Что такое реверсия в физиологии
Реверсия
Смотреть что такое «Реверсия» в других словарях:
Реверсия — в селекции возвращение спорта к состоянию прототипа. См. также: Селекция Финансовый словарь Финам. Реверсия Реверсия возврат имущества первоначальному владельцу. По английски: Reversion См. также: Отчуждение имущества Финансовый словарь Финам … Финансовый словарь
РЕВЕРСИЯ — (лат. reversio, от revertere возвращать). Переход имения к прежнему владельцу. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. РЕВЕРСИЯ лат. reversio, от revertere, возвращать. Переход имения к прежнему владельцу.… … Словарь иностранных слов русского языка
реверсия — возвращение, атавизм, мутация, возврат Словарь русских синонимов. реверсия сущ., кол во синонимов: 7 • атавизм (6) • … Словарь синонимов
реверсия — реверсная мутация Восстановление у мутантного организма дикого или псевдодикого типа, соответственно, в результате истинной обратной мутации, приводящей к восстановлению исходной структуры ДНК, либо в результате супрессорной мутации; термин… … Справочник технического переводчика
РЕВЕРСИЯ — 1) возврат имущества первоначальному владельцу; 2) временная передача кредитору для обеспечения обязательства каких либо ценностей, возвращаемых после погашения обязательства … Юридический словарь
Реверсия — англ. reversion А. Возврат имущества первоначальному владельцу. Б. Право, согласно которому разрешается обменивать национальную или иностранную валюту на другие валюты. В. Временная передача кредитору для обеспечения обязательства каких либо… … Словарь бизнес-терминов
РЕВЕРСИЯ — (от лат. reversio возвращение возврат), в биологии 1) то же, что атавизм.2) Переход мутировавшего гена в исходный, дикий, тип (обратная, или возвратная, мутация).3) У растений с различными генотипическими компонентами (напр., у химер) появление… … Большой Энциклопедический словарь
РЕВЕРСИЯ — РЕВЕРСИЯ, реверсии, мн. нет, жен. (лат. reversio возраст). 1. Возврат имущества прежнему владельцу (юр.). 2. Перемена направления вращения машины (тех.). 3. Явление большего или меньшего возврата к формам предков, атавизм (биол.). Толковый… … Толковый словарь Ушакова
РЕВЕРСИЯ — (от лат. reversio возвращение, возврат) в генетике, восстановление у мутантного организма дикого (нормального) или псевдодикого фенотипа в результате повторной мутации. Может осуществляться либо за счёт супрессии, либо за счёт истинной обратной… … Биологический энциклопедический словарь
реверсия — реверсия. См. реверсная мутация. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.
РЕВЕРСИЯ — (от лат. reversio возврат) англ. reversion; нем. Reversion. 1. Атавизм. 2. Обратная мутация, переход мутированного гена в исходный тип. 3. Возврат имущества первоначальному владельцу. 4. Временная передача кредитору для обеспечения возникшего… … Энциклопедия социологии
РЕВЕРСИЯ
Реверсия (лат. reversio поворот, возврат; син. обратная, или возвратная, мутация) — полное или частичное восстановление исходного фенотипического проявления гена, утраченного или измененного в результате мутации. Особь, в к-рой произошла Реверсия, называют ревертантом.
Реверсия возникает под воздействием тех же факторов, к-рые вызывают появление прямых мутаций (см. Мутагены), и обеспечивает «исправление» разнообразных мутаций в генах различных организмов, в т. ч. и в генах человека. Изучение Реверсии представляет особый интерес в связи с разработкой способов исправления мутаций, возникающих в генах зародышевых клеток и приводящих к наследственным заболеваниям у потомства. Кроме того, определение частоты Р. у нек-рых микроорганизмов широко используется в различных экспериментальных тест-системах при исследовании мутагенной активности хим. веществ, в т. ч. лекарственных средств, пищевых добавок, пестицидов и др. Однако частота возникновения Р. довольно низка и во многих случаях не превышает частоты соответствующих спонтанных прямых мутаций.
Механизм Реверсии детально изучен у бактерий и вирусов, однако существует предположение, что этот механизм универсален. Р. в конечном счете приводит к полному либо частичному восстановлению функциональной активности молекулы белка, утраченной или измененной в результате прямой мутации (см.) в гене, кодирующем синтез этого белка. Р. происходит в результате восстановления исходного состояния гена (так наз. истинная реверсия) или за счет дополнительной (супрессорной) мутации, к-рая не исправляет генетический дефект, а подавляет (супрессирует) его фенотипическое проявление.
