Что такое рикошетная гипертензия

О сердце

Слово «гипертензия» в буквальном смысле переводится с латинского как «сверхнапряжение». Какие стадии и степени есть у гипертензии и сколько факторов риска влияет на ее развитие — подробно в нашей статье.

Классификации гипертензии и разница между ними

Врачи различают три степени и три стадии заболевания. Эти понятия часто путают, однако между ними есть существенная разница.

Степени артериальной гипертензии

Это классификация по уровням артериального давления (АД): верхнего (систолического) и нижнего (диастолического).

Расширенная классификация уровней артериального давления (в соответствии с Национальными клиническими рекомендациями по лечению гипертонии). Считать кровяное давление «чисто техническим показателем» ошибочно: чем выше его постоянный уровень, тем серьезнее ситуация

Стадии артериальной гипертензии

Здесь деление на категории идет уже по серьезности изменений в организме: насколько выражены эти изменения и как сильно страдают органы-мишени — кровеносные сосуды, сердце и почки. Их поражение — отдельный критерий для оценки риска.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует термину «эссенциальная гипертензия» (гипертония), который используется в зарубежных странах.

На любой из стадий заболевания давление также может соответствовать любой степени — от первой до третьей. Это очень индивидуально, поэтому, помимо показателей на тонометре, следует ориентироваться на данные обследования. Конкретные показатели всегда принимаются во внимание при назначении терапии, рекомендациях и прогнозах.

Артериальная гипертензия Ⅰ стадии

При регулярном посещении врача и соблюдении правил жизни гипертоника не требует серьезного медицинского вмешательства, если нет ухудшения здоровья.

Прогноз зависит от уровня АД и количества факторов риска: курение, ожирение, уровень холестерина и т.д.

Артериальная гипертензия Ⅱ стадии

Если вовремя не скорректировать процесс лекарственными препаратами, болезнь может прогрессировать и перейти в третью стадию. Избежать этого можно лишь одним способом: контролировать состояние своей сердечно-сосудистой системы и регулярно проходить обследование.

Артериальная гипертензия Ⅲ стадии

В этом состоянии требуются препараты не только для снижения давления, но и для лечения сопутствующих заболеваний. Рекомендация актуальна и для первых двух стадий гипертонической болезни, если у пациента диагностирован диабет, болезни почек или другие патологии.

Артериальная гипертензия — 4 группы риска

Чтобы уберечь сердце и сосуды от поражения и не пропустить состояние, когда будет уже поздно, нужно знать, от каких факторов зависит течение болезни.

4 группы факторов риска:

Между факторами риска и классификацией по тяжести заболевания есть прямая связь. Наглядно она показана в Национальных Клинических Рекомендациях Минздрава РФ «Артериальная гипертония у взрослых».

Для определения своей группы риска нужно знать уровень АД и стадию заболевания.

Группы высокого и очень высокого риска

Эти состояния считаются самыми серьезными и требуют особого внимания.

При сочетании более трех факторов риска и артериальной гипертензии 2 степени пациент попадает в группу высокого риска. Также к ней относятся все, у кого существенно выражен хотя бы один показатель из следующих:

повышение уровня общего холестерина от 8 ммоль/л (310 мг/дл),

гипертония третьей степени (систолическое артериальное давление выше или равно 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 110 мм рт.ст.),

хроническая болезнь почек третьей стадии,

гипертрофия левого желудочка,

сахарный диабет без поражения органов-мишеней.

К группе очень высокого риска относят пациентов с любым из следующих факторов:

Атеросклеротические заболевания сердца и сосудов, подтвержденные клинически или в ходе визуализирующих исследований (АССЗ). Это может быть стабильная стенокардия, коронарная реваскуляризация (аортокоронарное шунтирование и другие процедуры реваскуляризации артерий), инсульт и транзиторные ишемические атаки, ранее перенесенный острый коронарный синдром (инфаркт или нестабильная стенокардия), а также заболевание периферических артерий. Обязательно учитываются результаты визуализирующих исследований, значимые для прогноза клинических событий: значительный объем бляшек на коронарных ангиограммах или сканах компьютерной томографии (многососудистое поражение коронарных артерий со стенозом двух основных эпикардиальных артерий более чем на 50 %) или по результатам УЗИ сонных артерий.

