Что такое саногенез и какие механизмы включаются в это понятие
Что такое саногенез и какие механизмы включаются в это понятие
Дорогие коллеги!
Редакция и редколлегия журнала «Здравоохранение» сердечно поздравляют вас с Днем медицинского работника! Бесценный багаж ваших знаний — оплот настоящего и залог успешного будущего белорусской медицины. Пусть этот праздник подарит хорошее настроение, бодрость и оптимизм, признание и благодарность пациентов. Крепкого здоровья, удачи и счастья!
По мнению ученых, биологический ресурс организма человека составляет не менее 120 лет, но многие ли достигнут возраста хотя бы 100 лет? Понимание того, что большинство из нас не доживет до своего естественного предела, заставляет задуматься о дальнейших путях развития медицины, до сих пор не сформировавшей принципов здорового образа жизни, что является важной медико-социальной неувязкой нашего общества. Профилактика болезней сводится главным образом к призывам бороться
с факторами риска: стрессом, ожирением, гиподинамией, алкоголизмом, курением. И хотя средняя продолжительность жизни растет, ни плановые осмотры и диспансеризация, ни улучшение методов диагностики и рост посещаемости поликлиник, ни повышение объемов госпитализации и выездов «скорой помощи» не ведут к заметному улучшению здоровья населения. Возникает вопрос, по верному ли пути идет медицина, прилагая геройские усилия в борьбе с недугами, если при бескомпромиссной установке их исцеления химиопрепаратами они продолжают упорно прогрессировать, переходят в хронические формы и рецидивируют. При этом доля здравоохранения постоянно растет в затратной части «мирового бюджета», подтверждая основной парадокс медицины — чем больше средств инвестируется в здравоохранение, тем дольше проживут люди (большинство с хроническими болезнями) и тем больше финансовых ресурсов потребуется в последующем.
Классическая медицина всегда отдавала приоритет умению лечить, а не предотвращать болезнь, являясь главным образом медициной «ремонта», таблетки и скальпеля. Поскольку причины многих недугов пока не известны, проводится патогенетическое лечение с применением медикаментов «протезирующего» характера, подменяющих «ослабевшие» в результате болезни функции организма. Количество лекарственных средств постоянно растет, но это мало отразилось на здоровье населения. Гигантское развитие фарминдустрии свидетельствует скорее о слабости, чем об успехах медицины. «Стратегия таблетки» практически исчерпала себя. Стоимость разработки одного инновационного лекарственного средства (а это 10—15 лет) составляет более 1 млрд долларов США, причем многие препараты являются «жесткими» антигенами с большой нагрузкой для иммунной системы организма человека и обладают нежелательными эффектами. Медикаментозная терапия — это не путь, а распутье медицины.
Все силы медицина направила на угнетение механизмов развития болезни, между тем патогенез неразрывно связан с саногенезом — комплексом приспособительных механизмов организма, возникающих при действии чрезвычайного раздражителя. Однако если патогенез глубоко изучается, саногенезу «не повезло», этот термин редко встречается в медицинской литературе и неизвестен многим врачам. Действуя на протяжении всего периода заболевания, саногенез в значительной степени определяет характер течения и исход болезни. Выздоровление — это не только пассивный результат подавления механизмов патогенеза, но и победа сил саногенеза. Мы мало знаем о здоровье «клинически здорового» человека, его возможностях и пределах. И пока организм, как к костылям, приучается к фармакологическим «протезам», механизмы саногенеза слабеют, теряется способность организма к защите, что является одной из причин роста частоты хронических заболеваний.
«Болезнь — это драма в двух действиях, причем первое — длинное, происходит при погашенных свечах в тишине наших органов и тканей и лишь во втором — коротком, появляется боль и другие зримые явления» (Р. Лериш). Именно в «первом действии» эффективны механизмы саногенеза, которые могут предотвратить дальнейшее развитие заболевания. Организм человека — совершенная и самодостаточная система во многом способная к самоисцелению, однако ему надо помочь мобилизовать свои адаптационные возможности. «Обилие лекарственного арсенала должно уступить место минимуму фармацевтических средств, не вредящих организму, но стимулирующих его защитные реакции, чтобы снять блокаду с механизмов ауторегуляции» (А. С. Залманов).
