Что такое сепсис в ветеринарии
Сепсис (sepsis)
Сепсис (sepsis) – общее патологическое состояние животного, возникающее вследствие поступления в кровь из первичного инфекционного очага различных микроорганизмов или их токсинов.
Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики.
Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патологическим изменениям – сепсис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).
Клинические признаки. Сепсис с метастазами развивается чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец и реже у лошадей. Он характеризуется развитием метастатических абсцессов, повышением до 40 °С и выше температуры тела и снижением ее утром почти до нормы. Иногда приступы лихорадки бывают с 2–3-дневными перерывами. У животных появляется озноб в виде мускульной дрожи с последующим потением головы или части туловища. Они угнетены, отказываются от корма. Отмечается нарушение сердечной деятельности.
Сепсис без метастазов – наиболее тяжелая форма. Он протекает остро (иногда молниеносно), чаще со смертельным исходом. Животные очень сильно угнетены, больше лежат, отказываются от корма и воды, быстро худеют, страдают от лихорадки постоянного типа. Слизистые оболочки имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Наблюдаются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей, которые чаще болеют этой формой сепсиса, явлениями колик, лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов, эозинофилия.
Диагноз ставится по клиническим признакам и по исследованию крови.
Лечение. Необходимо прежде всего удалить или обезвредить септический очаг. С этой целью рассекают или вскрывают раневые карманы и затоки, удаляют омертвевшую ткань, вскрывают флегмону. Все операции проводят с обезболиванием. Полости тщательно промывают антисептическими растворами. Применяют симптоматическое лечение. Вводят внутривенно антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные средства, повышающие резистентность организма (кальция хлорид, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витаминные препараты). Внутримышечно назначают антибиотики (до 15–20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы). Лошадям показана сыворотка по Кадыкову, а крупному рогатому скоту – 30%-ный спирт с 40%-ной глюкозой. Применяют реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл на 1 кг массы тела животного, особенно при хрониосепсисе и сепсисе с метастазами.
Что такое сепсис в ветеринарии
СЕПСИС
Сепсисом называют инфекционно-токсический процесс, воз-пикающий под влиянием всасывания из первичного инфекцион- ного очага микробов, их токсинов и продуктов распада тканей и вызывающий функциональные и морфологические изменения в нервной системе, тканях и органах организма. По клиническим и патологоанатомическим изменениям сепсис подразделяют на на пиэмию (сепсис с метастазами), септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиэмию (смешанная форма).
В зависимости от локализации первичного очага различают сепсис раневой, артрогенный, урогенный, послеродовой, перитониальный и т. д.
Этиология. Возбудителями сепсиса являются стафилококки, стрептококки, реже гнилостные и анаэробные микробы при ра-нах, флегмонах, открытых переломах, обширных ожогах, гнойны артритах и так далее. Способствуют развитию сепсиса несвоевременная хирургическая обработка ран, оставление в их полости инородных тел, мертвой ткани, несоблюдение асептики при операциях, истощение, переутомление животного и др.
Симптомы. При сепсисе с метастазами общее состояние животного тяжелое. Оно отказывается от корма, неохотно пьет воду. Дыхание учащено, пульс частый, малого наполнения. Для температуры тела характерны большие суточные колебания. Утром она может опускаться до нормы, а вечером повышается на 2-3°. У животного наблюдается мышечная дрожь, потливость. Колебания температуры отмечаются не только по часам, но и по дням, что связано с развитием метастазов.
Сепсис без метастазов протекает тяжелее, чаще заканчивается смертельным исходом. Животное больше лежит, отказывается от корма и воды, быстро теряет упитанность. Высокая температура тела удерживается у животного постоянно, давая небольшие суточные колебания. Дыхание и пульс учащены. В результате интоксикации организма у животных возможны проявления возбуждения (агрессивность, беспорядочные движения, плавательные движения в лежачем положении).