Сахарный диабет с поражением органов-мишеней, или наличием как минимум трех значимых факторов риска из указанных в следующей части статьи, сюда же приравнивается сахарный диабет первого типа ранней манифестации и длительного течения (более 20 лет).

Источник

Резистентная артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериальн

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериального давления (АД) Рисунок 1. Алгоритм оптимизации лекарственной терапии

Таким образом, в случае резистентной АГ клиницист должен тщательно проанализировать назначенную схему антигипертензивной терапии: убедиться в адекватности назначенных доз и патогенетической оправданности применяемых комбинаций, а также в правильности назначенного режима терапии (соотнесение длительности действия и кратности назначения препаратов). При необходимости следует добавить к используемой схеме еще один препарат, учитывая при этом индивидуальные особенности пациента (поражение органов-мишеней, ассоциированную и сопутствующую патологию).

ИСТИННАЯ РЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Повышенная вариабельность и реактивность АД

Гипертония «белого халата» («офисная гипертония», «кабинетная гипертония») определяется как состояние стабильного повышения АД во время измерения на приеме у врача при нормальных значениях вне лечебного учреждения. Рассматривается как проявление стресс-индуцированной гипертонии. По данным Brown и соавторов, 2–3 из каждых 10 пациентов с резистентной АГ при суточном мониторировании АД имеют хороший контроль АД (среднее значение менее 135/85 мм рт. ст.). Пациенты с данным феноменом часто демонстрируют повышенную чувствительность к антигипертензивным препаратам, которые значительно снижают «нестрессорное» АД и могут вызывать симптомы гипотензии. Пациенты в этом случае самостоятельно отменяют гипотензивные препараты или начинают принимать их хаотично, что значительно затрудняет ведение этих пациентов, снижает комплаентность.

В данном случае рекомендуется проведение внеофисного измерения АД (суточное мониторирование и дневники самоконтроля АД) до коррекции схемы антигипертензивной терапии. Несмотря на достаточную простоту диагностики данного феномена, клиницисты часто недооценивают его распространенность и значимость, что приводит к ошибкам в подборе схем лекарственной терапии и снижению комплаентности.

Барорефлекторная недостаточность

Нестабильность АД с периодами значительного повышения и снижения встречается у пациентов с повреждением барорефлекторной функции. Данное состояние встречается достаточно редко и очень трудно диагностируется.

Физиологическая резистентность (перегрузка объемом)

Наиболее частой причиной физиологической резистентности АГ является перегрузка объемом. Чрезмерное употребление соли может служить причиной развития РАГ у леченых пациентов. Использование прямых вазодилататоров (миноксидил, гидралазин), адреноблокирующих препаратов (α-блокаторы и β-блокаторы) и больших доз сильнодействующих диуретиков может приводить к увеличению задержки жидкости и формированию РАГ. Наиболее частой причиной персистирующей гиперволемии является назначение ежедневного однократного приема фуросемида. За снижением внутрисосудистого объема в течение нескольких часов после приема фуросемида следует активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с включением механизмов задержки натрия, которые восстанавливают весь потерянный натрий во время краткого интервала натрийуреза. При сохраненной функции почек назначение утренней дозы длительно действующего гидрохлортиазида (12,5–25 мг) способно разорвать этот порочный круг. Все препараты, снижающие АД, снижают также почечное перфузионное давление и клубочковую фильтрацию, что приводит к задержке натрия и жидкости.

К сожалению, многим пациентам с РАГ, которые получают несколько гипотензивных препаратов, не назначаются диуретики в адекватных дозах. Ограничение употребления соли само по себе приводит к адекватному контролю объема циркулирующей плазмы, снижению АД, улучшению переносимости лечения, уменьшению количества применяемых антигипертензивных препаратов. На фоне снижения употребления соли эффективность всех антигипертензивных препаратов повышается, за исключением антагонистов кальция.

