Что такое симпатическая боль
Боль симпатическая
Смотреть что такое «Боль симпатическая» в других словарях:
Боль отражённая — боль из внутренних органов, ощущаемая в зонах Захарьина Геда (участках кожи, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга, что и повреждённый орган). * * * Син.: Боль реперкусионная. Ввиду того что симпатическая иннервация внутренних органов… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Симпатическая беременность — (Синдром Кувад) состояние, при котором близкий к беременной женщине человек (чаще всего партнёр) переживает те же симптомы и отклонения в поведении, что и она. Симптомы могут включать боль в животе, несварение желудка, изменения… … Википедия
СИНДРОМ КАУЗАЛГИИ — мед. Синдром каузалгии болевой синдром, обусловленный повреждением периферического нерва и раздражением его симпатических волокон, проявляется интенсивными болями жгучего характера, сосудодвигательными и трофическими нарушениями зоны его… … Справочник по болезням
ВВГБТАТНВЦ-АЯ — HEt BHiH С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РИ»И рягцхш^чпт* dj ^LbH [ljii vmrlu+W 0*1 WII» *П* ЬмК Риг, П. С«ема хала волокон симпатической системы (вариант no Toldt y н MQltcr y), 1 нс, 12,… … Большая медицинская энциклопедия
Нервная система* — свойственная всем многоклеточным животным, за исключением губок, система органов, управляющая деятельностью остальных органов животного и объединяющая эту деятельность, воспринимающая изменения, совершающиеся во внешнем мире или теле животного, и … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Нервная система — свойственная всем многоклеточным животным, за исключением губок, система органов, управляющая деятельностью остальных органов животного и объединяющая эту деятельность, воспринимающая изменения, совершающиеся во внешнем мире или теле животного, и … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Лемод — Действующее вещество ›› Метилпреднизолон* (Methylprednisolone*) Латинское название Lemod АТХ: ›› H02AB04 Метилпреднизолон Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A16 Туберкулез органов дыхания, не… … Словарь медицинских препаратов
Дексаметазон — Статья инструкция. Текст данной статьи практически полностью повторяет инструкцию по применению лекарственного средства, предоставляемую его производителем. Это нарушает правило о недопустимости инструкций в энциклопедических статьях. Кроме того … Википедия
НЕРВЫ — НЕРВЫ, периферическая часть нервной системы, проводящая импульсы от центральной нервной системы к периферии и обратно; расположены они вне черепно позвоночного канала и в виде канатиков расходятся по всем отделам головы, туловища и конечностей.… … Большая медицинская энциклопедия
Синдром вегетативной дисфункции
Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.
При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.
Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.
Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.
Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.
Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.
Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:
Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:
Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.
Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.
Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.
Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы: телесные симптомы психотического расстройства
Соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы называют заболевание, сопровождающееся признаками нарушения работы внутренних органов. Однако многочисленные обследования отвергают наличие органической патологии: состояние обусловлено психогенной природой.
Нередко понятие замещается терминами вегетососудистая дистония или нейроциркуляторная дистония, отсутствующие в официальной международной медицинской классификации. МКБ-10 причисляет соматоформную дисфункцию к невротическим расстройствам, определяя кодом F 45.3.
Механизм формирования
Вегетативная нервная система является главным регулятором деятельности внутренних органов, сосудов и желез. Поэтому часто данную систему называют висцеральной. ВНС регулирует работу органов соответственно изменениям условий окружающей среды.
Вегетативная система представлена двумя отделами: симпатическим и парасимпатическим, которые оказывают взаимопротивоположное действие:
Оба отдела оказывают противоположное действие на внутренние органы.
Орган
Симпатическая НС
Парасимпатическая НС
Тахикардия, усиление силы сокращений
Брадикардия, снижение силы сокращений
Сужение органных, расширение мышечных сосудов
Расширяет сосуды гениталий, мозга; сужает коронарные, легочные артерии.
Тормозит перистальтику, синтез ферментов
Усиливает перистальтику, синтез ферментов
Расширение бронхов, гипервентиляция легких
Сужение бронхов, снижение вентиляции
Стимулирует выделение слюны
Противоположное воздействие систем при сбалансированной работе помогает уравновесить состояние внутренних органов.
