Что такое сепсис крови

Сепсис

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Источник

Сепсис

Что такое?

Сепсис (заражение крови) является гнойно-септическим заболеванием крови, характеризующимся проникновением и циркуляцией инфекционных агентов в кровотоке. Инфекция вызывается различными чужеродными микроорганизмами, чаще стафилококками, стрептококками, пневмококками и кишечной палочкой. Попадание возбудителей в общий кровоток человека происходит при повреждении кожных и слизистых барьеров в организме. Подобная ситуация может возникнуть при несвоевременном лечении локального воспаления (например, флегмоны или фурункула), осложненных родах и хирургических абортах, а также при несоблюдении стерильности во время оперативных вмешательств.

Сепсис является серьезной патологией, угрожающей жизни человека. При несвоевременном лечении сепсис может перейти в особо опасную форму – септический шок. При септическом шоке вероятность летального исхода составляет порядка 90%. Именно поэтому важно знать проявления заражения крови и обращаться за медицинской помощью при любом подозрении на заболевание.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса очень обширна и зависит от места проникновения и разновидности возбудителя инфекции, а также активности воспалительного процесса. Однако можно выделить общие, присущие всем формам признаки заболевания:

Важно уметь дифференцировать сепсис от инфекционно-токсического (септического) шока. Ведь именно септический шок приводит к необратимым изменениям, в том числе смерти.

Определить патологию можно по следующим проявлениям:

Причины сепсиса

Главная причина развития сепсиса – внедрение в организм болезнетворных микроорганизмов (возбудителей инфекции). Однако в здоровом организме наличие патогенной микрофлоры далеко не всегда приводит к заражению крови. Иммунная система человека способна побороть инфекцию, не допустив развитие сепсиса. Высокая вероятность возникновения патологии имеется лишь у людей с ослабленной иммунной защитой, например, у больных, страдающих длительными хроническими заболеваниями.

Факторы, способствующие заражению крови:

Отметим, что сепсисом может осложниться любое воспалительное заболевание в организме, однако чаще всего заражение крови возникает после обширных повреждений и травм, ожогов, пневмонии, гнойных форм ангины или отита, ВИЧ-инфекций и злокачественных новообразований.

Источник

Заражение крови

Причины заражения крови

Развитие заражения крови после поражения организма возбудителями заболевания бывает в большей степени спровоцировано не столько болезнетворными свойствами патогенного микроорганизма, сколько ослабленным состоянием иммунитета пациента. Если у человека иммунная система серьезно пострадала по причине наличия у него кого-либо хронического вялотекущего заболевания, а также из-за того, что в недавнем прошлом он потерял много крови или перенес полостную операцию, то он находится в группе риска получить заражение крови. Чем хуже иммунная система пациента справляется со своими функциями, тем выше вероятность того, что болезнетворные бактерии не будут локализованы в одном лишь органе, а распространятся с током крови по всему его организму.

Если говорить о конкретных причинах, провоцирующих развитие у пациента сепсиса, то к их числу могут относиться:

Имеет смысл отдельно упомянуть о том, насколько высок риск появления признаков заражения крови после прерывания беременности или родов: в этом случае болезнетворные микроорганизмы «внедряются» в тело женщины через слизистую оболочку, выстилающую матку изнутри. Именно по этой причине смертность женщин вследствие подпольно произведенного аборта была столь высока в те годы, когда прерывание беременности еще не было узаконенной процедурой.

Симптомы заражения крови

Вне зависимости от того, активность какого именно патогенного микроорганизма спровоцировала развитие сепсиса, симптомы заражения крови всегда одни и те же:

Признаки заражения крови постепенно нарастают – у пациент могут постепенно проявиться почечная, сердечная, дыхательная и другие виды недостаточности. Анализ крови выявляет повышенную концентрацию в ней белых кровяных телец и резко увеличенную СОЭ.