Реверсия, возникающие за счет супрессорных мутаций, также представляют большой интерес. Известны два класса супрессорных мутаций (супрессоров) — внутригенные (прямые) и внегенные (непрямые). Внутригенные супрессорные мутации возникают в том же гене, в к-ром произошла прямая мутация, в результате чего полностью или частично восстанавливаются утраченные в результате прямой мутации функции белковой молекулы без восстановления ее исходной структуры и конфигурации. Примером такой мутации может служить выпадение нуклеотида из цепи ДНК (супрессорная мутация), в к-рую ранее был встроен дополнительный нуклеотид (прямая мутация), нарушающий нормальное считывание генетической информации до конца данного гена (так наз. сдвиг фазы считывания). В результате супрессии становится возможным синтез белка, не отличающегося (либо незначительно отличающегося) от исходного белка по своей функциональной активности, т. к. замена одной аминокислоты на другую в полипептиде в нек-рых случаях не влияет или почти не влияет на вторичную, третичную и четвертичную структуру белка (см. Белки). В негенные супрессоры не затрагивают тех генов, в к-рых произошли прямые мутации, но изменяют другие гены, превращая их в гены-супрессоры. Продукт гена-супрессора— измененный белок, тем или иным путем компенсирует вызванные прямой мутацией нарушения в работе другого гена, не исправляя сам генетический дефект. Обнаружены отдельные гены-супрессоры, под контролем к-рых синтезируются транспортные РНК с измененной специфичностью прикрепления к информационной РНК, что приводит к исправлению функционального дефекта мутантного белка в процессе его биосинтеза.
Поскольку Р. снижают фактическую частоту проявления различных прямых мутаций, необходимо дальнейшее исследование особенностей пх проявления и частоты возникновения у человека. Особый интерес представляет выяснение роли различных генов человека и факторов окружающей среды в возникновении и функционировании супрессоров различных мутаций, а также факторов, либо нарушающих эти процессы, либо усиливающих действие супрессоров.
При изучении Реверсии используют современные генетические, биохимические, биофизические и другие методы исследования. Для характеристики и дифференцирования «истинных» реверсий и Р., происходящих за счет супрессорных мутаций, проводится определение последовательности аминокислотных остатков в молекулах белков, синтезируемых под контролем соответствующих генов после прямой мутации и после реверсии. С помощью генетического анализа у бактерий нек-рых видов проведено картирование ряда супрессорных генов, т. е. определена их локализация на бактериальной хромосоме.
Библиография: Ашмарин И. П. Молекулярная биология, с. 199 и др., Л., 1977; Бочков Н. П. Генетика человека, Наследственность и патология, с. 146, М., 1978; Бреслер С. Е. Молекулярная биология, с. 440, Л., 1973; Гершензон С. М. Основы современной генетики, Киев, 1979; Стент Г. и Кэлиндар Р. Молекулярная генетика, пер. с англ., с. 158, 383, М., 1981.
Что такое реверсия в физиологии
В основе всех физиологических реакций лежит способность живых клеток реагировать на раздражитель. Раздражитель – любое изменение внешней или внутренней среды, которое действует на клетку или многоклеточную систему (ткань, организм).
Раздражители
По природе раздражители подразделяют на:
физические (звук, свет, температура, вибрация, осмотическое давление), особое значение для биологических систем имеют электрические раздражители;
химические (ионы, гормоны, нейромедиаторы, пептиды, ксенобиотики);
информационные (голосовые команды, условные знаки, условные стимулы).
По биологическому значению раздражители подразделяют на:
адекватные – раздражители, для восприятия которых биологическая система имеет специальные приспособления;
неадекватные – раздражители, не соответствующие природной специализации рецепторных клеток, на которые они действуют.
Раздражитель вызывает возбуждение только в том случае, если он достаточно силен. Порог возбуждения – минимальная сила раздражителя, достаточная для того, чтобы вызвать возбуждение клетки. Выражение «порог возбуждения» имеет несколько синонимов: порог раздражения, пороговая сила раздражителя, порог силы.
Возбуждение как активная реакция клетки на раздражитель
Реакция клетки на внешнее воздействие (раздражение) отличается от реакции небиологических систем следующими особенностями:
энергией для реакции клетки служит не энергия раздражителя, а энергия, образующаяся в результате метаболизма в самой биологической системе;
сила и форма реакции клетки не определяется силой и формой внешнего воздействия (если сила раздражителя выше пороговой).