ВНС не поддается человеческой воле. Например, мы не можем заставить сердце перестать биться. Но деятельность вегетатики подчиняется воздействию стрессовых факторов. Это легко проверить. Вспомните, как начинает «тарахтеть» сердце, когда вам страшно. Во рту пересыхает, появляются кишечные колики, усиливаются позывы к мочеиспусканию. Это активизируется симпатический отдел, мобилизуя защитные ресурсы организма. 
Страх ушел – сердце успокоилось, нормализовалось дыхание. Это заслуга парасимпатики.
Проблемы начинаются, когда разобщается деятельность обоих отделов. Причин подобного дисбаланса существует несколько:
Дисгармония деятельности ВНС запускает формирование соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы. Снижается контроль вегетатики над органами. Работа их нарушается, рождая болезненные симптомы, однако органические изменения отсутствуют. Главной причиной становится стресс.
Соматические симптомы являются способом переживания стрессовых ситуаций на физиологическом уровне. Об этом говорил еще Адлер, разработавший концепцию символического языка органов. Теория гласила: системы органов специфически отзеркаливают психические процессы.
Общая картина расстройства
Главным признаком расстройства является появление соматических симптомов, затрагивающих одну или несколько органных систем. Патологические проявления множественные, напоминают клинику отдельного заболевания, но отличаются размытостью, неопределенностью, быстрой изменчивостью.
Особенностью изложения жалоб пациентами становится особый драматизм. Больные предъявляют симптомы эмоционально ярко, преувеличенно, используя всевозможные эпитеты. Они посещают огромное количество врачей различных специальностей, требуют назначения обследований. Когда обследования опровергают наличие физической патологии, пациент противится данной новости, уверен в ошибке обследования и продолжает дальнейшую бурную лечебно-диагностическую деятельность. Нередко больные тратят на «лечение» годы до установления правильного диагноза.
Подобные люди довольно чувствительны к собственным ощущениям, склонны гипертрофировать их, нередко вызывают скорую помощь, подвергаясь госпитализации. Многочисленные обследования, неэффективность лечения подпитывают уверенность больных в наличии заболевания. Подобная ситуация вызывает недоверие к отдельным специалистам и собственно медицине.
Соматические симптомы дисфункции
Главными органами-мишенями соматоформной дисфункции становятся сердце, легкие, пищеварительный тракт.
Частыми жалобами являются сердечные боли, лишенные четкой локализации. Кардиалгиям приписывают различный характер: колющий, режущий, ноющий, сжимающий, давящий, «пекучий». Интенсивность вариабельна: от неприятной до мучительной, лишающей сна. Боль способна сохраняться несколько минут или часов, захватывает область лопатки, руку, правую часть грудной клетки.
Причиной возникновения болевых ощущений становится переутомление, волнение, погодные изменения. Таковые проявляются после физической нагрузки. Данное обстоятельство важно учитывать при дифференцировании СД ВНС со стенокардией, характеризующейся появлением болевого синдрома во время физической активности.
Кардиалгиям сопутствует тревога, беспокойство, слабость, вялость. Появляется ощущение нехватки воздуха, внутренняя дрожь, тахикардия, усиленное потоотделение. 
Возможно ощущение изменения ритма. Тахикардия обычно ограничивается пределами 90-140 ударов за минуту, но отличается ситуативностью. Провоцируется она изменением положения тела, приемом крепкого чая, кофе, спиртными напитками или курением. Быстро проходит. Нередко возникает чувство замирания, перебоев работы сердца.
Давление при соматоформной дисфункции повышается до разумных пределов, многократно изменяется днем, ночью и утром стабилизируется.
Показательным симптомом дыхательной системы становится одышка, обусловленная состоянием эмоционального напряжения. Появляется давящие ощущения в груди. Сложно сделать вдох. Больной испытывает нехватку воздуха. Переживая это, человек, страдающий соматоформной дисфункцией, постоянно проветривает помещения, ощущает дискомфорт, находясь в закрытых пространствах.