При подозрении на перегрузку объемом необходимо определение количества натрия в суточной моче. При этом часто обнаруживается неадекватность в выполнении диетических рекомендаций у пациентов, которые утверждают, что соблюдают низкосолевую диету. У больных, не соблюдающих низкосолевую диету, экскреция натрия увеличивается.

Лекарственные взаимодействия

Идентификация лекарственных препаратов, снижающих эффективность антигипертензивной терапии, крайне важна, так как помогает индивидуально оптимизировать терапию у пациентов с учетом механизма действия применяемых препаратов. Остановимся лишь на наиболее часто применяемых.

Стероиды. АГ регистрируются у более чем 20% пациентов, принимающих синтетические кортикостероиды. Прием данных препаратов также может быть причиной резистентности АГ. Фактором риска развития РАГ является пожилой возраст. Такие лекарственные субстанции, как натуральная лакрица, фенилбутазон, карбеноксолон, препараты преднизолона, кортизола обладают минералокортикоидной активностью. Прием этих препаратов в средних дозах может приводить к псевдогиперальдостеронизму (задержка натрия, гиперволемия, гипокалиемия с метаболическим алкалозом и подавление плазменного ренина и альдостерона). Мази, антигеморроидальные препараты, глазные капли, ингаляционные бронходилататоры, назальные антиаллергические спреи могут содержать субстанции со значительной минералокортикоидной активностью. Некоторые из этих препаратов могут содержать симпатические амины. Для снижения АД и преодоления рефрактерности необходим отказ от применения этих препаратов. В случаях, когда терапия стероидами является обязательной, эффективными препаратами являются диуретики. В процессе терапии диуретиками необходим мониторинг калия, так как данные препараты способны усиливать гипокалиемию при стероидзависимой АГ.

Половые гормоны. Пероральные контрацептивы способны индуцировать АГ приблизительно в 5% случаев при использовании высокодозовых комбинаций эстрогенов и прогестинов. Фактором риска возникновения и усугубления АГ являются курение, ожирение, раса (афроамериканцы), диабет, почечная патология. Описаны случаи развития злокачественной АГ на фоне приема оральных контрацептивов. Следующей группой риска возникновения РАГ являются мужчины, принимающие эстрогены с целью лечения рака предстательной железы. Даназол, полусинтетический андроген, используемый для лечения эндометриоза, наследственного ангионевротического отека, может приводить к гиперволемии и усугублению АГ.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему. Фенилэфрин, назначаемый в виде глазных капель, адреналоподобные вещества, используемые топически при глаукоме, могут приводить к росту АД у нормотоников и пациентов с АГ. Присоединение к антигипертензивной схеме α-блокаторов, α- и β-блокаторов нивелирует данные эффекты.

Большинство аноректиков, нежелательных для применения, состоят из комбинации антигистаминоподобных веществ и адренергических агонистов (обычно фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин или кофеин). α-адренергическая интоксикация, индуцированная назальными и пероральными деконгестантами и противокашлевыми препаратами, содержащими большие дозы оксиметазолина, фенилэфрина, эфедрина, может индуцировать АГ или усугублять уже имеющуюся патологию. Препараты выбора — α-блокаторы, α- и β-блокаторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС могут потенцировать повышение АД и конкурировать с антигипертензивными препаратами. НПВС повышают на 40% риск развития АГ. НПВС взаимодействуют с некоторыми антигипертензивными препаратами, такими, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, но не с антагонистами кальция — препаратами центрального действия, антигипертензивная эффективность которых не связана с продукцией простагландинов. Индометацин, пироксикам, напроксен вызывают значительное повышение АД, тогда как сулиндак и полные дозы аспирина оказывают наименьшее воздействие на уровень АД. Минимальные дозы аспирина не влияют на показатели АД у пациентов с АГ. Селективные препараты-ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб, рофекоксиб) не приводят к повышению АД и не оказывают дозозависимых эффектов на АД. Метаанализы показали, что НПВС приводят к увеличению среднего АД на 4–5 мм рт. ст. Они являются причиной задержки натрия, повышения чувствительности к прессорным гормонам. Принимая во внимание широкую распространенность заболеваний суставов и позвоночника среди пожилых пациентов, клиницисты должны отчетливо осознавать возможные взаимодействия НПВС с антигипертензивными препаратами.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты препятствуют гипотензивным эффектам адреноблокаторов, таких, как гуанетидин, что может приводить к значительному повышению АД. Эти препараты предупреждают накопление антигипертензивных препаратов в адренергических нервных окончаниях, где они блокируют передачу нервного возбуждения. Подобные взаимодействия описаны и для других гипотензивных препаратов (метилдопа, клонидин).