Лечить надо прежде всего не «от», а «для» здоровья, то есть оздоравливать. Необходимы исследования, направленные на изучение и разработку нефармакологических подходов к стимулированию механизмов саногенеза с корректным сочетанием методов научной и альтернативной медицины. Следование Природе — это маяк, который нельзя терять из виду для безопасного плавания по бурному океану медицинской практики.
Зам. главного редактора
профессор Ю. К. Абаев
Автор(ы): Ю. К. Абаев
Медучреждение: Редакция журнала «Здравоохранение», Минск, Беларусь
Что такое саногенез и какие механизмы включаются в это понятие
Врачам-лечебникам должна быть хорошо известна отнюдь не редкая ситуация, когда патологоанатом на вскрытии умершего больного находит во многих внутренних органах изменения, которые при жизни пациента ничем себя не проявляли. Обычно это объясняется тем, что организм каким-то образом в течение определенного времени был способен компенсировать клинические проявления скрытно протекавшей болезни.
Но каким образом? Является ли это правилом или исключением? Таких и подобных им вопросов у пытливого врача может быть очень много
В целом мы плохо знаем состояние здоровья «клинически здорового» человека, его возможности, пределы… Врачей этому не учат.
Всемирная организация здравоохранения (ВО3) определяет здоровье как состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни или физических дефектов; при этом отдельно выделяется физическое, психическое и социальное здоровье. В этой ситуации физическое здоровье — состояние полного совершенства саморегуляции функций организма, что определяется медицинским термином «саногенез».
Саногенез фактически прямо противоположен патогенезу. Это как две стороны одной медали: патогенез— механизм болезни, саногенез — механизм здоровья.
Понятию «саногенез» «не повезло». Если патогенез в медицинских вузах изучают в течение года на специальной кафедре, после чего студенты сдают госэкзамен и для обсуждения вопросов и проблем патогенеза существует специализированный ученый совет, издается научный журнал и т. д., то понятие «саногенез» не «фигурирует» в учебнике по физиологии для медвузов, более того, этот термин не известен врачам и многим их учителям.
Тем не менее это понятие реально существует, а игнорирование данного факта наносит реальный ущерб результатам лечебной практики врачей.
Как известно, в мировой системе здравоохранения все более четко обозначаются две основные системы: 1) медицина научная (син. ортодоксальная, доказательная, западная) и 2) медицина традиционная (син. народная, натурпатическая, восточная). Каждая из них имеет свою многовековую историю развития, свою философию, свои постулаты, свои приемы и методы врачевания, своих корифеев и т. д. В России, как и в других странах Западной Европы, а также США, официальной доктриной здравоохранения является научная (доказательная) медицина.
Путь развития научной медицины пролегал от простого наблюдения (выявления) возможных причин и особенностей течения болезни через выявление (регистрацию) изменений структуры клеток (тканей) до понимания объяснения биохимических и функциональных нарушений при разных болезнях.
В научной медицине (в терапии) принято подразделять лечение на этиологическое (направленное на причину болезни — например, инфекцию, применяя антибиотики), патогенетическое (направленное на угнетение патогенеза (механизмы болезни)) и симптоматическое (направленное на устранение отдельных симптомов болезни).