В некоторых специализированных клетках реакция на раздражитель проявляется особенно интенсивно. Такую интенсивную реакцию называют возбуждением. Возбуждение – активная реакция специализированных (возбудимых) клеток на внешнее воздействие, проявляющаяся в том, что клетка начинает выполнять присущие ей специфические функции.
Возбудимая клетка может находиться в двух дискретных состояниях:
состоянии покоя (готовность к реагированию на внешнее воздействие, совершение внутренней работы);
состоянии возбуждения (активное выполнение специфических функций, совершение внешней работы).
В организме существует 3 типа возбудимых клеток:
нервные клетки (возбуждение проявляется генерацией электрического импульса);
мышечные клетки (возбуждение проявляется сокращением);
секреторные клетки (возбуждение проявляется выбросом в межклеточное пространство биологически активных веществ).
Возбудимость – способность клетки переходить из состояния покоя в состояние возбуждения при действии раздражителя. Разные клетки имеют различную возбудимость. Возбудимость одной и той же клетки меняется в зависимости от ее функционального состояния.
Возбудимая клетка в состоянии покоя
Мембрана возбудимой клетки поляризована. Это означает, что имеется постоянная разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью клеточной мембраны, которую называют мембранный потенциал (МП). В состоянии покоя величина МП составляет –60…–90 мВ (внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно относительно наружной). Значение МП клетки в состоянии покоя называют потенциалом покоя (ПП). МП клетки можно измерять, разместив один электрод внутри, а другой снаружи клетки (рис. 1 А ) .
Рис. 1. Схема регистрации мембранного потенциала клетки (А); мембранный потенциал клетки в состоянии покоя и его возможные изменения (Б).
Электрические и физиологические проявления возбуждения
Рассмотрим различные проявления возбуждения на примере раздражения клетки электрическим током (рис. 2).
Рис. 2. Изменение мембранного потенциала клетки (А) при действии электрического тока различной силы (Б).
При действии слабых (подпороговых) импульсов электрического тока в клетке развивается электротонический потенциал. Электротонический потенциал (ЭП) – сдвиг мембранного потенциала клетки, вызываемый действием постоянного электрического тока . ЭП есть пассивная реакция клетки на электрический раздражитель; состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом не изменяется. ЭП не проявляется физиологической реакцией клетки. Поэтому ЭП не является возбуждением.
Механизм развития ПД практически одинаков для всех возбудимых клеток. Механизм сопряжения электрических и физиологических проявлений возбуждения различен для разных типов возбудимых клеток (сопряжение возбуждения и сокращения, сопряжение возбуждения и секреции).
Устройство клеточной мембраны возбудимой клетки
Ионные насосы и трансмембранные ионные градиенты
Ионные насосы (помпы) – интегральные белки, которые обеспечивают активный перенос ионов против градиента концентрации. Энергией для транспорта служит энергия гидролиза АТФ. Различают Na+ / K+ помпу (откачивает из клетки Na+ в обмен на К+ ), Ca++ помпу (откачивает из клетки Ca++ ), Cl– помпу (откачивает из клетки Cl – ).
В результате работы ионных насосов создаются и поддерживаются трансмембранные ионные градиенты:
концентрация Na+, Ca++, Cl – внутри клетки ниже, чем снаружи (в межклеточной жидкости);
концентрация K+ внутри клетки выше, чем снаружи.
Ионные каналы
Ионные каналы – интегральные белки, которые обеспечивают пассивный транспорт ионов по градиенту концентрации. Энергией для транспорта служит разность концентрации ионов по обе стороны мембраны (трансмембранный ионный градиент).
Неселективные каналы обладают следующими свойствами:
пропускают все типы ионов, но проницаемость для ионов K+ значительно выше, чем для других ионов;
всегда находятся в открытом состоянии.
Селективные каналы обладают следующими свойствами:
пропускают только один вид ионов; для каждого вида ионов существует свой вид каналов;
могут находиться в одном из 3 состояний: закрытом, активированном, инактивированном.
Избирательная проницаемость селективного канала обеспечивается селективным фильтром , который образован кольцом из отрицательно заряженных атомов кислорода, которое находится в самом узком месте канала.