Ассоциированные состояния

Метаболический синдром и ожирение. Распространенность метаболического синдрома в настоящее время приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и России, достигает 25–35% среди взрослого населения.

У пациентов с метаболическим синдромом эффективность антигипертензивных препаратов снижается, и двухкомпонентная схема, как правило, не позволяет достичь целевого АД. Это связано с патогенетическими особенностями АГ при метаболическом синдроме.

Неудачи в лечении АГ при метаболическом синдроме обусловлены, как правило, фокусировкой терапевтической тактики только на АГ. В основе успешной терапии лежит принцип одновременной коррекции всех звеньев патогенеза метаболического синдрома, всестороннее воздействие на причины и следствия инсулинорезистентности: изменение образа жизни, лечение ожирения, терапия нарушений углеводного обмена, лечение дислипидемии. При подборе антигипертензивной терапии следует учитывать следующие особенности: метаболические эффекты гипотензивных препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, уровень глюкозы и мочевой кислоты); необходимость более частого использования 3-, 4-компонентной схемы терапии с воздействием на различные звенья патогенеза АГ, характерные для метаболического синдрома.

Курение приводит к транзиторному повышению АД, увеличению вариабельности АД. При большом количестве выкуриваемых сигарет продолжительность эпизодов гипертонии растет. Антигипертензивная эффективность β-адреноблокаторов у курящих больных АГ снижается.

Алкоголь. Злоупотребление алкоголем (хроническая алкогольная интоксикация) приводит к повышению АД у нормотоников и индуцированию резистентности к антигипертензивным препаратам. Существуют дозозависимые гипертензивные эффекты алкоголя. Основным видом лечения является прекращение или уменьшение употребления спиртных напитков. В некоторых случаях прекращение приема алкоголя не улучшает контроля АД.

Генетические особенности

Полигенный синдром эссенциальной гипертонии включает широкий спектр гемодинамических и нейроэндокринных особенностей. Так, плазменная активность ренина частично определяет индивидуальную чувствительность к β-блокаторам, ингибиторам АПФ, антагонистам рецепторов к ангиотензину II. Широко известна связь изменений гена ангиотензиногена с сольчувствительностью. Описаны генетически детерминированные изменения в метаболизме лекарственных препаратов, такие, как ускоренный метаболизм (гидралазин), но для основных классов гипотензивных препаратов значимые генетические особенности метаболизма не подтверждены. Общепризнана высокая чувствительность к диуретикам и относительно низкая к ингибиторам АПФ, β-блокаторам, антагонистам рецепторов к ангиотензину II у пациентов негроидной расы.

Вторичные формы АГ

Прогрессирование почечной недостаточности представляет собой наиболее частую и легко диагностируемую причину резистентности АГ. Реноваскулярные болезни широко распространены среди пациентов с ранее контролируемой АГ, особенно если атеросклеротические поражения присутствовали в других сосудистых бассейнах. В течение последних лет представление о влиянии первичного гиперальдостеронизма (ПГА) на распространенность РАГ серьезно изменилось. Исследователи отмечают большую частоту ПГА. Многие эти пациенты имеют нормальный уровень калия в плазме при повышенном уровне альдостерона плазмы относительно ренина. У большинства из них диагностируется билатеральная гиперплазия коры надпочечников, при которой не показано оперативное лечение. Препаратом выбора в данном случае является спиронолактон.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). По данным H. Issakson и соавторов, среди пациентов с рефрактерной в 56% случаев выявляется СОАС.