Лечение. При сепсисе оно должно быть комплексным и направлено на подавление микробов, борьбу с токсинами и нормализацию функции внутренних органов, ликвидацию септического очага.
Необходимо провести оперативное лечение патологического очага и обеспечить сток гнойному экссудату, удалить мертвые ткани и инородные тела, назначить для лечения средства химической и биологической антисептики. Одновременно внутримышечно назначают антибиотики, внутрь сульфаниламидные препараты, внутривенно раствор кальция хлорида, глюкозы, гексаме-тилентетрамина. В рацион вводят легкоусвояемые богатые витаминами корма.
Что такое сепсис в ветеринарии
Сепсис (Sepsis)
Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, представляющее собой своеобразную реакцию организма на постоянное или периодическое поступление из какого-нибудь септического очага в кровь микробов, их токсинов и продуктов распада тканей.
Причины. Возбудителями сепсиса чаще являются стафилококки и стрептококки, реже гнилостные н анаэробные микробы.
Источником общей гнойной инфекции могут быть открытые переломы, обширные ожоги, раны, флегмоны, гнойные артриты, тендо-вагиниты и другие гнойные воспалительные очаги.
Развитию сепсиса способствуют: запоздалое рассечение инфицированных ран, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах, недостаточное раскрытие раневых карманов, оставление в ране инородных тел, мертвых тканей и затеков гноя, грубое нарушение покоя раны, несоблюдение асептики при операциях, истощение, переутомление животного, гипо- и авитаминозы.
Классификация сепсиса. По характеру возбудителя, локализации первичного очага инфекции, времени развития, течению, клиническим признакам и патологоанатоммческнм изменениям различают следующие разновидности сепсиса: по характеру возбудителя — стрептококковый, стафилококковый, колпбациллярный, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекция _ раневой, артрогеиный, остеогенный, послеродовой, уроненный, перптонеальиый, крпптогенный, т. е. с невыясненной этиологией; по времени развития — ранний (развившийся до 10—14 дней с момента повреждения) И поздний (развившийся позже 2 нед с момента повреждения); по течению — острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патолого-анатомическим изменениям — сепсис с метастазами (пиемия) и сепсис без метастазов (септицемия).
Патогенез. На возникновение, развитие и течение сепсиса влияют: 1) микробиологический фактор, т. е. вид, вирулентность, доза н длительность воздействия попавших в организм микробов;
2) очаг внедрения инфекции, т. е. характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в первичном очаге п т. д.;
3) устойчивость организма к воздействию микробов.
Из трех названных условий решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние организма больного животного и прежде всего состояние его нервной системы.
Первичный септический очаг и образующиеся в нем токсические продукты (токсины, продукты распада тканей и др.), являясь источником раздражения центральной нервной системы, нарушают взаимную связь между ее возбуждением и торможением, т. е. вызывают функциональные расстройства центральной нервной системы. Последним к предопределяются условия, при которых микробы оказываются способными преодолеть защитные силы организма. Такими условиями являются: повышение проницаемости барьеров п сенсибилизации организма, снижение активности фагоцитов, нарушение обмена веществ и кроветворения.
У больных сепсисом не отмечается каких-либо специфических патологоанатомических изменений, у них обычно обнаруживают тромбофлебиты, гнилостный распад тканей, кровоизлияния, дегенеративные изменения внутренних органов, а при сепсисе с метастазами — гнойники.
Клинические признаки. В начале заболевания клинические признаки метастазпрующего и иеметастазнрующего сепсиса сходны. У больных жппотньтх повышается температура тела (до 40° С и выше), нарушается аппетит, выражены угнетение И общая слабость. Однако в ближайшие 2—3 дня по виду лихорадки уже можно судить о характере сепсиса. При метастазирующем сепсисе лихорадка реципирующая, с колебаниями до 2—3° С, при сепсисе без метастазов она более постоянная, колебания температуры не превышают 0,1—ГС. Кроме того, при сепсисе с метастазами развиваются множественные гнойники в различных тканях и органах.