Больных сопровождает частое, поверхностное дыхание, прерываемое периодическими глубокими вздохами. Случаются приступы невротического кашля.
Изменения пищеварительной системы характеризуются:
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы может сопровождаться икотой, носящей навязчивый и довольно громкий характер.
СД ВНС провоцирует расстройства мочеиспускания. Учащаются позывы, появляется необходимость опорожнить мочевой пузырь при отсутствии туалета. Характерны сложности мочеиспускания в общественных туалетах.
Прочие признаки расстройства проявляются субфебрильной температурой, суставными болями, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Часто больных мучает бессонница, они становятся раздражительными, возбудимыми.
Следует отметить, что симптомы соматоформной дистонии провоцируются стрессами, нервным перенапряжением и не вызываются обстоятельствами, обуславливающие проявления реально существующего заболевания.
Соматоформная дисфункция ВНС обладает следующими особенностями:
Сопутствующие психические расстройства
Соматоформная дисфункция сопровождается другими психическими нарушениями.
Нередко заболеванию сопутствуют фобические расстройства. Характерен страх смерти, агорафобия, канцерофобия, боязнь покраснеть.
Панические атаки – чрезвычайно частый спутник расстройства. Обуславливается состоянием сверхмощного страха и эмоционального напряжения. Характеризуется увеличением интенсивности симптомов заболевания. Нередко провоцирует развитие деперсонализации, страх потери сознания, сумасшествия, смерти.
Генерализованное тревожное расстройство вызывает сильнейшую напряженность, беспокойство, рождает опасения по поводу будущего. Помимо характерных проявлений заболевания, способствует развитию идеаторно-эмоциональных явлений. Беспокоит головокружение, слабость, ощущение дурноты. Возможно развитие дереализации, когда существующие объекты кажутся ненастоящими, а также деперсонализации. Индивид становится гиперчувствительным, остро реагирует на посторонние стимулы, ожидая опасности. 
Классификация СД ВНС
Различают три формы расстройства, обусловленные преобладанием одного из отделов ВНС:
Ваготония характеризуется неравномерным распределением избытка подкожной жировой клетчатки. Кожа ваготоников цианотичная, влажная, холодная. Обладает мраморным оттенком. Больные быстро бледнеют и краснеют.
Ваготоники быстро утомляются. Их сопровождает постоянная сонливость, ощущение разбитости. Несмотря на это больных мучает бессонница. Характерны головокружения, депрессивные состояния.
Симпатикотоники обладают астенической конституцией. Преобладает сухость кожи, скудное потоотделение. Поведение сопровождается невротическими, истерическими реакциями. Пациенты становятся рассеянными.
Следующая классификация заболевания представлена формами течения процесса:
Пароксизмальная форма подразумевает развитие кризов. Симпатоадреналовый криз проявляется:
Проявления вагоинсулярного криза:
Лечение соматоформной дисфункции ВНС, прежде всего, проводят психиатры, клинические психологи, неврологи. Назначается рациональная психотерапия. Задача метода – помочь осознать больному взаимосвязь соматических симптомов и психогенных факторов, разъяснить безопасность дисфункции для физического здоровья, объяснить возможность коррекции состояния психотерапевтическими способами.
Пациентам назначают психотропное лечение. Препаратами выбора становятся нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Средства помогают снизить тревогу, нормализовать сон. Лекарства освобождают от эмоционального напряжения, апатии, восстанавливают активность, устраняют страхи, двигательное беспокойство, снижают болевой синдром. 
Кроме этого, от больного требуется соблюдение оздоровительного режима. Необходимо восстановить адекватное соотношение работы и отдыха, оптимизировать умственные и физические нагрузки. Обязательна профилактика гиподинамии, рекомендованы занятия активными видами спорта.
Больной должен соблюдать диету, разработанную относительно его формы расстройства. Назначается физиотерапевтическое лечение.
Комплексная, длительная, грамотная терапия расстройства обеспечивает вполне благоприятный исход болезни. Соматоформная дисфункция ВНС безопасна для соматического здоровья пациента, но искажает психологический фон, поэтому требует внимания и обязательного лечения.
Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли
К.м.н. А.В. Новиков, чл.-корр. РАМН, профессор Н.Н. Яхно
ММА имени И.М. Сеченова
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия». Включение рефлекторной симпатической дистрофии в группу так называемых симпатически поддерживаемых болей связано с тем, что в части случаев боль при КРБС прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют КРБС I и II типов. КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.
Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза. Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.
Клинические проявления КРБС
Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Спонтанная боль
Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.
Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Гипералгезия
Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых ｫспящимиｻ, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных ｫспящихｻ ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином ｫцентральная сенситизацияｻ.
В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механическая и холодовая.
Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).
Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.
Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.
Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 7080% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40ｰС, для холодовой 1015ｰС. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.
Отек. Пациенты описывают чувство отечности в конечности раньше других проявлений КРБС, хотя объективные тесты выявляют отек менее чем в половине случаев, что подтверждает роль нарушений чувствительности в генезе этого феномена. Впоследствии отечность действительно развивается в 70% случаев.
Изменение окраски кожи. Изменение окраски кожных покровов отмечается у всех больных с КРБС. Красная и багрово-красная окраска встречается на ранней стадии у 50% больных, также, но значительно реже, отмечается синюшно-багровая и синюшная окраска. При оценке окраски кожи в зависимости от сроков выявлено, что красная и багрово-красная окраска наиболее часто встречается в сроки от 1 до 6 мес. На поздних сроках заболевания отмечаются белая и бледно-красная окраска кожи.
Изменение температуры кожи. Нарушение терморегуляции отмечается у подавляющего числа больных с КРБС. По данным термографии разница в кожной температуре между больной и здоровой конечностью колеблется в интервале от 0,8 до 3ｰС. В сроки до 6 мес от начала заболевания кожная температура на пораженной конечности выше, чем на здоровой, у всех больных; после 6 мес температура снижается.
Нарушение потоотделения. Нарушение функции потоотделения отмечается практически у всех больных, при этом может встречаться как гипер- так и гипогидроз. Эти изменения наблюдаются на различных сроках заболевания, обнаружена взаимосвязь функции потоотделения, изменения окраски кожи и типа терморегуляции. Для гипогидроза характерна бледно-красная окраска и пониженная кожноая температура; при гипергидрозе окраска багрово-красная и синюшно-багровая, повышена кожная температура.
Трофические изменения. Трофические нарушения характеризуются различной частотой проявления: остеопороз 90%; артрит, артроз мелких суставов 93%; изменение скорости роста ногтей 42,5%; изменение скорости роста волос 27,5%; мышечные контрактуры 67,5%.
Двигательные нарушения. Проявляются слабостью, тремором и ограничением объема движений. Особого внимания заслуживают контрактуры. Первый симптом, на который обращают внимание пациенты, это повышение мышечного тонуса в пораженной конечности. Пациенты отмечают появление тугоподвижности в кисти или стопе, что субъективно описывается: конечность как будто смазана клеем. Таким образом, объем пассивных движений в конечности сохранен, а активные движения затруднены. Постепенно тугоподвижность нарастает и появляются ограничения не только активных, но и пассивных движений. Ограничение активных движений в конечности нередко связано также с болевым синдромом, который появляется либо усиливается при движении, периферическим парезом, связанным с повреждением нерва, отеком. При повышении мышечного тонуса объем пассивных движений сохранен полностью, но отмечается боль и тугоподвижность при активных движенях. В нашем исследовании повышение мышечного тонуса клинически или анамнестически отмечено у всех больных с КРБС. При формировании контрактуры появляется ограничение объема пассивных движений различной степени выраженности.
Выявлено два характерных комплекса вегетативно-трофических нарушений: первый окраска кожи багровая или красная, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй комплекс — окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.