Обусловленная СОАС типичная «утренняя» АГ, преимущественно диастолическая, плохо поддается коррекции обычными гипотензивными препаратами. Клиницисты часто недооценивают значение этого состояния и не включают в традиционную схему сбора анамнеза вопросы, касающиеся храпа пациента, наличия остановок дыхания во сне. А это необходимо особенно у пациентов с ожирением.

Существуют достаточно противоречивые данные относительно эффективности и безопасности антигипертензивных препаратов различных групп у больных с СОАС. Так, выявляется ряд побочных эффектов при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами, в частности угнетение тонуса мышц верхних дыхательных путей при лечении β-адреноблокаторами, α-метилдопой, а также в результате метаболического алкалоза, вызванного диуретиками. В других работах подтверждаются положительные эффекты диуретиков в виде уменьшения количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна. Однозначно положительные данные получены при использовании антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

Однако для успешной терапии АГ при СОАС необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение СОАС. Наиболее эффективными в настоящее время являются увулопалатофарингопластика, СРАР-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Алгоритм диагностики РАГ представлен на рисунке 2.

Необходимо помнить, что причиной резистентности АГ может быть сочетание нескольких экзогенных факторов и также вторичных форм АГ. Лечение РАГ предполагает элиминацию экзогенных факторов и использование максимально переносимых доз препаратов в многокомпонентной схеме терапии, включающей длительнодействующие диуретики. Многие исследования доказывают необходимость и целесообразность присоединения спиронолактона к 3- или 4-компонентной схеме терапии у пациентов с РАГ.

Литература

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва

Источник

Гипертония. Гипертензия

Терминология

Вопрос о том, чем отличается гипертония от гипертензии, является одним из наиболее часто задаваемых, и начать, по-видимому, целесообразно именно с терминологии. Мы говорим «хороший тонус», подразумевая бодрость, энергичность и готовность к действию; в противном случае уповаем на «тонизирующие» напитки. Тензором называется «мышца-напрягатель», экстензором — разгибательная мышца. Напряжения в сечении твердого тела описываются уравнениями тензорной алгебры. «Тонус» в переводе с греческого означает напряжение (напр., мышечный гипертонус — неспособность к расслаблению); практически так же переводится латинское «tensio», но с еще более механическим оттенком: подразумеваются напряжения сжатия, давления, растяжения.

Два последних слова в данном контексте являются ключевыми.

И гипертония, и гипертензия — это патологически высокое давление крови, постепенно растягивающее и истончающее сосудистые стенки. В МКБ-10 (Международная классификация болезней) в качестве нозологических единиц употребляются оба термина, причем один из них обычно следует в скобках за другим, напр.: «Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь сердца) с преимущественным поражением…» и т.д. Возможно, формулировки обретут однозначность в одиннадцатой редакции МКБ, принятие которой ожидается в 2018 году.

В литературе можно встретить различные трактовки терминов «гипертония» и «гипертензия», включая мнение об их абсолютной синонимичности. Однако любой лингвист знает, что абсолютные синонимы в языках (особенно в столь строгом и четком языке, как медицинский) практически не встречаются, т.е. тот или иной семантический оттенок в синонимах присутствует всегда. Поэтому в ряде источников дается иная интерпретация, простая, краткая и логично разделяющая два понятия.

Гипертоническая болезнь — это собственно заболевание, которое характеризуется (как и другие болезни) определенными причинами и факторами риска, закономерностями развития, типичными вариантами клинической картины и исхода. Артериальная гипертензия — это патофизиологический феномен повышенного кровяного давления; кроме того, это совокупность взаимосвязанных симптомов, которыми проявляется гипертоническая болезнь.

Если совсем кратко: гипертония — болезнь, гипертензия — типичный для нее синдром. (Попутно заметим, что один и тот же синдром может сопутствовать разным заболеваниям, аномалиям и состояниям).

