Что такое реконверсия костного мозга коленного сустава
Что такое реконверсия костного мозга коленного сустава
1. Аббревиатуры:
• Острая лимфоцитарная лейкемия (ОЛЛ)
• Хроническая лимфоцитраная лейкемия (ХЛЛ)
• Острая миелоидная лейкемия (ОМЛ)
• Хроническая миелоидная лейкемия (ХМЛ)
2. Синонимы:
• Гранулоцитарная саркома, хлорома
3. Определение:
• Неопластическое заболевание белых клеток крови:
о Миелоидного или лимфоидного происхождения
о Острое или хроническое
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Диффузная мультифокальная костная деструкция
о Дети: рентгенонегативные поперечные метафизарные полосы
о Взрослые: диффузная остеопения без исходной причины остеопороза
• Локализация:
о Лейкемия у детей:
— Бедренная кость (24%), плечевая кость (11%), подвздошная кость (17%), позвоночник (14%), большеберцовая кость (9%), лопатка (4%)
о Лейкемия у взрослых:
— Преимущественное поражение аксиального скелета
(Слева) МРТ, корональная проекция, режим T1: патологический сигнал от костного мозга вокруг коленного сустава и очаговое поражение остаточных эпифизов.
(Справа) МРТ, корональная проекция, режим Т2, с подавлением сигнала от жира: патологический сигнал от костного мозга характеризуется лишь умеренной гиперинтенсивностью, что характерно для красного костного мозга. Тем не менее, вовлечение остаточных эпифизов служит явным признаком возможности диффузной инфильтрации костного мозга и должно указывать на необходимость дополнительною обследования. Пункция костного мозга позволила выявить острую лейкемию.
2. Рентгенография костных изменений при лейкемии:
• Патологический очаг может быть слабовыражен и не визуализироваться при рентгенографии:
о Диффузная остеопения не соответствующая возрасту и полу пациента может являться оптимальным критерием
о Необходимо проявлять настороженность при наличии компрессионных переломов без значительной травмы
• Патологические очаги, определяющиеся при рентгенографии:
о Чаще характерны для детей, чем для взрослых с лейкемией
о Рентгенонегативные метафизарные линии («лейкемические линии») определяются у 40-53% пациентов с ОЛЛ:
— Поперечные рентгенонегативные полосы
— Чаще всего в области коленного сустава и проксимального отдела плечевой кости
— На фоне лечения полосы приобретают очаговую плотность
— Не является патогномоничным признаком
о Другие очаги могут иметь фокальный литический характер:
— Бластические или смешанные литическо-склеротические очаги встречаются редко
— Характер очагов меняется от расплывчатого до хорошо отграниченного
о Уширение швов черепа с пальцевыми вдавлениями
о Периостит длинных трубчатых костей: 12-25%:
— Слоистый характер или в виде солнечной вспышки
о Патологические переломы:
— Обычно на уровне метафизов/эпифизов
— Физарные переломы приводят к эпифизеолизам
3. КТ костных изменений при лейкемии:
• Проникающая костная деструкция, рентгенонегативные метафизарные полосы
4. МРТ костных изменений при лейкемии:
• Режим Т1: низкоинтенсивный лейкемический инфильтрат:
о Диффузный или очаговый
о Изо- или гипоинтенсивный по отношению к скелетной мышце или диску (внутренний спинальный стандарт)
• Режим Т2: образование характеризуется сигналом от гипоинтен-сивного и умеренно интенсивного до выраженно гиперинтенсивного:
о В режиме Т2 с подавлением сигнала от жира определяется гиперинтенсивность
• Активное контрастирование
• МРТ в режиме динамического контрастирования может иметь прогностическое значение относительно степени ангиогенеза:
о Прогноз зависит от стадии
• На изображениях в противофазе не регистрируется выпадение сигнала от лейкемических очагов
в) Дифференциальная диагностика костных изменений при лейкемии:
1. Диффузные инфильтраты, проявляющихся остеопенией (или очаги, определяющиеся только при МРТ):
• Множественная миелома:
о Может выражаться только в качестве несоответствующей возрасту и полу остеопении
о Сигнал в режиме Т1, как правило, характеризуется более низкой интенсивностью по сравнению с сопряженным межпозвонковым диском в позвоночнике и сопряженной мышцей
о Интенсивность сигнала в режиме Т2 значительно не увеличивается, однако характерны высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR и контрастное усиление
• Первичная мультифокальная костная лимфома: О Чаще всего встречается у детей
о Патологические очаги могут при рентгенографии не определяться, или изменения могут быть представлены лишь остеопенией
о МРТ позволяет установить диагноз: низкоинтенсивный сигнал в режиме Т1, высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR, часто имеет ползучий характер
• Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит:
о Развивается у детей
о Боль в костях при отсутствии системных признаков
о Рентгенографические признаки обычно отсутствуют
