Что такое рдс плода

Синдром дыхательных расстройств

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает тахипноэ (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Источник

Что такое рдс плода

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва, Верещинский Андрей Миронович, г. Нижневартовск, Горелик Константин Давидович, г. С-Петербург, Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва, Дегтярев Дмитрий Николаевич, г. Москва, Иванов Сергей Львович, г. С-Петербург, Ионов Олег Вадимович, г. Москва, Любименко Вячеслав Андреевич, г. С-Петербург, Мостовой Алексей Валерьевич, г. С-Петербург, Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург, Панкратов Леонид Геннадьевич, г. С-Петербург, Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург, Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск, Фомичев Михаил Владимирович, г. Нижневартовск, Шведов Константин Станиславович, г. Нижневартовск

Антонова Альберта Григорьевича (г. Москва), Бабак Ольги Алексеевны (г.Москва), Воронцовой Юлии Николаевны (г.Москва), Романенко Владислава Александровича, (г. Челябинск), Русанова Сергея Юрьевича (г.Екатеринбург)

ВВЕДЕНИЕ

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорождённых с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 10 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.

За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорождённых детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.

Всё это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.

В настоящее время разработанный документ имеет статус проекта и распространяется среди членов РАСПМ с целью всестороннего обсуждения. Любые замечания и предложения будут с благодарностью приняты.

Утверждение нового протокола ведения новорождённых с РДС, с учётом сделанных замечаний и предложений, планируется провести на 2-м Конгрессе специалистов перинатальной медицины «Новые технологии в перинатологии» 1-2 октября 2007 года в г. Москве. К участию в обсуждении протокола и работе конгресса приглашаются все заинтересованные врачи.

Президент РАСПМ, Академик РАМН, профессор, д.м.н.

Н.Н. Володин

Определение РДС и вопросы терминологии

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс синдром» новорождённого представляет тяжёлое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта. В соответствии с МКБ-10 (Класс XVI «Отдельные состояния перинатального периода», код P22.0) термин «синдром дыхательных расстройств» (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина «болезнь гиалиновых мембран» (БГМ). Деление СДР на 2 типа имеет историческое значение и в настоящее время в неонатологии не используется. Согласно МКБ-10, исторически 2-й тип СДР обозначается термином «транзиторное тахипное новорождённых» (код P22.1). В случаях отсутствия дополнительной информации о причине дыхательных расстройств в первые часы жизни может быть использован термин «дыхательное расстройство неуточненное» (код P22.9). Однако на практике его можно применять только в качестве предварительного диагноза. Другие причины дыхательных расстройств у новорождённых, классифицированные в МКБ-10, представлены в таблице 1 (см. приложение). Следует помнить, что в ряде случаев, расстройства дыхания могут быть вторичными и являться клиническими проявлениями врождённых и перинатальных поражений других органов и систем (диафрагмальная грыжа, ВПС, генерализованная инфекция, геморрагический шок и др.). Вместе с тем, в отдельных отечественных руководствах все причины дыхательных нарушений были объединены под общим названием «синдром дыхательных расстройств», что противоречит принципам международной классификации болезней. Во избежание терминологической путаницы, далее в методических рекомендациях РАСПМ для обозначения СДР и БГМ, в качестве синонима этого заболевания, будет использован термин «респираторный дистресс синдром» (РДС).

Эпидемиология.

Этиология.

Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития РДС у новорождённых являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2) врождённый качественный дефект структуры сурфактанта;

Назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых преждевременных родов в период с 24 до 35 недель гестации существенно снижает риск развития РДС (Подробнее см. раздел «Профилактика РДС»).

Патогенез.

Ключевым звеном патогенеза РДС является дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.

Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую плёнку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечивается комплексом фосфатидилхолин-протеинов В и С. К другим важным функциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мембраностабилизирующая.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная ёмкость, дыхательный объём и жизненная ёмкость легких, увеличивается мёртвое анатомическое пространство и соотношение мёртвого анатомического пространства к легочному объёму. Как следствие, усиливается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких.

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков; венозный застой и/или системная гипотензия.

Патоморфологичекая картина.

При патологоанатомическом исследовании трупа ребёнка, умершего от РДС, лёгкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечается диффузный ателектаз и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.

Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорождённых, умерших от РДС в первые часы жизни.

Диагностика РДС.

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребёнка или в первые минуты жизни, являются:

К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний).

Ранними признаками РДС являются:

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении

• Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме ещё различимы (Рис. 2).

РДС. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Верхние доли легких и средняя доля справа неоднородно слабоинтенсивно затемнены, корни легких расширены, не структурны. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких деформирован, усилен, размыт. Тень средостения с нечетким контуром, проекционно смещена влево за счет подворота

• Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стёрты (Рис. 3).

• Резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца не различимы, «белые лёгкие» (Рис. 4).