Так или иначе, проблема хронически повышенного давления в кровеносных сосудах остается по всему миру настолько острой, что ее внемедицинскими синонимами чаще всего становятся мрачно-поэтические образы вроде «тихий убийца», «молчаливый киллер», «болезнь века», «проклятие цивилизации» и т.п. Безосновательными эти определения не назовешь: гипертонии присуща тенденция к длительному латентному или малосимптомному течению, и первый же клинический манифест, – если это гипертонический криз, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, — может оказаться фатальным.

Как и в отношении других «болезней века», эпидемиологические оценки гипертонии широко варьируют в зависимости от региона, доминирующего диагностического подхода, состава обследованных выборок и многих других факторов. По всей вероятности, клинически значимой гипертонической болезнью страдают от 20 до 50 процентов взрослого населения земного шара. Из них примерно половина об этом не знает. Из оставшейся, осведомленной половины значительная часть пациентов по разным причинам не предпринимает никаких терапевтических либо профилактических мер.

Вместе с тем, в регулярно публикуемых статистических данных о причинах ненасильственной летальности сердечнососудистые заболевания устойчиво занимают первую позицию, причем наибольший вклад в «сердечнососудистую» смертность принадлежит именно артериальной гипертензии (по крайней мере, в России это так).

Медицина не стоит на месте; благодаря интенсивному развитию теории и методологии, технологии, фармакологии, — уровень летальности от артериальной гипертензии в последние 30-40 лет удалось существенно снизить. И все же ситуация остается, мягко говоря, неудовлетворительной.

Причины

Гипертонию подразделяют на первичную (эссенциальную, т.е. возникшую и прогрессирующую как самостоятельная болезнь) и вторичную (развившуюся вследствие или на фоне иного заболевания). 80-95% случаев приходится на эссенциальную гипертонию. Один из зловещих парадоксов этого «тихого убийцы» заключается в том, что его «повадки» исследованы досконально, однако далеко не все причины и триггеры (механизмы запуска) первичной артериальной гипертензии идентифицированы, изучены и объяснены. На сегодняшний день эссенциальная гипертония считается полиэтиологическим, многопричинным заболеванием, в развитии которого играют определенную роль наследственность, аномальное строение ткани сосудистых стенок и т.д. Однако в большинстве случаев гипертонию приходится признать идиопатической: причины не установлены или заключаются в неблагоприятном сочетании индивидуальных особенностей организма.

Вторичная (симптоматическая) гипертония чаще всего обусловлена заболеваниями почек и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, надпочечников и т.д.), гормонпродуцирующими опухолями, беременностью. Выделяют также ятрогенную, – досл. «происходящую от врача», — гипертонию, причиной которой является длительный прием тех или иных медикаментов, либо синдром их отмены.

Что касается факторов риска, повышающих вероятность и/или способствующих развитию гипертонии, то здесь также складывается парадоксальная ситуация. Эти факторы давным-давно выявлены, систематизированы и классифицированы, подробно описаны в любом посвященном гипертонии тексте и отлично известны любому современному человеку. Тем не менее, все успехи в плане сокращения заболеваемости и летальности обусловлены большей частью не профилактикой (т.е. минимизацией хотя бы основных факторов риска), а развитием терапевтических, — по факту уже имеющейся гипертонии, — стратегий. По крайней мере, это касается тех стран, где государственные программы борьбы с гипертонией либо вовсе не приняты, либо работают не в полную силу. Справедливости ради следует сказать, что в Российской Федерации принимается ряд мер в этом направлении, — но эффективность таких медико-социальных программ пока, увы, недостаточна. В определенной степени это связано с тем, что гипертонии весьма благоприятствует, действительно, сам способ существования т.н. цивилизованного человека, особенно проживающего в крупных городах – очень высокий темп жизни, перегрузки и бескомпромиссная конкуренция, нездоровое питание, вредоносная экологическая обстановка и пр.