о При МРТ определяются патологические изменения: низкоинтенсивный сигнал в режиме Т1, высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR, контрастное усиление
о Для постановки диагноза требуется биопсия
• Системный неопухолевый процесс, приводящий к несенильному остеопорозу:
о Стероиды, алкоголь, курение
о Истощение и анорексия
о Почечная остеодистрофия
о Ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит
о Несовершенный поздний остеогенез, поздняя гипофосфатазия
• Реконверсия костного мозга:
о После гипоксического стресса, связанного с пребыванием на высоте, спортивными нагрузками, ожирением, курением
о Характеризуется очаговостью, на МРТ может иметь проникающий характер
о В отличие от лейкемии, интенсивность сигнала, как правило, не такая низкая в режиме Т1 и не такая высокая в режиме Т2 с подавлением сигнала от жира; локализация может иметь дифференциально-диагностическое значение
• Репопуляция или стимуляция костного мозга:
о Репопуляция красного костного мозга при серповидноклеточной анемии и стимуляция различными способами (включая медикаментозные стимуляторы костного мозга)
о Очаговый характер низкоинтенсивного сигнала в режиме Т1, на МРТ может иметь проникающий характер
о Гиперинтенсивность сигнала в режимах Т2 и STIR; сложно отличить от инфильтрации
о Изображения в противофазе эффективны для дифференциальной диагностики с лейкемией
2. Дети с рентгенонегативными метафизарными линиями:
• Один из классических признаков лейкемии:
о Метастазы, костный мозг
о Особенно нейробластома; обычно 2-5 лет
• Хронические заболевания:
о Серповидноклеточная анемия, рахит, ювенильный идиопатический артрит, гемофилия
о Недостаточность питания или длительное переедание
о Химиотерапия
• Нормальный вариант ускоренного роста
• Травма, отсутствие осевой нагрузки
3. Мультифокальные проникающие литические очаги:
• Один из классических признаков лейкемии
• Метастазы, костный мозг:
о Главным образом нейробластома у детей младшего возраста
о У взрослых первичным очагом чаще всего являются молочная железа и легкие
• Саркома Юинга:
о Полиоссальная форма при метастазировании в кости (часто)
о Обычно присутствует очевидно более крупный первичный очаг
о Костная деструкция и мягкотканный компонент обычно более выражены, чем при лейкемии
• Гистиоцитоз из клеток Лангерганса:
о Заболевание детского возраста, часто полиоссальное
о Литические очаги; характер очагов меняется от хорошо отграниченного до высоко агрессивного с периостальной реакцией, прорывом кортикального слоя и мягкотканным компонентом
• Первичная мультифокальная костная лимфома:
о Чаще всего встречается у детей
о Если очаги визуализируются при рентгенографии, то имеют литический и деструктивный характер
(Слева) МРТ, аксиальная проекция, режим STIR: у того же пациента в структуре костей таза и крестца определяется диффузный сигнал высокой интенсивности.
(Справа) МРТ, аксиальная проекция, режим Т1, с подавлением сигнала от жира, с контрастным усилением: на этом же срезе визуализируется диффузное накопление контрастного вещества теми же структурами. Изменения в зоне проксимальных отделов бедренных костей (включая эпифизы) и таза увеличивают вероятность инфильтративною поражения костною мозга. Результатами биопсии была подтверждена лейкемия. У этого пациента, предъявлявшего жалобы на диффузную боль в костях, патологических изменений при рентгенографии обнаружено не было, что является типичным вариантом развития событий. При помощи МРТ был установлен диагноз лейкемии.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Развивается из примитивных стволовых клеток первично, либо из материнских предлейкемических клеток
• Генетика:
о Пациенты с трисомией 21 и хромосомными транслокациями в наибольшей степени подвержены риску развития ОЛЛ
о У 90% пациентов с ХМЛ имеются хромосомные нарушения:
— Филадельфийская хромосома, образующаяся вследствие транслокации между 9 и 22 хромосомами
• Сопутствующие изменения:
о Внешние факторы тесно связанные с лейкемией:
— Алкилирующие препараты; ионизирующее облучение; химические вещества (бензол)
о Предшествующие заболевания крови:
— Апластическая анемия
— Хронические миелопролиферативные заболевания
2. Микроскопия:
• Диффузная инфильтрация костного мозга низко дифференцированными властными клетками
• ОЛЛ: инфильтрация мелкими голубыми клетками
• ОМЛ: диагностика по тельцам Ауэра
• ХЛЛ: зрелые лимфоциты, 55% атипичных клеток
• ХМЛ: лейкоцитоз, повышение количества базофилов, эозинофилов, нейтрофилов
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Локализованная или диффузная боль в костях
о Параартикулярные артралгии (75%)
• Другие признаки/симптомы:
о Лихорадка, повышенная СОЭ:
— Может ошибочно расцениваться, как острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, остеомиелит
о Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия
о Выпот в суставах