Наиболее частыми общими признаками сепсиса являются: угнетение и потливость животного, прогрессирующее ухудшение его общего состояния, расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (частый, слабого наполнения пульс, отеки, тромбофлебиты и др.). Кроме того, значительно меняется состав крови (уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, ускоряется РОЭ, нарастает лейкоцитоз, наблюдается сдвиг Лейкоцитарной формулы влево), нарушается функция паренхиматозных органов (почек, печени и др.), в моче появляется белок, развивается желтуха, возникают упорные септические поносы.
Поверхность ран при развитии сепсиса сухая, безжизненная, грануляции в ране развиваются плохо, на них появляются налеты, некрозы.
При сепсисе возможны следующие осложнения: септические кровотечения, тромбоэмболии артерий, септический эндокардит, пневмонии, пролежни. Затяжной раневой сепсис нередко переходит в травматическое (гнойно-раневое) истощение, иногда достигающее крайних степеней.
При постановке диагноза на сепсис необходимо исключить гнойно-резорбтивную лихорадку. Последняя возникает при всасывании из гнойного очага продуктов распада тканей и микробных токсинов и клинически проявляется повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, угнетением животного, т. е. симптомами, характерными для интоксикации. После вскрытия гнойника и удаления мертвых тканей температура у животного быстро снижается до нормы. Следовательно, гнойно-резорбтивную лихорадку нужно рассматривать как предсептическое состояние.
Прогноз. Он всегда зависит от вида сепсиса. При сепсисе без метастазов, т. е. при септицемии, прогноз неблагоприятный, при сепсисе с метастазами, т. е. при пиемии, — сомнительный. При установлении прогноза необходимо учитывать состояние графика температуры и пульса. Если у больного животного кривая температуры падает, а кривая пульса поднимается, то такое его состояние принято называть клиническим крестом смерти.
Лечение. При сепсисе применяют комплексную этпопатогенети-ческую терапию, включающую местное лечение первичного очага и общую противосептическую терапию.
Задачей местной терапии является устранение первичного очага как основного источника поступления в кровь токсинов, продуктов распада тканей и микробов. Оно включает оперативное вмешательство (рассечение ран, вскрытие флегмон, ликвидацию затеков гноя, удаление мертвых тканей и инородных тел), обработку раны химико-биологическими препаратами (применение антибиотиков и химических антисептиков) и предоставление покоя для раны.
Общая терапия заключается в применении противосептических средств и средств, улучшающих состояние центральной нервной системы и повышающих резистентность организма. Из противосептических средств наиболее часто применяют следующие антибактериальные и антитоксические препараты.
I. Антибиотики: 1) пенициллин внутримышечно в 0,5%-ном растворе новокаина в дозах из расчета на 1 кг массы животного — для крупного рогатого скота и лошадей 2—3 тыс. ЕД, для телят 6—8 тыс. ЕД, для овец 4—6 тыс. ЕД, для свиней 5—10 тыс. ЕД; первые 2—3 дня пенициллин вводят дважды в сутки (через Ю—12 ч), а в последующие дни — один раз в сутки; следует, однако, иметь в виду, что при септических процессах выведение антибиотиков из организма ускоряется, особенно у овец; 2) бицил-лин-3 (пролонгированный препарат пенициллина) внутримышечно в д0зе 4—5 тыс. ЕД на 1 кг массы животного раз в трое суток;
3) стрептомицин внутримышечно в дозе 2—3 тыс. ЕД на 1 кг массы животного в 0,5%-ном растворе новокаина через каждые 10—12 ч;
4) биомицин, террамицин внутрь в порошке или таблетках в дозе 2—3 г на прием 3—4 раза в сутки.