В состоянии покоя активационные ворота закрыты, инактивационные ворота открыты (канал закрыт) (рис. 3). При действии на воротную систему сигнала активационные ворота открываются и начинается транспорт ионов через канал (канал активирован). При значительной деполяризации мембраны клетки инактивационные ворота закрываются и транспорт ионов прекращается (канал инактивирован). При восстановлении уровня МП канал возвращается в исходное (закрытое) состояние.
Рис. 3. Состояния селективного ионного канала и условия перехода между ними.
В зависимости от сигнала, который вызывает открытие активационных ворот, селективные ионные каналы подразделяют на:
хемочувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является изменение конформации ассоциированного с каналом белка-рецептора в результате присоединения к нему лиганда;
потенциалчувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является снижение МП (деполяризация) клеточной мембраны до определенного уровня, который называют критическим уровнем деполяризации (КУД).
Механизм формирования потенциала покоя
Мембранный потенциал покоя образуется главным образом благодаря выходу К+ из клетки через неселективные ионные каналы. Утечка из клетки положительно заряженных ионов приводит к тому, что внутренняя поверхность мембраны клетки заряжается отрицательно относительно наружной.
где R – универсальная газовая постоянная,
Т – температура (по Кельвину),
F – число Фарадея,
[К+] нар – концентрация ионов К+ снаружи клетки,
[К+] вн – концентрация ионов К+ внутри клетки.
ПП, как правило, очень близок к Ек, но не точно равен ему. Эта разница объясняется тем, что свой вклад в формирование ПП вносят:
поступление в клетку Na+ и Cl– через неселективные ионные каналы; при этом поступление в клетку Cl– дополнительно гиперполяризует мембрану, а поступление Na+ – дополнительно деполяризует ее; вклад этих ионов в формирование ПП невелик, так как проницаемость неселективных каналов для Cl– и Na + в 2,5 и 25 раза ниже, чем для К+ ;
прямой электрогенный эффект Na+ /К+ ионного насоса, возникающий в том случае, если ионный насос работает асимметрично (количество переносимых в клетку ионов K+ не равно количеству выносимых из клетки ионов Na+).
Механизм развития потенциала действия
В потенциале действия выделяют несколько фаз (рис. 4):
фаза деполяризации;
фаза быстрой реполяризации;
фаза медленной реполяризации (отрицательный следовый потенциал);
фаза гиперполяризации (положительный следовый потенциал).
Рис. 2.4. Изменение мембран-ного потенциала, интенсивности калиевого и натриевого трансмембранного тока и возбудимости клетки в разные фазы потенциала действия.
Д – фаза деполяризации, Рб – фаза быстрой реполяризации, Рм – фаза медленной реполяризации, Г – фаза гиперполяризации;
Н – период нормальной возбудимости, Ра – период абсолютной рефрактерности, Ро – период относительной рефрактерности, Н+ – период супернормальной возбудимости, Н- – период субнормальной возбудимости
Фаза деполяризации. Развитие ПД возможно только при действии раздражителей, которые вызывают деполяризацию клеточной мембраны. При деполяризации клеточной мембраны до критического уровня деполяризации (КУД) происходит лавинообразное открытие потенциалчувствительных Na+-каналов. Положительно заряженные ионы Na+ входят в клетку по градиенту концентрации (натриевый ток), в результате чего мембранный потенциал очень быстро уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Явление изменения знака мембранного потенциала называют реверсией заряда мембраны.
Фаза гиперполяризации развивается за счет остаточного калиевого тока и за счет прямого электрогенного эффекта активировавшейся Na+ / K+ помпы.
Овершут – период времени, в течение которого мембранный потенциал имеет положительное значение.
Пороговый потенциал – разность между мембранным потенциалом покоя и критическим уровнем деполяризации. Величина порогового потенциала определяет возбудимость клетки – чем больше пороговый потенциал, тем меньше возбудимость клетки.
Изменение возбудимости клетки при развитии возбуждения
Если принять уровень возбудимости клетки в состоянии физиологического покоя за норму, то в ходе развития цикла возбуждения можно наблюдать ее колебания. В зависимости от уровня возбудимости выделяют следующие состояния клетки (см. рис. 4).
Супернормальная возбудимость ( экзальтация ) – состояние клетки, в котором ее возбудимость выше нормальной. Супернормальная возбудимость наблюдается во время начальной деполяризации и во время фазы медленной реполяризации. Повышение возбудимости клетки в эти фазы ПД обусловлено снижением порогового потенциала по сравнению с нормой.