Стадии заболевания. В течении КРБС выделяют три стадии без четкой привязанности к продолжительности каждой из них, которая индивидуально колеблется в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности. Движения могут нарушаться не только из-за боли, но и вследствие развития пареза. Для пареза характерны умеренная выраженность, усиление после введения катехоламинов и уменьшение в ответ на введение симпатолитических средств, может отмечаться мелкоамплитудный постуральный тремор пораженной конечности. Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к огрублению кожи. Ее покраснение постепенно сменяется бледностью или цианотичностью, нарастает сухость и атрофия кожи и подкожной жировой клетчатки. Усиливается тугоподвижность суставов. При рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека). В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, но периартикулярные уплотнения остаются. Конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур. Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств. Разделить клиническую картину КРБС на начальную и среднюю стадии заболевания по старым классификациям, на наш взгляд, практически сложно, поэтому целесообразнее объединить их в одну и выделять начальную и позднюю стадии заболевания, но не по срокам длительности заболевания, а по функции. В основу предлагаемой классификации было положено сочетание клинических признаков и функциональных возможностей с учетом патофизиологических механизмов развития КРБС. Разделение на стадии, не привязанное к конкретным срокам, а основанное на клинических проявлениях, позволяет более точно формулировать диагноз не только с описанием клинической картины, но и с учетом фазы развития синдрома. Такое разделение позволяет осуществлять дифференцированный подход в лечении и в экспертной оценке трудоспособности. На первой стадии заболевания больные инвалидизируются из-за выраженного болевого синдрома, как основной причины, а на второй из-за развивающихся грубых двигательных нарушений в рамках динамически формирующейся контрактуры, обратимой на начальной стадии, и выраженной социальной дезадаптации.
Патофизиологические механизмы спонтанной боли
В основе развития спонтанной (стимулнезависимой) боли лежит активация первичных С-афферентов. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате функционирования ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов: первый тип чувствительный к тетродотоксину и второй тип нечувствительный к тетродотоксину (англ. tetrodotoxin resistant — ТТХ-R). Тетродотоксин является самым сильным из известных токсинов органического происхождения и содержится во внутренних органах рыбы-шара (она водится в морях Юго-Восточной Азии) относящейся к семейству Тетродонтов. Первый тип каналов, чувствительных к тетродотоксину, отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов, которые нечувствительны к тетродотоксину (ТТХ-R), находится только в специфических ноцицептивных нейронах (англ. ｫsensory neuron-specificｻ- SNS). Эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются по сравнению с каналами первого типа и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Выделяют два вида ТТХ-R каналов: SNS1/PN3 и SNS2/NaN. У человека при повреждении периферического нерва отмечается увеличение каналов SNS1 при персистирующей боли, аллодинии и гипералгезии, а количество SNS2 не меняется. Повышение плотности SNS1 натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афференты приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации тетродон-нечувствительных натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и нейронов поврежденных афферентов.
В ряде случаев стимулнезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Таким образом, усиление тормозных влияний ведет к уменьшению активности нейронов заднего рога, что лежит в основе воротного контроля поступающей афферентации. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК-ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. Кроме того, в результате развития эксайтотоксических реакций, ведущих к развитию механизмов апаптоза или программируемой смерти клеток, связанных с поражением периферического нерва, погибают вставочные нейроны, локализованные во второй пластине клеток заднего рога, многие из которых выполняют тормозную функцию. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.