Следует отметить, что поскольку причина многих болезней не известна — на передний план выдвигается патогенетическое лечение. В настоящее время оно представлено огромной массой синтезированных лекарств «протезирующего характера», подменяющих «ослабевшие» в результате болезни (интоксикации и других причин) функции организма. Это как «фармакологический протез», аналогично костылю для больного со сломанной ногой. Но в этом случае, когда сломанная кость после перелома срастается, врач советует постепенно отказываться от костыля. Это очень важно, чтобы восстановить утраченную в результате болезни опорную (двигательную) функцию (ноги). Если аналогичную ситуацию «моделировать» на примере бронхиальной астмы, то в остром периоде заболевания естественно необходимы современные бронхолитические препараты, кортикостероиды (в качестве временно неизбежного «фармакологического костыля»). Но при клинико-функциональном устранении бронхоспазма желательно с помощью подключения известных методик ЛФК и др. постепенно восстановить ослабленный болезнью механизм саморегуляции тонуса бронхов и постепенно отказаться от постоянного «фармакологического протеза». Это, естественно, возможно не во всех случаях патологии, но для больного, да и для лечащего врача, было бы весьма важно восстановить естественную саморегуляцию тонуса бронхов (бронхиол). Аналогичные примеры возможны и при другой патологии.
Во второй половине XX века, после Второй мировой войны, в научной медицине проявился и стал постепенно нарастать своего рода разрыв между возможностями диагностики и лечения, в первую очередь хронической патологии, приобретая характер «раскрытых ножниц». В целом это проявлялось симптомами постепенно нарастающего кризиса. Его проявления отражены в нижеприведенных основных «постулатах» доказательной медицины: хроническая болезнь лекарствами не излечивается; хронические больные нуждаются в пожизненной базисной терапии; ее результаты оцениваются достигаемым качеством жизни.
Врачам-лечебникам хорошо известно, что подавляющее большинство больных с хронической патологией лечатся консервативно, то есть лекарствами. Но повсеместно огромный и все нарастающий ассортимент синтезированных лекарств говорит не столько об успехах, сколько о слабости современной лекарственной терапии; при этом среди применяемых лекарств преобладают препараты «протезирующего» характера, подменяющие ослабевшие в результате болезни функции организма.
Каковы же по большому счету результаты такого лечения?
По данным В. А. Кондурцева (2008), по количеству врачей — 607 тыс., или I врач на 240 граждан, Россия в настоящее время значительно опережает все развитые страны, но существенно отстает от них по качеству (по результатам — А. К.) медицинской помощи и показателям здоровья населения.
Вышеперечисленные основные проявления кризиса в научной (доказательной) медицине в той или иной мере прослеживаются в практической работе врачей-лечебников разных субспециальностей. Но мне по характеру работы ближе пульмонология и (общая) терапия, поэтому я буду брать примеры из этих областей врачебной работы.
Так, неоправданно широкое и нередко чрезмерно длительное применение антибиотиков при воспалительных заболеваниях любой локализации и по разным поводам, например при ОРВИ, для «профилактики» пневмонии и т. п., изменяет — уничтожает нормальную микрофлору внутренней среды организма, что обусловливает дисбактериоз, по крайней мере кишечника. Остальные его локализации, несомненно, существуют, но, к сожалению, не изучены.
Дисбиоз микробиоты кишечника нарушает механизмы саморегуляции его функций, ослабляет иммунитет. Его симптомы встречаются в настоящее время в любом возрасте — от младенческого до преклонного и нередко отягощают терапевтический прогноз любой патологии, повсеместно снижая показатели качества жизни.
По мнению Н. А. Дидковского (2007) — зам. главного редактора журнала «Пульмонология») — уровень летальности от внутрибольничной пневмонии в настоящее время практически не отличается от такового при пневмониях в период до применения антибиотиков, достигая 40—60% и более.
В принципе за этим скрывается нарастающая резистентность к антибиотикам микробоввозбудителей. Эти патогены обладают уникальными механизмами саморегуляции, обеспечивающими их жизнеспособность по отношению к повреждающим факторам внешней среды (в нашем примере — к антибиотикам). Это — спонтанные мутации в геномах микробов (в процессе репликации их ДНК), передача измененного генетического материала в виде плазмид или хромосомных фрагментов другим штаммам (видам) бактерий и др. В присутствии антибиотика мутированные штаммы микробоввозбудителей обладают селективным преимуществом перед чувствительными (к антибиотику) штаммами, то есть быстрым распространением в популяции. При этом скорость развития устойчивости микробов-возбудителей к применяемому антибиотику существенно превышает скорость создания новых антибиотиков.