Относительная рефрактерность – состояние, в котором возбудимость клетки значительно ниже нормальной; только очень сильные раздражители могут вызвать возбуждение клетки. Во время фазы реполяризации каналы возвращаются в закрытое состояние и возбудимость клетки постепенно восстанавливается.
Субнормальная возбудимость характеризуется незначительным снижением возбудимости клетки ниже нормального уровня. Это уменьшение возбудимости происходит вследствие возрастания порогового потенциала во время фазы гиперполяризации.
Что такое реверсия в физиологии
В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания.
Типичный потенциал действия, зарегистрированный с помощью метода, представленного в верхней части рисунка.
Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны.
Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов.
Типичные изменения состояния электроуправляемых натриевых (вверху) и калиевых (внизу) каналов при изменении мембранного потенциала от нормального отрицательного значения до положительных величин.
Показана последовательная активация и инактивация натриевых каналов и задержанная активация калиевых каналов.
Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота. Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот. Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, — процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота. В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации.
Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ ЦЕНТРА ПЕДАГОГИЧЕСКОГО МАСТЕРСТВА
Потенциал покоя и потенциал действия
Автор статьи Зыбина А.М.
Потенциал покоя, как и любой мембранный потенциал формируется за счет избирательной проницаемости клеточной мембраны. Как известно, плазмолемма состоит из липидного бислоя, через который движение заряженных молекул затруднено. Белки, встроенные в мембрану, могут избирательно изменять проницаемость мембраны для различных ионов, в зависимости от приходящих стимулов. При этом, для формирования потенциала покоя ведущую роль играют ионы калия, кроме них важны ионы натрия и хлора.
Рис. 1. Концентрации и распределение ионов с внутренней и внешней стороны мембраны.
Большинство ионов распределяются неравномерно с внутренней и внешней стороны клетки (рис. 1). Внутри клетки концентрация ионов калия выше, а натрия и хлора – ниже, чем снаружи. В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов калия и практически непроницаема для ионов натрия и хлора. Несмотря на то, что калий может свободно выходить из клетки, его концентрации остаются неизменными благодаря отрицательному заряду на внутренней стороне мембраны. Таким образом, на калий действуют две силы, находящиеся в равновесии: осмотические (градиент концентрации К + ) и электрические (заряд мембраны), благодаря чему число входящих в клетку ионов калия равно выходящим. Движение калия осуществляется через калиевые каналы утечки, открытые в состоянии покоя. Величину заряда мембраны, при которой ионы калия находятся в равновесии можно вычислить по уравнению Нернста:
Чтобы учесть проникновение других ионов в клетку существует уравнение Нернста-Гольдмана:
Потенциал действия (ПД) может возникать в возбудимых клетках. Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога возбуждения, то ПП нерва или мышцы быстро уменьшится и на короткий промежуток времени (миллисекунда) произойдет кратковременная перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона станет заряженной положительно относительно наружной, после чего восстановится ПП. Это кратковременное изменение ПП, происходящее при возбуждении клетки называется потенциалом действия.
Рис. 2. Потенциал действия нервного волокна (А) и изменение проводимости мембраны для ионов натрия и калия (Б).
На записи ПД выглядит как кратковременный пик (рис. 44), имеющий несколько фаз.
Во время ПД происходит изменение полярности заряда мембраны. Фаза ПД, при которой заряд мембраны положителен, называется овершутом (рис. 2).
Для генерации ПД оказывается очень важной система активации и инактивации потенциал-управляемых натриевых каналов (рис. 3). Эти каналы имеют две створки: активационную (М-ворота) и инактивационную (Н-ворота). В состоянии покоя М-ворота открыты, а Н-ворота закрыты. Во время деполяризации мембраны М-ворота быстро открываются, а Н-ворота начинают закрываться. Ток натрия в клетку возможен пока М-ворота уже открыты, а Н-ворота еще не закрылись. Вход натрия приводит к дальнейшей деполяризации клетки, приводя к открытию большего количества каналов и запуская цепочку положительной обратной связи. Деполяризация мембраны будет продолжаться до тех пор, пока все потенциал-управляемые натриевые каналы не окажутся инактивированными, что происходит на пике ПД. Минимальная величина стимула, приводящая к возникновению ПД называется пороговой. Таким образом, возникший ПД будет подчиняться закону «все или ничего» и его величина не будет зависеть от величины стимула, вызвавшего ПД.