Синдром задержки жидкости в легких. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких размыт на фоне симметричного слабоинтенсивного снижения прозрачности легочных полей. Контуры средостения нечёткие.

• Сепсис, врождённая пневмония. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (хорионамнионит, лихорадка у матери в родах, положительный тест на носительство стрептококка группы В из отделяемого половых путей матери) и данных лабораторного обследования новорождённого (лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови, тромбоцитопения, может быть полезным количественное определение С-реактивного белка). При бактериоскопии нативного мазка отделяемого из трахеобронхиального дерева будут определяться лейкоциты и, возможно, бактерии.

РДС взрослого типа. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Визуализируется слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого лёгкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечёткий

Персистирующая легочная гипертензия новорождённого. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Тень средостения расширена в верхнем этаже, имеет чёткие, не ровные контуры

• Врождённый порок сердца. Диагноз часто ставится на основании данных пренатальной эхокардиографии. После рождения обращает на себя слабая реакция на кислородотерапию. Шума часто нет. На рентгенограмме грудной клетки может быть обеднение сосудистого рисунка, изменение формы или размеров сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен при эхокардиографии.

• Полицитемия. Диагноз ставится на основании значений гематокрита в крови, полученной из центральной вены/артерии, если значение «центрального» гематокрита более 70%.

• Врождённый альвеолярный протеиноз (врождённый дефицит сурфактантного белка SP-B). Заболевание встречается крайне редко. Характеризуется крайне тяжёлым течением, непродолжительной реакцией на введение экзогенного сурфактанта.

Определение степени риска развития РДС в родильном зале строится на анализе акушерских факторов риска и результатах первого врачебного осмотра новорождённого, учитывающего, в том числе, признаки морфо-функциональной незрелости.

Правильная оценка факторов риска по развитию РДС позволяет более полно подготовиться и организовать эффективную медицинскую помощь новорождённым высокого риска. В свою очередь, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий, способствует уменьшению тяжести дыхательных нарушений и снижению частоты осложнений при РДС.

Пренатальная профилактика.

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Его использование продемонстрировало более быструю стимуляцию «созревания» в легких плода системы синтеза сурфактанта. Максимальный профилактический эффект при использовании бетаметазона наблюдается на 24 часа раньше, чем при использовании дексаметазона (через 48 часов против 72 часов от начала курсового введения). В отличие от дексаметазона, в многоцентровых исследованиях показана профилактическая эффективность однократного введения бетаметазона (неполный курс) и относительная безопасность при повторных курсах антенатального лечения. Кроме того, антенатальное введение бетаметазона способствует снижению частоты ВЖК и ПВЛ у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 недель, приводя к достоверному уменьшению их перинатальной заболеваемости и смертности.

Рекомендации по антенатальному назначению кортикостероидов.

2. Лечение должно ограничиваться одним курсом.

Показано, что повторные курсы дексаметазона увеличивают риск развития ПВЛ и тяжёлых нервно-психических нарушений к 2-х летнему возрасту.

При возникновении преждевременных родов в сроке 24-34 недели гестации следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путём применения токолитиков. При этом преждевременное излитие околоплодных вод не является противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов. Подробно техника острого и хронического токолиза изложена в Методических рекомендациях РАСПМ «Ведение недоношенной беременности, осложнённой преждевременным разрывом плодных оболочек».

Особенности оказания первичной и реанимационной помощи новорождённому из группы высокого риска по развитию РДС в родовом зале.

Кислородный смеситель, позволяющий регулировать кислород в диапазоне от 21% до 100% с точностью не менее 5%

Саморасправляющийся дыхательный мешок с возможностью подключения манометра и установки клапана положительного давления в конце выдоха.

Клапан для установки положительного давления на выдохе для дыхательного мешка

Манометр, градуированный от 0 до50 смН2О для измерения давления в дыхательных путях во время проведения ИВЛ Систему СРАР

Стерильный пакет из термостабильного полиэтилена для предупреждения тепловых потерь у детей с экстремально недоношенным новорождённым в процессе реанимационных мероприятий

Источник медицинского воздуха (компрессор, баллон)

В качестве дополнительного оборудования родильных залов и отделений новорожденных перинатальных центров, крупных и специализированных акушерских стационаров:

Препараты сурфактанта, пригодного для профилактического введения

Разводка медицинского воздуха в родовом зале и ПИТН от центрального компрессора

Транспортный инкубатор для транспортировки новорождённых из родового зала в палату интенсивной терапии, оборудованный аппаратом ИВЛ и системой CPAP

При рождении ребёнка из группы высокого риска по развитию РДС в родовый зал вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие всеми необходимыми манипуляциями, включая интубацию трахеи и лекарственную терапию. Особое внимание следует обратить на готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучистого тепла или открытые реанимационные системы. В случае рождения ребёнка, гестационный возраст которого менее 28 недель, целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы, который позволит предотвратить избыточные потери тепла при проведении реанимационных мероприятий в родовой комнате. С этой же целью можно обернуть ребёнка бумажной пеленкой на полиэтиленовой основе.

