Что такое резистентность к алкоголю

Вырабатывается ли со временем устойчивость к алкоголю?

Люди, которые употребляют большое количество алкоголя, со временем могут вырабатывать к нему некоторую устойчивость. У них может хорошо получаться выполнять различные задания, для которых нужны точные движения, но более комплексные тесты гарантированно вызывают сложности. По сравнению с людьми, которые пьют мало, любители алкоголя могут лучше владеть собой, когда дело касается моторных навыков, но, если и той, и другой группе предложить задание, требующее применения как моторных, так и когнитивных навыков – и те, и другие справятся с заданием одинаково плохо. Исследование вел Ти Брумбэк (Ty Brumback) из Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California, San Diego), ученый, специализирующийся на зависимостях. Он отметил, что наиболее важным выводом по итогам исследования стало то, что, хотя любители алкоголя считают, что у них большой опыт питья, и что они хорошо владеют собой, на самом деле разницы между ними и теми, кто пьет очень редко, практически нет, если дело касается сложных заданий.

Проводилось достаточно много исследований, посвященных негативному влиянию алкоголя на моторные и когнитивные функции. Ученые наблюдали за людьми, которые в течение длительного времени употребляли большое количество алкоголя, и выявили, что у них действительно может повышаться устойчивость к алкоголю, но только в некоторых случаях. На вопрос, в каких именно, научные работы не отвечали. Ти Брумбэк совместно с Андреа Кинг (Andrea King) из Чикагского университета (University of Chicago) занялся поисками ответов.

Исследователи наняли 155 добровольцев – молодых взрослых – и попросили их пройти два психомоторных теста в начале исследования и через пять лет. Часть людей была любителями алкоголя. На момент участия в эксперименте они уже не менее двух лет выпивали около 10-40 порций алкоголя в неделю: мужчины в среднем по пять порций за раз, женщины – по четыре. Еще одна группа редко пила алкогольные напитки – менее 6 порций в неделю. Все пять лет, прошедших между двумя тестированиями, добровольцы поддерживали уровень употребления алкоголя, то есть пили так же много или так же мало.

Первый тест, который был предложен участникам – это Grooved Pegboard Test, задание на координацию двух рук и их ловкость. В ходе него нужно было перемещать колышки по желобкам на панели. Второй тест назывался Digit Symbol Substitution Test, задание на замену цифровых символов. Молодые люди получили лист, на котором определенные символы соответствовали определенным цифрам, а затем список цифр на листе бумаги, рядом с которыми нужно было написать нужные символы за 90 секунд. Этот тест показывал не только то, как двигаются руки участников, но и задействовал когнитивные функции и кратковременную память. Ти Брумбэк пояснил, что тест с колышками аналогичен простым действиям – например, открыванию двери с помощью ключа. Второй тест более сложен – его скорее можно сравнить с вождением автомобиля или запоминанием дороги по незнакомой местности. Перед каждым заданием участники выпивали специально рассчитанное на основе их веса количество алкоголя, а затем их тестировали через 30, 60, 120 и 180 минут.

По итогам экспериментов оказалось, что после алкоголя с обоими заданиями участники справлялись хуже – это было ожидаемо. В первый раз ошибок было примерно одинаковое количество и у любителей алкоголя, и у нелюбителей. Спустя пять лет и те, и другие с заданиями справились лучше. У любителей выпить алкоголь перерабатывался быстрее, по словам ученых, и они лучше справлялись с первым тестом, который показывал только их моторные навыки. С вторым, более сложным тестом обе группы снова справились одинаково плохо, причем тем, кто употреблял большое количество алкоголя, казалось, что у них все получается отлично. Исследователи подчеркнули, что аналогичная ситуация может сложиться, например, тогда, когда выпивший человек принимает решение о том, ехать ли ему домой за рулем или же вызвать такси. Подобные решения могут иметь опасные последствия, отметили специалисты, так как базируются на неверной информации.

Heavy drinkers develop behavioral tolerance to alcohol over time on some fine motor tasks, but not on more complex tasks, according to a study led by a Veterans Affairs San Diego Healthcare System researcher. While heavy drinkers showed less impairment than light drinkers on a rote fine motor test over time, they did not perform better on a test involving more short-term memory, motor speed, and more complex cognitive processing.

Источник

Толерантность к алкоголю — это хорошо?

Что такое толерантность к алкоголю

Толерантность к алкоголю — это степень его переносимости организмом или, иначе говоря, чувствительность к алкоголю. При низкой толерантности человек быстро пьянеет, хуже переносит большие дозы алкоголя, у него ярче проявляются признаки алкогольного отравления.

При высокой толерантности всё наоборот: для того чтобы получить желаемый эффект опьянения, человеку требуется большая доза алкоголя. К тому же, большое количество алкоголя не приводит к отравлению и не даёт серьёзных осложнений.

Казалось бы, высокая толерантность к алкоголю защищает человека, но это не так: при определённых условиях, когда формируется привычка регулярно выпивать, высокая толерантность быстрее приводит к развитию алкогольной зависимости.