о Точечные кровоизлияния, кровоизлияния в сетчатку
о Анемия, частые инфекции
2. Демография:
• Возраст:
о ОЛЛ: пик заболеваемости 2-10 лет (наиболее часто встречающаяся лейкемия у детей)
о ОМЛ: пик заболеваемости >65 лет (однако составляет 15-20% лейкемии у детей)
о ХМЛ: пик заболеваемости >40 лет (редко у детей)
о ХЛЛ: 50-70 лет
• Пол:
о М>Ж(2:1)
• Эпидемиология:
о Наиболее часто встречающийся злокачественный процесс у детей:
— ОЛЛ: 75%, ОМЛ: 15-20%, ХМЛ: 5%
о 20-я причина смерти от рака во всех возрастных группах
4. Лечение:
• Химиотерапия: индукционная, консолидирующая, поддерживающая
• Лучевая терапия
• Пересадка костного мозга
е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Обращайте внимание на признаки диффузной остеопении:
о При их наличии у людей молодого возраста (особенно мужчин) или детей ищите первопричину:
— Если у пациента отсутствует исходная причина остеопороза (стероиды, алкоголизм, почечная остеодистрофия и т. д.) следует предполагать наличие инфильтративного процесса
ж) Список использованной литературы:
1. Fiz F et al: Adult advanced chronic lymphocytic leukemia: computational analysis of whole-body CT documents a bone structure alteration. Radiology. 271 (3):805-13, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.4.2021
Реконверсия костного мозга
Синдромы поражения костного мозга: реконверсия
Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.
Классификация
J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.
Патогенез
Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.
Эпидемиология
Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.
Визуализация
Клинические проявления
Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.
Лучевая диагностика
Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.
Пример описания
Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).
Список использованной литературы и источников
Отек костного мозга коленного сустава: реконверсия, контузия, причины, виды, лечение
Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.
Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.
Отек костного мозга коленного сустава
Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.
По каким причинам отекает костный мозг
Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.
Болит и отекает коленный сустав по причине:
Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.
Виды отечности
Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.
Причины появления классифицируют отечность:
Происхождение отечности классифицируется как:
Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.
По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:
Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.
Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.
Лечение отечности костного мозга на коленях
Врач выбирает направление лечения по виду патологии.
Передняя и задняя крестообразная связка
У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.
Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.
Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.
В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.
Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.
Диагностика МРТ грудного отдела позвоночника при болевом синдроме в спине
При заболеваниях позвоночника боль может иррадиировать в любую часть грудной клетки, но чаще всего в область реберных хрящей, лопаточную и паравертебральную области. При поражении грудных позвонков боль также может возникать по передней поверхности грудной клетки и за грудиной, поэтому поставить диагноз весьма трудно.
Болеют люди всех возрастов, даже дети. Боль может напоминать стенокардию, желчную колику и другие заболевания внутренних органов. Ища причину боли, нужно исключить не только стенокардию, инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, пневмонию, плеврит, но и болезни позвоночника.
Основные причины, вызывающие болевой синдром, выявляемые при МРТ исследовании, следующие:
1. Основная причина боли в спине – поражение суставов позвоночника при остеохондрозе и остеоартрозе.
Признаки артроза реберно-позвоночных соединений
К остеоартрозу позвоночника предрасполагают травмы грудной клетки, они особенно часты в контактных видах спорта.
Грыжи межпозвоночных дисков встречаются в грудном отделе позвоночника достаточно редко, что обусловлено большой стабильностью этого отдела позвоночника. Если грыжи и возникают, то чаще ниже уровня Th9 позвонка. Основной симтом – боль в спине, иррадиирующая в зону иннервации ущемленного корешка. Большие грыжи межпозвоночных дисков могут сдавливать спинной мозг, что проявляется нижним центральным парапарезом, нарушением чувствительности ног и нижней части туловища, недержанием мочи.
Остеохондроз. Грыжа диска, грыжевой секвестр.
2. Причиной болевого синдрома также могут быть переломы позвонков.