Благодаря Н-воротам инактивация канала происходит раньше, чем потенциал на мембране достигнет равновесной величины по натрию. После прекращения поступления натрия в клетку, происходит реполяризация за счет выходящих из клетки ионов калия. При этом к каналам утечки в этом случае подключаются еще и потениал-активируемые калиевые каналы. Во время реполяризации, в быстром натриевом канале быстро закрываются М-ворота. Н-ворота открываются гораздо медленнее и остаются закрытыми еще некоторое время после возвращения заряда к потенциалу покоя. Этот период принято называть периодом рефрактерности.
Рис. 3. Работа потенциал-управляемого натриевого канала.
Концентрации ионов внутри клетки восстанавливает натрий-калиевая АТФаза, которая с затратой энергии в виде АТФ откачивает из клетки 3 иона натрия и закачивает 2 иона калия.
По немиелинизированному волокну или по мембране мышцы потенциал действия распространяется непрерывно. Возникший потенциал действия за счет электрического поля способен деполяризовать мембрану соседнего участка до порогового значения, в результате чего на соседнем участке возникает деполяризация. Главную роль в возникновении потенциала на новом участке мембраны предыдущий участок. При этом на каждом участки сразу после ПД наступает период рефрактерности, за счет которое ПД распространяется однонаправленно. При прочих равных условиях распространение потенциала действия по немиелинизированному аксону происходит тем быстрее, чем больше диаметр волокна. У млекопитающих скорость составляет 1-4 м/с. Поскольку у беспозвоночных животных отсутствует миелин, в гигантских аксонах кальмара скорость ПД может достигать 100 м/c.
По миелинизированному волокну потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторное проведение). Для миелинизированных волокон характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в областях перехватов Ранвье; здесь их плотность в 100 раз больше, чем в мембранах немиелинизированных волокон. В области миелиновых муфт потенциалзависимых каналов почти нет. Потенциал действия, возникший в одном перехвате Ранвье, за счет электрического поля деполяризует мембрану соседних перехватов до порогового значения, что приводит к возникновению в них новых потенциалов действия, то есть возбуждение переходит скачкообразно, от одного перехвата к другому. В случае повреждения одного перехвата Ранвье потенциал действия возбуждает 2-й, 3-й, 4-й и даже 5-й, поскольку электроизоляция, создаваемая миелиновыми муфтами, уменьшает рассеивание электрического поля. Сальтаторное проведение увеличивает скорость проведения ПД 15-20 раз до 120 м/с.
Работа нейронов
Нервная система состоит из нейронов и глиальных клеток. Однако, главную роль в проведении и передаче нервных импульсов играют нейроны. Они получают информацию от множества клеток по дендритам, анализируют ее и передают или не передают на следующий нейрон.
Передача нервного импульса с одной клетки на другую осуществляется с помощью синапсов. Различают два основных типа синапсов: электрические и химические (рис. 4). Задача любого синапса – передать информацию с пресинаптической мембраны (мембрана аксона) на постсинаптическую (мембрана дендрита, другого аксона, мышцы или другого органа-мишени). Большинство синапсов нервной системы образуется между окончанием аксонов и дендритами, которые в области синапса образуют дендритные шипики.
Преимущество электрического синапса состоит в том, что сигнал с одной клетки на другую переходит без задержки. Кроме того, такие синапсы не утомляются. Для этого пре- и постсинаптические мембраны соединены поперечными мостиками, через которые ионы из одной клетки могут перемещаться в другую. Однако, существенным минусом такой системы является отсутствие однонаправленной передачи ПД. То есть, он может передаваться как с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, так и наоборот. Поэтому, такая конструкция встречается достаточно редко и в основном – в нервной системе беспозвоночных.
Рис. 4. Схема строения химического и электрического синапсов.
Химический синапс весьма распространен в природе. О устроен сложнее, так как необходима система преобразования электрического импульса в химический сигнал, затем, вновь в электрический импульс. Все это приводит к возникновению синаптической задержки, которая может составить 0,2-0,4 мс. Кроме того, может произойти истощение запасов химического вещества, что приведет к утомлению синапса. Однако, такой синапс обеспечивает однонаправленность передачи ПД, что является его главным преимуществом.
Рис. 5. Схема работы (а) и электронная микрофотография (б) химического синапса.