В последние годы (после Второй мировой войны) на базе создания новых технологий в медицине, главным образом в области ультразвуковой, лучевой техники и лабораторного оборудования, существенно улучшилась диагностика патологий, чрезвычайно расширился перечень химически синтезированных лекарств, но все это мало отразилось на возможностях излечения болезней и состоянии здоровья населения.
Однако, как показывает недавнее заявление бывшего министра здравоохранения академика Е. И. Чазова, и в ближайшем будущем в лечении патологий будет «сделана ставка на синтезированные лекарства нового поколения».
В этом случае следует помнить, что любое попадание чужеродного (антигенного) материала в живой (человеческий) организм является поводом для его (этого материала) разложения и удаления из организма через эфферентные органы (легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Но необходимо, чтобы эти чужеродные антигены постоянно удалялись из живого организма. В противном случае чужеродные антигены будут откладываться в тканях и органах, создавая повод для хронизации болезни через ее аутоиммунный механизм. К сожалению, в основе «болезней цивилизации» лежат свойственные ей пороки — гипокинезия, несбалансированное питание (переедание) и др.
Указанные обстоятельства, как должно быть понятно, нарушают механизмы саморегуляции (саногенеза). При этом следует также учесть, что синтетические лекарства (их фрагменты) являются для живого организма «жесткими» антигенами, с большей нагрузкой для аппарата «самоочищения», то есть иммунных механизмов, по сравнению с лекарствами из продуктов живой природы (из лекарственных трав), которые в этом смысле предпочтительны. Поэтому понятно стремление некоторых зарубежных фармацевтических фирм к экологически чистым регионам мира для получения природного сырья.
В отличие от научной традиционная медицина предпочитает не нозологический, а синдромный принцип определения («тарификации») патологии; сравнительно большее внимание уделяет оздоровлению организма; при преимущественно лекарственном лечении основное внимание уделяет не патогенетической, а саногенетической терапии, то есть восстановлению утраченных во время болезни функций саморегуляции организма.
Опубликовано в журнале «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». 2011; 2:55—6.
Печатается с разрешения редакции журнала.
Автор(ы): Кокосов А. Н.
Медучреждение: НИИ пульмонологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова
Патологическая физиология
Введение
Общая патофизиология
Частная патофизиология
Вход в систему
Поделиться
Саногенез
Саногенез
Хотя это определение на первый взгляд несколько громоздко, каждая его часть имеет принципиальное значение для понимания термина саногенез.
Саногенез развивается при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, то есть только тогда, когда возникает (или может возникнуть) болезнь. В организме в норме имеется ряд механизмов, которые несут определенную функцию (обеспечивают экскрецию, выделение и т.д.). В нормальном организме они не выполняют никаких защитных функций и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя превращаются в саногенетические.
Классификация саногенетических механизмов представлена на схеме.
Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Отличие этих двух групп друг от друга сводится к следующему. Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических. Вторичные (патофизиологические) саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, то есть формируются на основе возникших в организме «поломов».
Первичные саногенетические механизмы
Адаптационные механизмы. Термин «адаптация» означает приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В нормальном организме функционирует целый ряд таких механизмов. Например: учащение сердцебиений при физической нагрузке, усиление потоотделения при повышении температуры окружающей среды, усиление мочеотделения при приеме большого количества жидкости.
Однако эти механизмы нельзя назвать саногенетическими, поскольку они осуществляют адаптацию в пределах физиологической регуляции функций. Адаптационными же саногенетическими механизмами являются только те, которые адаптируют организм к действию чрезвычайного раздражителя, не допуская развития болезни (например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д.).
