %) девочки с ЮМК без признаков аденомиоза и имели неоднородный характер: визуализировались гипер- и гипоэхогенные участки. Следовательно, ориентироваться на изменение ультразвуковых свойств миометрия как на основной симптом аденомиоза можно только у пациенток старше 15 лет.
Значительно реже, чем увеличение размеров матки, выявляется увеличение размеров яичников, при этом у девочек-подростков с ЮМК без признаков аденомиоза, по данным УЗИ, увеличение размеров яичников наблюдается несколько чаще, однако различая недостоверны.
Всем больным с длительными, ациклическими кровяными выделениями, имевшим в анамнезе от 1 до 4 курсов гормональной терапии, не давшей эффекта, были проведены гистроскопия и раздельное диагностическое выскабливание. При проведении гистероскопии у 26 (38,8 %) пациенток были выявлены эндометриоидные ходы и диагностирован аденомиоз. При этом у 13 (50 %) больных второй группы выявлялись эндометриоидные ходы в умеренном количестве, чаще всего на стенках полости матки, а у 19,2 % обследованных — по всей поверхности. Шероховатость стенок матки, считающаяся наиболее достоверным признаком аденомиоза у взрослых, была выявлена у единственной больной (3,8 %) 17 лет.
Во всех случаях проводилось гистологическое исследование полученного при гистероскопии материала. У всех больных с ЮМК и признаками аденомиоза выявлялась железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, что совпадает с литературными данными [3, 5].
У девочек с ЮМК без признаков аденомиоза в 65,9 % случаев также была диагностирована железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. В 14,6 % случаев (6 пациенток) определялся полип эндометрия, у 8 девочек (19,8 %) имели место гистологические признаки эндометрита.
При проведении контрольного УЗИ органов малого таза на 5–7-е сутки после раздельного диагностического выскабливания у пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза имеет место выраженное снижение как частоты увеличения размеров матки и М-эхо, так и степени увеличения (в % от нормальных размеров). Практически у всех девочек с ЮМК и признаками аденомиоза сохраняются увеличенные размеры матки и М-эхо, степень выраженности увеличения снижается незначительно.
Гормональное обследование было проведено всем 26 девочкам с ЮМК и признаками аденомиоза. Исследование уровней прогестерона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови каких-либо значимых изменений не выявило. Уровни пролактина, прогестерона и ФСГ у больных с признаками аденомиоза оставались в пределах возрастных норм с незначительными индивидуальными отклонениями. Прослеживается некоторая тенденция к снижению уровня ЛГ во всех возрастных группах.
Необходимо отметить, что исследование проводилось у незначительного количества больных в одной точке, поэтому можно говорить только об имеющихся тенденциях. Для более точного изучения гормонального гомеостаза необходимо проведение суточного мониторинга в разные фазы менструального цикла.
В настоящее время как один из скрининговых методов обследования предлагается определение уровня онкомаркеров СА 125 и СА 19-9 [1, 4, 7]. Однако, по нашим данным, средние показатели СА 125 и СА 19-9 не превышали нормальных и при индивидуальном анализе ни у одной из девочек при наличии признаков аденомиоза не зафиксировано повышение уровня как СА 125, так и СА 19-9. Отмечено, что у девочек старше 15 лет уровень СА 125 достоверно выше, чем у пациенток младшего возраста.
По данным ряда исследователей, для больных аденомиозом в качестве сопутствующей патологии характерно развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и депрессивных состояний [1, 7]. Всем девочкам, вошедшим в исследуемую группу, были проведены компьютерная электроэнцефалография, реоэнцефалография, кардиоинтервалография и консультации невропатолога/психоневролога. Каких-либо значимых органических изменений выявлено не было.
На основании проведенного обследования можно говорить о том, что у девочек, страдающих ЮМК и с признаками аденомиоза, достоверно чаще по сравнению с больными ЮМК без признаков аденомиоза, имеют место напряжение и/или срыв адаптационных механизмов (в том числе вегетативной нервной системы) и развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и тревожно-депрессивных состояний. По нашим данным, для девочек с ЮМК и признаками аденомиоза нормальный вегетативный гомеостаз не характерен.