В силу анатомических особенностей чаще всего встречаются компрессионные переломы грудного отдела позвоночника, как травматические, так и патологические, вызванные разрушением позвонков вследствие миеломной болезни, метастатического поражения или остеопороза.
Посттравматическая компрессия Тh7-Th9, Th21 позвонков, хр. период, усиление грудного кифоза
Травма, компрессионный перелом (острый период)
Компрессионно-оскольчатый перелом Th21 позвонка
Метастазы, патологические переломыTh9, Th20 позвонков. Центральный стеноз позвоночного канала.
Остеопоротическая деформация Th6 позвонка
Метастазы, патологический перелом Th20 позвонка. Посттравматическая деформация Th3 позвонка.
3. Боль в спине может быть вызвана инфекционным или воспалительным поражением костных структур позвоночника и окружающих мягких тканей.
Остеомиелит позвоночника может быть как неспецифическим, так и специфическим ( при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, брюшном тифе). Помимо боли в спине при остеомиелите наблюдаются общие симптомы – недомогание, слабость, лихорадка. Неспецифический остеомиелит следует подозревать у молодых людей, бруцеллезный – у сельскохозяйственных рабочих, туберкулезный – у иммигрантов, заключенных.
Жалобы на сильные боли в грудном отделе позвоночника. Пациент освободился из тюрьмы, в анамнезе tbc.
На уровне Th7-Th8 специфический туберкулезный спондилит +реконверсия костного мозга позвонков.
Спондилит Th5-Th6; миелит (Th4-Th6); эпидурит Th5-Th6. Стеноз позвоночного канала. Остеохондроз. Деформирующий спондилоартроз
4. Выраженной, постоянной и быстро нарастающей болью в спине, сохраняющейся в покое и ночью, сопровождающейся зачастую похудением, лихорадкой, недомоганием характеризуются новообразования позвоночника.
Деформация и разрушение позвонков могут быть вызваны первичными опухолями позвоночника, метастазами опухолей внутренних органов, а также опухолями спинного мозга, его корешков и оболочек.
Экстрадуральное объемное образование (Tr позвонка Th7). Стеноз позвоночного канала; компрессия спинного мозга.
Множественные метастазы с поражением тел и отростков позвонков, стеноз позвоночного канала
Гемангиомы Th5, Th20 позвонков
Очаг патологического МРС в передне-верхних отделах тела Th22 позвонка (диф диагноз между дистрофией /по типу Modic 3/ и метастазом.
Интрадуральное экстрамедуллярное объемное образование на уровне Th22 позвонка.
Интрамедуллярное объемное образование грудного отдела спинного мозга на уровне Th8
Экстрадуральное объемное образование позвоночного канала на уровне Th22 позвонка (более вероятно эпидурит, диф диагноз с объемом)
Нередко поражением позвоночника сопровождаются миеломная болезнь и лимфомы.
Множественные объемные образования средостения и паравертебральных мягких тканей (возможно лимфопролиферативный процесс)
cтруктурные изменения костного мозга (миеломная болезнь)
Из доброкачественных опухолей отдельно следует упомянуть остеоид-остеому. Эта опухоль дает своеобразную клиническую картину – боль в спине усиливается после употребления алкоголя и уменьшается после употребления аспирина.
После проведения лучевой терапии различных онкологических процессов позвоночника или внутренних органов происходят типичные изменения костного мозга позвонков – его истощение (жировая дегенерация).
Признаки истощения костного мозга Th6-Th8 позвонков (постлучевые изменения)
5. Причинами боли в спине в молодом возрасте могут быть анкилозирующий спондилит и остеохондропатия позвоночника (б-нь Шейерманна-Мау).
Болеют в основном мальчики – подростки.
Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау)
Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау) 1984 г.р.
6. У пациентов разных возрастных категорий, включая детей и подростков, боли в спине могут возникать при наличии врожденных аномалий развития.
Бабочкообразный позвонок, сколиотическая деформация позвоночника
Многоуровневая сочетанная аномалия позвоночника
Боль в грудном отделе позвоночника часто воспринимается как боль в сердце или же человек машет рукой: «А, просто простудился, пройдет!» Но на деле боль в грудном отделе позвоночника может быть сигналом многих заболеваний, о которых мы даже не догадываемся. Чтобы исключить патологический процесс и при необходимости вовремя начать лечение, необходимо пройти полное обследование. Одним из самых современных и наиболее достоверных методов в настоящее время является метод МРТ грудной клетки.
Синдромы поражения костного мозга: реконверсия
Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.
Классификация
J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.
Патогенез
Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.
Эпидемиология
Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.
Визуализация
Клинические проявления
Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.
Лучевая диагностика
Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.
Пример описания
Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).