Итак, первичные защитные саногенетические механизмы — это механизмы, или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса.
Из вышесказанного следует, что, пока успешно функционируют первичные саногенетические механизмы, нет болезни, а может быть лишь состояние предболезни, которое либо бесследно исчезает, либо переходит в состояние болезни в том случае, если первичные саногенетические механизмы перенапрягаются, истощаются и не могут в необходимой степени выполнить свои функции.
Вторичные саногенетические механизмы
Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Эти механизмы могут быть защитными, компенсаторными и терминальными. Адаптационные механизмы в этой группе отсутствуют, поскольку, если возник патологический процесс, адаптация организма уже не состоялась.
Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма. Так, например, антитела, вырабатывающиеся к попавшему в организм микробу, могут его уничтожить или нейтрализовать; воспалительный процесс, создавая вокруг внедрившегося патогенного фактора мощный барьер, включающий отек, лейкоцитарный вал, препятствует диссеминации этого агента, поносы, возникающие в результате воспаления слизистой кишечника, удаляют вредоносный фактор из пищеварительного тракта.
Компенсаторные механизмы. Если патогенный агент проник в организм, то он, как правило, вызывает повреждение органов и тканей и, следовательно, ведет к выпадению той или иной функции, что может вызвать серьезные расстройства жизнедеятельности организма. Но часто этого не происходит, так как вторичные компенсаторные механизмы включают процессы, замещающие нарушенную функцию. Классическим примером такого механизма является компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы, которая возникает при значительном и длительном увеличении падающей на сердце гемодинамической нагрузки (например, при клапанных пороках сердца). Если возросла нагрузка на сердце, то, для того чтобы миокард справился с ней, в кардиомиоцитах должна увеличиться выработка энергии. Это ведет к дополнительному энергетическому обеспечению не только сократительного акта, но и процессов белкового синтез в сердечных клетках. В результате этого возрастает масса миокарда, и нагрузка на каждую единицу его массы возвращается к норме.
Таким образом, терминальные (экстремальные) вторичные саногенетические механизмы вступают в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента и развиваются чаще всего в результате наступающих в критических состояниях грубых нарушений структуры и функции органов и тканей.
Сано- и патогенетические механизмы развиваются в динамике болезненного процесса параллельно, и нередко патогенетические изменения в организме начинают играть саногенетическую роль и, наоборот, включение некоторых саногенетических механизмов может приводить к утяжелению и прогрессированию патологического процесса.
Саногенетическая роль патогенетических механизмов
В медицине имеется немало примеров, когда патологический процесс может принести организму пользу. Например, такое тяжелое заболевание, как серповидно-клеточная анемия, возникающая в результате наследственного дефекта синтеза гемоглобина, играет саногенетическую роль при малярии. У больных с серповидно-клеточной анемией наряду с нормальными гемоглобинами А, А2 и F имеется патологический гемоглобин S, восстановленная форма которого обладает значительно меньшей растворимостью, чем у нормальных гемоглобинов. В результате в венозной части капиллярного русла, где парциальное давление кислорода резко снижается, гемоглобин переходит в полукристаллическое состояние и принимает форму так называемых тактоидов, имеющих вид полумесяца. Это приводит к искажению формы эритроцитов (вид серпа), их разрушению и возникновению тяжелой гемолитической анемии. Однако, если концентрация гемоглобина S в крови не превышает 45% от общего количества гемоглобинов, указанные изменения произойдут только в том случае, если во вдыхаемом воздухе резко уменьшится парциальное давление кислорода (восхождение в горы, ныряние и т.д.). В обычных же условиях это заболевание сводится к бессимптомному носительству гемоглобина S. Серповидно-клеточная анемия широко распространена в так называемом «малярийном» поясе Земли, причем замечено, что болеющие ею обладают повышенной устойчивостью к малярийному плазмодию. Дело заключается в том, что возбудитель малярии требует для своего развития большого количества кислорода, в связи с чем в эритроцитах, в которых находится плазмодий, развивается гипоксия. В этих условиях происходит выпадение гемоглобина в виде тактоидов, эритроциты гибнут, а вместе с ними погибают и возбудители малярии. Таким образом, в данном случае налицо наследственно закрепленная саногенетическая роль патогенетического механизма.