Практически все авторы, описывающие случаи эндометриоза у девочек-подростков, указывают на наличие у пациенток пороков развития, чаще всего почек [1]. Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости, почек, сердца. Каких-либо грубых пороков развития выявить не удалось.
Таким образом, на основании данных проведенного исследования нами выделена группа риска по развитию аденомиоза у подростков — это девочки пубертатного возраста с жалобами на длительные обильные ациклические кровяные выделения (особенно, при начале кровотечений с момента менархе), получавшие более одного курса гормональной терапии без эффекта. Достоверных особенностей анамнеза, клинической картины, обследования (гормональный профиль, уровень онкомаркеров, УЗИ органов малого таза), которые позволяли бы заподозрить аденомиоз, девочки младше 15 лет практически не имеют. У пациенток старше 15 лет могут быть визуализированы ультразвуковые признаки изменений миометрия, не носящие однородного характера (гипер- и гипоэхогенные участки). Решающее значение имеет выявление при гистероскопии эндометриоидных ходов.
В программу комплексного обследования девочек-подростков из группы риска при подозрении на внутренний эндометриоз должны входить:
– наличие у родственниц по материнской линии эндометриоза и/или жалоб на длительные, болезненные менструации (если женщины не обследованы);
– перенесенные заболевания (детские инфекции, особенно корь, частые заболевания верхних и нижних дыхательных путей), наличие хронической патологии ЛОР-органов;
– начало кровотечений с момента менархе;
– повторные курсы терапии (особенно гормональной), не давшие эффекта;
Все девочки, вошедшие в исследование, поступали в отделение с клинической картиной ЮМК, по поводу чего им проводилась стандартная гемостатическая терапия. При этом в определении объема комплексной терапии учитывали силу кровотечения, степень анемии, особенности физического и полового развития, гормональный фон, показатели коагулограммы, предполагаемую причину развития кровотечения, данные УЗИ.
Основными целями проводимой терапии были остановка кровотечения, лечебные мероприятия, направленные на регуляцию менструального цикла и нормализацию гомеостаза. Назначались:
При неэффективности проводимой терапии в сочетании с комплексом жалоб, данных анамнеза и обследования проводилась гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание.
Перед гистероскопией пациенткам с повышенным содержанием лейкоцитов в мазках к лечению добавлялась противовоспалительная терапия метронидазолом 0,25 г х 3 раза в день и нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 7 дней.
После гистероскопии назначалась гормональная терапия. Длительность гормональной терапии зависела от наличия признаков аденомиоза при гистероскопии. При отсутствии признаков аденомиоза гормонотерапия проводилась низкодозированными и микродозированными препаратами марвелон, фемоден, мерсилон, новинет, логест по 1 таблетке во второй половине дня в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Курс гормонотерапии составлял 3 месяца с последующим курсом циклической витаминотерапии.
С 5-го по 15-й день менструального цикла:
Длительность курса циклической витаминотерапии составляла от 3 до 6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился после окончания курса гормонотерапии и циклической витаминотерапии.
При выявлении аденомиоза назначалась длительная гормонотерапия эстроген-гестагенным препаратом нон-овлон на 2–3 мес по 1 таблетке на ночь в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. На фоне приема нон-овлона проводилось постоянное, не реже 1 раза в 1,5 мес исследование биохимии крови с определением уровня билирубина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также определялся уровень холестерина и сывороточного железа. При повышении уровня билирубина и печеночных ферментов назначали эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Через 2–3 мес переходили на более низкодозированные препараты, такие, как ригевидон, фемоден, марвелон, по 1 таблетке на ночь на 21 день курсом 3–6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился через 6–8 мес.
В заключение подчеркнем следующие моменты.
Литература
Т. М. Логачева
Д. А. Бижанова, доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Дядик
РДКБ, РГМУ, Москва