1. Традиционная тактика

2. Профилактика вторичных ателектазов легких у глубоконедоношенных детей путём раннего начала биназального CPAP (т.н. «Скандинавская стратегия»).

При появлении самостоятельного дыхания, накладываются назальные канюли и устанавливается стартовое давление на выдохе 4-5 см Н2О и FiO2 21-25%. Применение постоянного положительного давления на выдохе даже у глубоко недоношенных пациентов запускает каскад рефлекторных реакций, в подавляющем большинстве случаев стимулирующих регулярное самостоятельное дыхание. В этом случае ребёнок на CPAP переводится в ПИТН для продолжения лечения. При неэффективности масочной ИВЛ в течение 60 сек (снижении ЧСС менее 100 в 1 минуту) показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. У пациентов с гестационным возрастом менее 29 недель, при проведении масочной ИВЛ не желательно увеличивать давление на вдохе более 20 см Н2О из-за опасности повреждения незрелой легочной ткани.

Новорождённым с гестационным возрастом больше чем 32 недели, применение СРАР в родильном зале показано при выявлении в родовом зале клинических признаков дыхательных расстройств.

Основные методы респираторной терапии РДС новорождённых.

Диапазон методов поддержания газообмена у детей с дыхательными расстройствами достаточно широк и поэтому требует систематизации. Все методы респираторной терапии можно подразделить на несколько групп и, по мере увеличения их интенсивности, расположить в следующем порядке:

3) механическая вентиляция легких, которую принято подразделять на традиционную и высокочастотную. К традиционным относят такие методы вентиляции легких, при проведении которых используются параметры (частоты, объёмы) близкие к физиологическим. Высокочастотная вентиляция легких отличается тем, что проводится с частотой, более, чем в 4 раза выше физиологической и дыхательными объёмами, как правило, не превышающими величины мёртвого пространства. В неонатологической практике используется преимущественно метод осцилляторной высокочастотной ИВЛ (ВЧО ИВЛ).

Применение CPAP в терапии РДС новорождённых.

Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную ёмкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта.

Применение СРАР возможно в медицинских учреждениях любого уровня.

Для проведения респираторной поддержки методом СРАР в стационаре требуется следующий набор медицинского оборудования:
• Источник медицинского кислорода и воздуха со скоростью потока не менее 4 литров в минуту.
• Смесителя для газов (блендера)
• Ротаметра (флоуметра)
• Увлажнителя для воздушно-кислородной смеси

Существует большое количество специального оборудования для проведения СРАР у новорождённых.

СРАР может проводиться через:
• Интубационную трубку, установленную в трахеи (в настоящее время не рекомендуется)
• Мононазальную канюлю (назофарингеальную трубку)
• Назальную маску
• Биназальные канюли

По данным рандомизированных исследований проведение СРАР через биназальные канюли или назальную маску обеспечивает наименьшую работу дыхания у новорождённого.

Специализированные системы разделяют на классические полуоткрытые и открытые. В полуоткрытых системах СРАР выдох производится в дыхательный контур, который запирается клапаном выдоха, создающий положительное давление в дыхательных путях. Таким устройством может быть механический клапан или обычный сосуд с водой. В открытых системах выдох производится во внешнюю среду и положительное давление создаётся за счёт противопотока, т.е. выдох совершается против основного потока, поступающего к пациенту.

Постоянное положительное давление может генерироваться:
• Аппаратом ИВЛ
• Водяным замком (Buble CPAP) (Рис. 8)
• Генератором вариабельного потока

Система СРАР с водяным замком (Buble CPAP)

Очень важную роль играет характеристика потока, поступающего к пациенту в такой системе. В классических системах, как правило, поток постоянный. Для создания давления необходимо устанавливать скорость потока от 3 до 7 литров в минуту. В открытых системах поток постоянно изменяет своё направление либо к пациенту, либо в сторону выдоха пациента, поэтому его называют изменчивым или вариабельным. Такая характеристика потока в большей степени облегчает выдох новорождённого и таким образом снижает работу дыхания пациента (рис. 9). В открытых системах СРАР для создания адекватного давления требуется больший поток от 6 до 10 литров в минуту.

Принцип работы генератора вариабельного потока

Преимущества и недостатки различных способов проведения назального CPAP представлены в таблице 1.

Сопоставление преимущества и недостатков различных способов проведения назального CPAP у новорожденных детей

Оборудование и канюли

Теоретические преимущества

√ Короткие назальные канюли

√ Длинные назальные канюли

∙ Вариабельный поток (IF)

√ Вызывают осцилляции, которые не влияют на элиминацию СО2

Источник