П. Сульфаниламидные препараты: 1) сульфазол с карбонатом натрия и глюкозой по прописи Оливкова (на одну внутривенную инъекцию лошади или корове) — сульфазол и карбонат натрия по 5 г, уротропин 15 г, глюкоза 50 г, вода дистиллированная 200 мл; 2) сульфазол и норсульфазол лошадям и крупному рогатому скоту внутрь в дозах 0,3—0,5 г; стрептоцид при сепсисе малоэффективен.
III. Камфарная сыворотка по прописи И. И. Кадыкова — камфара 4—5 г, спирт винный ректификованный 300 г, глюкоза 60 г, 0,8%-иый раствор хлорида натрия 700 мл; ее вливают внутривенно два раза в день в дозе — для лошадей по 250—300 мл, для крупного рогатого скота по 400—500 мл.
Из средств патогенетической терапии применяют внутривенно новокаин в виде 0,25%-ного или 0,5%-ного раствора в дозе 1 мл па 1 кг массы животного.
С целью повышения сопротивляемости организма показаны повторные переливания крови небольшими дозами (по 1—1,5 л крови на инъекцию лошади или корове).
Кровь не только повышает реактивность организма, но и уменьшает интоксикацию, анемию, повышает иммунобиологические силы организма.
Наряду с указанными видами терапии больному животному предоставляют покой, дают легкопереваримый, богатый витаминами корм: хорошее сено, пророщенный овес, морковь, болтушку из отрубей.
Профилактика. Для профилактики сепсиса первостепенное значение имеют правильная хирургическая обработка ран и своевременное лечение гнойных заболеваний. Для лечения последних целесообразно применять антибиотики и методы патогенетической терапии (новокаиновые блокады). Больных животных следует обеспечивать полноценным витаминизированным кормом, хорошими условиями содержания и заботливым уходом за ними.
Что такое сепсис в ветеринарии
Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе-ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.
Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.
Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние орга-низма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.
Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.
Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте- риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.
На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенси- рованный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.
Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.
Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.
Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разработаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, на нормализацию всех функциональных наруше-ний. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.
В комплекс противосептической терапии входят следующие общие и местные мероприятия.
1. Мобилизация защитных сил организма, улучшение питания и снижение ацидоза. С этой целью животное обеспечивают легко-переваримым витаминизированным, ощелачивающим кормом: пророщенный овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой соды (крупным животным до 30-40 г), морковь и другие овощи, содержащие витамины.
При тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадке и особенно при сепсисе развивается токсический, а нередко и алиментарный авитаминоз. В результате этого ослабляются иммуногенез и антитоксическая функция печени, ухудшается фагоцитарная активность. Особенно резко понижается резистентность к инфекции при дефиците ретинола, так как эпителий утрачивает барьерные свойства, и микробный фактор проникает через него во внутреннюю среду организма.
Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные нарушения и повысить регенеративно-восстановительные процессы, улучшить функцию органов и систем. Поэтому кроме витаминов, поступающих с кормами, необходимо парентерально вводить в утроенной дозе витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин.
Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианкобаламина возрастает при сочетании их с пентоксилом, метил- урацилом или продигиозаном. При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, восстановительно-регенеративные процессы, ускоряется синтез антител и скорее повышается общая сопротивляемость.
Метаболический и алиментарный ацидоз устраняют исключением из рациона силоса и других кислых кормов, инфузией бикарбоната или трисамина (ТНАМ).
Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выраженной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном процессе и особенно при сепсисе внутривенно вводят 1-5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20-30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости.
Недостаток натрия восполняют введением 10%-ного натрия хлорида в дозе 1,5-2 мэкв/л на 1кг массы животного в сутки (А. П. Колосов, В. И. Немченко).
2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов. Это может быть достигнуто следующими лечебными мерами. В начале септического процесса целесообразно внутривенно перелить совместимую кровь, консервированную 10%-ным раствором кальция хлорида 1:10 или 10%-ным раствором натрия салицилата 2 : 10 (крупным животным 1000-2000 мл, мелким 50-100 мл). Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизированных ангиоре-цепторов нервных центров и развития коллоидоклазического шока, переливание лучше осуществлять капельно или медленно струйным способом при обязательном добавлении к 1000-2000 мл консервированной крови соответственно 1,25-2,5 мл новокаина или введении за 15-20 мин до переливания крови в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл/кг. Переливание крови следует делать через день.