Выявление и лечение заражения крови

Диагностика данной патологии помимо определения у пациента признаков заражения крови предусматривает всевозможные мероприятия по выявлению в крови возбудителей инфекции, а также обнаружению очагов заражения в различных тканях и органах. Чем раньше будет поставлен корректный диагноз и начато квалифицированное лечение сепсиса, тем больше вероятность того, что выздоровление будет полным и не отдаленным по времени.

Что касается лечения заражения крови, то оно непременно предусматривает прием лекарств, направленных на подавление болезнетворных бактерий или грибков – в зависимости от того, какими именно возбудителями была спровоцирована инфекция. Необходима также терапия, направленная на устранение симптомов интоксикации организма. Порой бывает не обойтись без переливания донорской крови. В отсутствие лечения заражения крови существует реальный риск для жизни и здоровья пациента.

Источник

Что такое сепсис крови

13 сентября во всем мире отмечается день борьбы с сепсисом. Врачи Группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА» рассказали о том, почему развивается это заболевание и как его избежать.

Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде системного воспаления на бактериальную, вирусную или грибковую инфекцию. Сепсис является одной из форм такой реакции, при которой в ответ на локальный инфекционный процесс развиваются как минимум два симптома синдрома системной воспалительной реакции (ССВР): повышение температуры, учащение сердцебиения и дыхания, рост числа лейкоцитов в крови.

Почему развивается сепсис? Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложненное течение местных гнойных заболеваний (например, фурункула). Как правило, сепсис является осложнением раневого или воспалительного процесса. Он может развиться у любого человека с инфекцией. Обычно иммунная система справляется с заражением, но на фоне снижения иммунитета повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения, такие как:

беременные женщины и новорожденные

госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом

пациенты после операций, приема иммунодепрессивных препаратов, большой кровопотери

люди, получившие тяжелые травмы и обширные повреждения

Ситуация усугубляется устойчивостью микроорганизмов к антибиотикам. Так, по данным ВОЗ, три из десяти случаев смерти в результате неонатального сепсиса предположительно вызваны лекарственно устойчивыми патогенами.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают и вторичный сепсис. Сепсис может проявляться по-разному — в зависимости от типа возбудителя и состояния здоровья человека. К общим признакам, на которые стоит обратить внимание для ранней диагностики, относятся лихорадка, бледность кожных покровов, изменение дыхания, увеличение ЧСС, похолодание конечностей, снижение давления.

Диагноз сепсиса устанавливается на основании сочетания признаков, в числе которых изменение температуры, артериального давления, наличие очага воспаления, положительный посев крови на патогенную культуру и др.

Основными методами профилактики этого заболевания являются соблюдение правил личной гигиены и требований санитарной безопасности, надлежащее применение антибиотиков и внимательное отношение к своему здоровью (хотя зачастую сепсис протекает молниеносно, есть и такие формы, при которых воспаление длится месяцами). Если своевременно начать терапию или провести хирургическое вмешательство, сепсис можно вылечить, сократив количество и степень тяжести осложнений, а также период восстановления.

Источник

Публикации в СМИ

Сепсис

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.

Этиология и эпидемиология • Условно-патогенная флора — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция • Больные сепсисом обычно не заразны • Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менингококковая инфекция) характерно наличие так называемых «септических форм» (симптоматика сепсиса). Однако диагноз «сепсис» в этих случаях не ставят, поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих. Кроме того, вышеперечисленные заболевания имеют, в отличие от сепсиса, специфическую морфологическую и клиническую картину.

Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Лекарственная терапия

• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.

• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Код вставки на сайт

Сепсис

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.

Этиология и эпидемиология • Условно-патогенная флора — стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция • Больные сепсисом обычно не заразны • Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менингококковая инфекция) характерно наличие так называемых «септических форм» (симптоматика сепсиса). Однако диагноз «сепсис» в этих случаях не ставят, поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих. Кроме того, вышеперечисленные заболевания имеют, в отличие от сепсиса, специфическую морфологическую и клиническую картину.

Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Лекарственная терапия

• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.

• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Источник