Патогенетическая роль саногенетических механизмов
Нередко встречается картина, когда саногенетические механизмы играют патогенетическую роль, то есть ситуации, когда защита оборачивается другой стороной и сама ведет к прогрессированию патологического процесса или к гибели организма. Это может произойти, например, в следующих ситуациях.
Реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора. В данном случае дело заключается в том, что самые разные по своей этиологии патологические процессы могут иметь общее патогенетическое звено, причем такое, которое может инициировать стандартные саногенетические реакции, в результате чего саногенетический механизм перейдет в патогенетический, как, например, при снижении уровня почечного кровотока при спазме сосудов и усилении выработки ренина.
Недостаточная дифференцированнось механизмов саногенеза. При воздействии на организм болезнетворного фактора может происходить изменение антигенной структуры некоторых белков, в результате чего к ним вырабатываются разрушающие их антитела. Однако вследствие того, что антигенная структура измененных и нормальных белков имеет много общего, антитела, выработавшиеся к измененным белкам, могут взаимодействовать и с неизмененными и разрушать их. Разовьется аутоиммунный процесс, в основе которого лежит переход саногенетического механизма в патогенетический.
Локальное развитие саногенетических механизмов. При острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в участке сердечной мышцы, лишенном притока крови, следовательно, и кислорода, компенсаторно усиливается гликолиз, что носит несомненный саногенетический характер, поскольку позволяет мышечным волокнам ишемизированного участка сердца получить какое-то количество энергии. Однако такого усиления гликолиза в участках сердечной мышцы, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоной ишемии и окружающими тканями возникает высокая разность электрических потенциалов, что может привести к развитию сердечных аритмий, в том числе и неизбежно ведущей к смерти фибрилляции желудочков сердца. Таким образом, локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.
Генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов. Этот тип перехода механизмов саногенеза в патогенез можно проиллюстрировать на примере так называемых «болезней накопления», связанных с генетическими дефектами лизосомной системы.
Одной из основных функций лизосом является осуществление внутриклеточного пищеварения и избавления клетки от балластных веществ. Этот процесс осуществляется в основном путем формирования пищеварительной внутриклеточной вакуоли, которая сливается с лизосомой; последняя выделяет в полость этой вакуоли соответствующие ферменты, которые и осуществляют расщепление попавшего в вакуоль субстрата. В том случае, если субстрат не подвергается расщеплению, он остается в полости пищеварительной вакуоли и в конечном итоге вся вакуоль (вместе со слившейся с ней лизосомой) оказывается заполненной этим субстратом. Если в лизосомах имеется генетически обусловленный недостаток того или иного фермента, то пытаясь осуществить присущую им функцию переваривания чужеродных для клетки субстратов, лизосомы гибнут, превращаясь в «мешочки» с нерасщепленным субстратом. Эти «мешочки» заполняют всю клетку, которая тоже погибает. Именно таким путем развивается ряд тяжелых заболеваний (сфинголипидоз, мукополисахаридоз), при которых клетки центральной нервной системы заполняются нерасщепленными сфинголипидами или мукополисахаридами. Этот же механизм, по мнению Де Дюва. лежит в основе развития атеросклероза (в результате генетически детерминированного дефекта ферментов, расщепляющих холестерин в лизосомах клеток сосудистой стенки). Таким образом, в результате генетического дефекта защитный механизм переходит в тяжелейший патологический процесс.
Это лишь некоторые причины перехода саногенетических механизмов в патогенетические. С дальнейшим развитием учения о саногенезе они, несомненно, будут уточняться.