Данные о том риске, который создается принадлежностью к тому или иному полу, неоднозначны: с одной стороны, в возрастной категории 30-50 лет среди гипертоников преобладают мужчины, с другой — при гормональных перестройках (например, в климактерическом периоде) гипертония чаще развивается у женщин.

Симптоматика

Известно, что т.н. «рабочее давление» является до некоторой степени индивидуальным. Известно также, что АД не остается постоянным в течение суток: снижаясь на время ночного сна, артериальное давление быстро восстанавливается перед и в период пробуждения; затем предполагается относительная стабильность, — возмущаемая, однако, дневными ситуациями и обстоятельствами.

Диагностика

Общепринятым нижним пределом АД, с которого «начинается» гипертензия, являются показатели 140/90. Однако диагноз (с необходимым нозологическим уточнением) устанавливается только после тщательного обследования. Артериальное давление измеряют множество раз, в разных условиях и ситуациях (в т.ч. под искусственной физической нагрузкой, во время сна и т.п.). Обязательной является также обширная батарея лабораторных анализов — клинических, биохимических, гормональных. Практически всегда необходима консультация нескольких профильных специалистов, например, нефролога, сосудистого хирурга, эндокринолога, офтальмолога, невропатолога. Снимается ЭКГ, производится УЗИ (ЭхоКГ, допплерография), по показаниям назначают ангиографическое и другие диагностически значимые исследования.

Лечение

Следует отчетливо понимать, что гипотензивные (снижающие давление) препараты, которые с середины прошлого века производятся фармацевтической промышленностью в огромных количествах и широчайшем ассортименте, — это сугубый паллиатив, т.е. лечение симптома без какого-либо воздействия на причины. В некоторых случаях без этого действительно не обойтись, но первоочередной задачей всегда является самое тщательное всестороннее обследование в поиске истинных причин гипертонии. Результатами диагностики будет определяться индивидуальная терапевтическая стратегия. Она может включать ангиопротекторы, модуляторы метаболизма, гормональные или антигормональные средства; в некоторых случаях методом выбора является кардио- или сосудисто-хирургическое вмешательство. При вторичной гипертензии необходимо интенсивное лечение основного заболевания (напр., гломерулонефрита, диабета и др.).

В ряде случаев, однако, наиболее эффективным лечением оказывается кардинальный пересмотр образа жизни, отказ от самоубийственных привычек, нормализация режима нагрузок и отдыха, коррекция рациона, — в сочетании с грамотным санаторно-курортным лечением и элементарной физической культурой.

Советы эрудированных друзей и многомудрых бабушек, рекламные обещания «избавить от гипертонии за 15 минут», сенсационные красочные баннеры, всплывающие там и сям в интернете («Мир в шоке: ученые долго скрывали, что гипертонию можно вылечить обычным…»), оптовая закупка всей номенклатуры мочегонных средств в ближайшей аптеке, – словом, любые виды самолечения, — опасны. Исключением является перечисленное в предыдущем абзаце.

Диагностическое обследование и курсовое лечение должно производиться в условиях стационара. С предельным вниманием следует выслушать и записать все рекомендации врача (конкретного лечащего врача в конкретной ситуации) касательно тех действий и мер, которые должны предприниматься в случае гипертонического криза. Назначенные препараты нужно принимать так, как предписано, а не так, как кажется «достаточным», «более правильным», «безопасным для печени» и т.д.; и даже не так, как указано во вкладыше-аннотации (поскольку не всегда это соответствует тому, что наблюдается в реальной клинической практике) – а только так, как назначит врач; если результат окажется недостаточным или появятся побочные эффекты, он же, лечащий врач, и скорректирует назначения (при условии, что будет немедленно проинформирован пациентом о возникших проблемах).

С тезисами данной статьи, — умышленно категоричными, — спорить можно и, наверное, нужно. Но с этиопатогенетическими и статистическими тенденциями артериальной гипертензии спорить так же опасно, как и игнорировать их. Они действуют молчаливо, терпеливо и, к несчастью, безошибочно.

Источник