От чего зависит толерантность к алкоголю

Этот фактор является врождённым и определяется особенностями метаболизма организма. У кого-то больше вырабатывается ферментов, перерабатывающих алкоголь, у кого-то меньше. Толерантность к алкоголю отличает не только отдельных людей друг от друга, но и целые народы. Например, в Китае и Японии людей с низкой устойчивостью к алкоголю примерно 70%. А в России – всего 10%. Этим во многом объясняется и распространённость алкоголизма в ашей стране.

Толерантность также зависит от возраста человека.
Например, толерантность к спиртному у подростков невелика. Опьянение происходит от выпивания 40-60 г абсолютного спирта (т. е. 100-150 г водки), рвота возникает при 80-160 г (т. е. 200-400 г водки). Чем младше возраст, меньше масса тела и слабее физическое развитие, тем меньше необходимая для опьянения доза.

Изначальная высокая толерантность встречается редко и считается неблагоприятным прогностическим признаком при формировании и лечении алкоголизма.

Чаще всего она бывает у тех, чьи родители злоупотребляли алкоголем.

Следующими факторами являются пол человека и масса его тела. Женщины обычно хуже переносят алкоголь, чтобы опьянеть, им достаточно выпить в 2 раза меньше, чем мужчинам. Вес человека тоже имеет большое значение, поскольку опьянение связано с повышением концентрации алкоголя в крови на единицу массы тела.

По некоторым исследованиям высокая толерантность к алкоголю обнаружена у 40% детей родителей-алкоголиков и у 10% детей в семьях людей, не страдающих этой болезнью.

Рост устойчивости к выпивке – признак развития зависимости

При высокой устойчивости к спиртному человеку требуется выпить больше, чтобы достигнуть опьянения. Но при регулярном употреблении спиртного в больших дозах переносимость алкоголя сначала возрастает. И пьющему приходится пить всё больше, что приводит к длительным и тяжёлым запоям, прерывать которые становится всё труднее.

Особенно это заметно на 2-ой стадии алкоголизма, когда алкогольный абстинентный синдром (ААС), он же – «синдром отмены», практически целиком обусловлен грубым изменением гомеостаза организма.

Поэтому алкоголизмом чаще заболевают люди с высокой толерантностью к алкоголю.

Правомочность оказания медцентром «Норма» медицинской помощи и специализированных медицинских услуг подтверждает полный комплект необходимых сертификатов и лицензий

Все методы лечения и диагностики имеют противопоказания. Пожалуйста, не забудьте получить консультацию врача!

Наши специалисты

Стекольщиков
Сергей Вячеславович

Главный врач, психиатр-нарколог, стаж – 21 год

Артёменко
Александр Викторович

Чвиров
Андрей Владимирович

Врач психиатр-нарколог, стаж работы в наркологии – 12 лет

Источник

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Более половины взрослого населения развитых стран регулярно принимают алкоголь. Однако данные о последствиях его длительного употребления противоречивы. С одной стороны, имеются данные о позитивном влиянии низких доз алкоголя – его протективном эффекте при коронарном и церебральном атеросклерозе, появились сообщения о снижении риска формирования инсулиннезависимого сахарного диабета, замедлении прогрессирования ряда нейродегенеративных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), включая болезнь Альцгеймера и некоторые формы деменции. С другой стороны, известен фетальный алкогольный синдром (ФАС), хорошо изучена хроническая алкогольная интоксикация, протекающая с поражением внутренних органов и ЦНС, установлены механизмы наследственной алкогольной зависимости и непереносимости алкоголя, факторы, связанные с алкогольным стажем, сопутствующими заболеваниями и лекарственной терапией [1].

В многочисленных популяционных исследованиях предполагается важная роль интенсивности употребления алкоголя в развитии токсических и протективных эффектов [2]. Регулярное употребление алкоголя интенсивностью 60–80 г/сут увеличивает риск развития необратимого поражения ЦНС и органов-мишеней. По данным Всемирной организации здравоохранения, «безопасными» дозами алкоголя считаются 210 г/нед у мужчин и 135 г/нед у женщин.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Одновременное употребление алкоголя с рядом лекарственных препаратов может приводить к выраженным токсическим реакциям, вплоть до летального исхода. При этом важно помнить, что такой риск возникает даже при «безопасных» низких дозах алкоголя.

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Низкие показатели смертности при применении умеренных доз алкоголя, прослеживаемые во Франции и других государствах Средиземноморья, описываются в литературе как «французский парадокс» [32–34]. Исследователи обнаружили, что при достаточно высоком потреблении животных жиров и сопоставимом уровне холестерина в крови крайне высокая по сравнению с другими странами заболеваемость циррозом печени у жителей этого региона ассоциирована с парадоксально низкой сердечно-сосудистой смертностью. Причиной этого феномена посчитали регулярное употребление алкоголя и в первую очередь красного вина с высоким содержанием флавоноидов.

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железо­связывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Источник