В состоянии покоя окончание аксона, или пресинаптическое окончание, содержит мембранные пузырьки (везикулы) с нейромедиатором. Поверхность везикул заряжена отрицательно, чтобы предотвратить связывание с мембраной, и покрыта специальными белками, и принимающими участие в высвобождении везикул. В каждом пузырьке находится одинаковое количество химического вещества, которое называется квантом нейромедиатора. Нейромедиаторы весьма разнообразны по химическому строению, однако, большинство из них производятся прямо в окончании. Поэтому, в нем могут находиться системы, для синтеза химического посредника, а также аппарат Гольджи и митохондрии.
Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы к нейромедиатору. Рецепторы могут быть в виде как ионных каналов, открывающихся при контакте со своим лигандом (ионотропные), так и мембранными белками, запускающими внутриклеточный каскад реакций (метаботропные). Один нейромедиатор может иметь несколько как ионотропных, так и метаботропных рецепторов. При этом, часть из них может быть возбуждающими, а часть – тормозными. Таким образом, реакцию клетки на нейромедиатор будет определять тип рецептора на ее мембране, и разные клетки могут совершенно по-разному реагировать на одно и то же химическое вещество.
Между пре- и постсинаптической мембраной располагается синаптическая щель, шириной 10-15 нм.
При приходе ПД на пресинаптическое окончание, на нем открываются потенциал-активируемые кальциевые каналы и ионы кальция входят в клетку. Кальций связывается с белками на поверхности везикул, что приводит к их транспортировке к пресинаптической мембране с последующим слиянием мембран. После такого взаимодействия нейромедиатор оказывается в синаптической щели (рис. 5) и может связаться со своим рецептором.
Ионотропные рецепторы – это лиганд-активируемые ионные каналы. Это значит, что канал открывается только в присутствии определенного химического вещества. Для разных нейромедиаторов это могут быть натриевые, кальциевые или хлорные каналы. Ток натрия и кальция вызывает деполяризацию мембраны, поэтому такие рецепторы называют возбуждающими. Хлорный ток приводит к гиперполяризации, что затрудняет генерацию ПД. Следовательно, такие рецепторы называют тормозными.
Метаботропные рецепторы к нейромедиаторам относят к классу рецепторов, ассоцированных с G-белками (GPCR). Эти белки запускают разнообразные внутриклеточные каскады реакций, приводящих в конечном итоге либо к дальнейшей передачи возбуждения, либо к торможению.
После передачи сигнала необходимо быстро удалить нейромедиатор из синаптической щели. Для этого в щели присутствуют либо ферменты расщепляющие, нейромедиатор, либо на пресинаптическом окончании или соседних глиальных клетках могут располагаться транспортеры, закачивающие медиатор в клетки. В последнем случае он может использоваться повторно.
Каждый нейрон получает импульсы от 100 до 100 000 синапсов. Одиночная деполяризация на одном дендрите не приведет к дальнейшей передаче сигнала. На нейрон могут приходит одновременно множество как возбуждающих, так и тормозных стимулов. Все они суммируются на соме нейрона. Такая суммация называется пространственной. Далее, может возникнуть или не возникнуть (в зависимости от пришедших сигналов) ПД в области аксонного холмика. Аксонный холмик – это область аксона, примыкающая к соме и обладающая минимальным порогом ПД. Далее импульс распространяется по аксону, конец которого может сильно ветвиться и образовывать синапсы со множеством клеток. Помимо пространственной, существует временная суммация. Она происходит в случае, поступления часто повторяющихся импульсов от одного дендрита.
Помимо классических синапсов между аксонами и дендритами или их шипиками, существуют также синапсы, модулирующие передачу в других синапсах (рис. 6). К ним относят аксо-аксональные синапсы. Такие синапсы способны усиливать или тормозить синаптическую передачу. То есть, если на окончание аксона, образующего аксо-шипиковый синапс, пришел ПД, а в это время по аксо-аксональному синапсу на него пришел тормозный сигнал, высвобождения нейромедиатора в аксо-шипиковом синапсе не произойдет. Аксо-дендритные синапсы могут изменять проведение мембраной ПД на пути от шипика к соме клетки. Также существуют аксо-соматические синапсы, которые могут влиять на суммацию сигнала в области сомы нейрона.
Таким образом, существует огромное многообразие различных синапсов, отличающихся по составу нейромедиаторов, рецепторов и их местоположению. Все это обеспечивает разнообразие реакций и пластичность нервной системы.
Рис. 6. Разнообразие синапсов в нервной системе.