Под влиянием систематического переливания крови повышается реактивность организма, активизируются иммунобиологические процессы и функция кроветворных органов, снижается интоксикация. В фазе выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы переливание крови, особенно струйное, может уси-ливать явления декомпенсации паренхиматозных органов и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани. В таких случаях возможно только капельное переливание совместимой цитратно-новока- инизированной крови в половинных, указанных выше дозах.
Целесообразно внутривенно вводить 33%-ный этиловый спирт на изотоническом растворе натрия хлорида через день. Лечебный эффект от внутривенных инъекций алкоголя обусловлен бактерицидным действием и стимулирующим влиянием на реактивные процессы организма. Однако продолжительное применение алкоголя может вызвать перераздражение ретикулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на функциональном состоянии печени.
3. Меры по устранению обезвоживания сводятся к введению инфузионных жидкостей, в том числе и крови, плазмозаменителей, а также к обеспечению животного свежей водой вволю. Объем вводимой жидкости в течение суток должен корректироваться с количеством выделенной мочи, гноя, пота и жидкого фекалия. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет общего объема инфузионно вводимой жидкости составляет 30-40 мл на 1 кг массы животного на сутки. Для крупных животных массой 400 кг суточная инфузия жидкости составит примерно 15-16 л.
4. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нормализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии. Для этого делают новокаиновые блоки симпатических ганглиев и нервных сплетений (краниальный, средний шейный, звездчатый, симпатические ганглии), эпиплевральный блок по В. В. Мосину, внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздействия на септические очаги головы, брюшной и тазовой полостей, мочеполовых органов и тазовых конечностей используют внутрикаротидные инъекции упомянутых растворов. Для снятия перевозбуждения нервных центров целесообразно внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида (крупным животным 100-150 мл) ежедневно в течение трех дней, а затем в зависимости от клинического состояния и с учетом возможности появления бромизма.
5. Подавление инфекции в организме целесообразно проводить по следующей методике. Животному, страдающему сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно повышенные дозы бензилпени- циллина натриевой соли 2500-3000 ЕД/кг в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина или морфоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10-20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Перед введением целесообразно определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
Через час после внутривенного введения антибиотика инъецируют внутримышечно, с учетом чувствительности микробов, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо мономицин и др.
Для более успешного подавления микробов целесообразно сочетать антибиотикотерапию с внутривенным медленным введением растворимых сульфаниламидов (5-10%-ный раствор норсульфазола, 10-20%-ный раствор этазола). Целесообразно дать внутрь сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые легко всасываются и обеспечивают длительно высокую терапевтическую концентрацию в крови и тканях.
4. Нейтрализация и выведение токсинов из организма. Отмеченные выше витаминотерапия, переливание крови, внутривенное введение гидролизатов, полиглюкина, реополиглюкина и «камфорной сыворотки» в известной степени снижают интоксикацию. Кроме них, можно внутривенно вводить 40%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с кофеином (крупным животным первого 15-20 г, второго 2-3 г, мелким соответственно 0,3-2 мл и 0,2-0,3 г). Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции, является нежным диуретиком.
4. Симптоматическое лечение сводится к применению соответствующих медикаментозных средств, направленных на улучшение функционального состояния вовлеченного в процесс органа.
5. Местное лечение септического очага должно преследовать создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада (дренирование, контрапертуры, использование средств осмотерапии, протеолитических ферментов); иссекают мертвые ткани; местно применяют антимикробные средства; делают короткие новокаин-антибиотиковые блокады.
Профилактика сепсиса. Необходимы ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.