Патофизиологические механизмы гипералгезии
Механическая гипералгезия является одним из наиболее общих проявлений болевой нейропатии. Динамическая гипералгезия это следствие усиленного ответа чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга на стимуляцию проводимую по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов. В норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями. Развитие динамической гипералгезии (аллодинии) связано с развитием центральной сенситизации. В основе центральной сенситизации лежит стойкая деполяризация мембран. Основным возбуждающим нейротрансмиттером в первичных афферентах является глутамат. Существует два типа глутаматных рецепторов на постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга: первый — это рецепторы амино–3-гидрокси–5-метилсоксазол–4-пропионовой кислоты (AMPA-рецепторы) и второй это N-метил-D-аспартат рецепторы. Активация ноцицепторов ведет к высвобождению глутамата из пресинаптических мембран, и он, взаимодействуя с постсинаптическими глутаматными AMPA-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и при превышении порога возбуждения генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. Другой тип глутаматных рецепторов это N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы), связанные с кальциевыми каналами клеточных мембран, находящихся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как ｫпробкойｻ, блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может его активировать. Однако при развитии преходящей деполяризации мембраны, связанной с функцией ноцицепции, эти каналы открываются, обеспечивая транспорт кальция, а после восстановления полярности снова закрываются. В случае поражения периферического нерва процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин–1-рецепторы, в результате чего увеличивается время деполяризации и возрастает внутриклеточная концентрация ионов кальция. Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы, по которым кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы (оксидазотсинтазы), что вызывает синтез оксида азота (NO). Оксид азота играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу. Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен ｫвзвинчиванияｻ, который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением ответа на надпороговые раздражения; появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире в зонах повреждения, и включают эффект гипералгезии на неболевую стимуляцию. Распространение боли за пределы зоны иннервации пораженного нерва является проявлением не психогенных нарушений, а наиболее общим признаком центральной сенситизации. Холодовая и механическая гипералгезия также являются проявлениями центральной сенситизации. У части пациентов аллодиния (динамическая гипералгезия) может наблюдаться при отсутствии других признаков спонтанной боли. В этом случае активация нейронов задних рогов, связанных с Аb- волокнами, развивается не за счет раздражения низкопорговых механорецепторов, а за счет нарушения механизмов, обеспечивающих центральные тормозные влияния. Эти механизмы связаны, во-первых, с нисходящими серотонин- и норадренергическими влияниями. Серотонин действует на 5НТ-рецепторы, адренергические влияния осуществляются через спинальные a2-рецепторы, которые тормозят выделение субстанции Р из центральных терминалей первичных афферентов. Во-вторых, это феномен ｫпрорастанияｻ (англ. ｫsproutingｻ) А-волокон в заднем роге спинного мозга. В норме центральные терминали А-волокон находятся во всех пластинах клеток заднего рога, за исключением II пластины, которая получает центральные терминали исключительно от ноцицептивных С-афферентов. Повреждение периферического нерва вызывает атрофию С-волокон и индуцирует прорастание центральных терминалей А-волокон во II пластину. Функционально значимо в этом процессе то, что в норме нейроны второй пластины получают только ноцицептивную информацию и поступление неболевой стимуляции может ошибочно расцениваться нервной системой как боль. Этот механизм является анатомическим субстратом аллодинии. В-третьих, это механизм переключения фенотипа. Его суть в том, что в результате повреждения нерва могут меняться его фенотипические свойства. Эти свойства нейрона, связанные с синтезом белков, используемых для его роста и поддержания жизнедеятельности, контролируются фактором роста нервов. Фактор роста нервов ретроградно с аксоплазматическим током транспортируется от иннервируемых тканей к телу чувствительного нейрона, где регулирует концентрацию нейропептидов, выполняющих функцию трансмиттеров. Травматическое повреждение аксона или блок аксоплазматического транспорта, вызванный применением цитостатиков, вызывает глубокие фенотипические изменения, связанные с разобщением связей, которые в норме клетка постоянно поддерживает с иннервируемыми тканями. После повреждения нерва происходит нарушение дифференциации шванновских клеток Аb-волокон, и они вместо миелина начинают синтезировать нейропептиды, такие как субстанция Р и кальцитонин-ген-высвобождающий пептид, которые в норме встречаются только в первичных афферентах С- и Аd-волокон. В результате подобных изменений фенотипических свойств стимуляция низкопороговых механорецепторов, связанных с Аb-волоконами, может вызывать выделение субстанции Р и ее последующее взаимодействие с постсинаптическими мембранами нейронов заднего рога спинного мозга с развитием их гипервозбудимости, в норме развивающейся только на ноцицептивные стимулы. Развитие первичной гипералгезии связано со снижением порога возбуждения в периферических терминалях ноцицепторов и называется периферической сенситизацией. В результате повреждения нерва развивается антидромное проведение импульсов по сенсорным волокнам. Эти антидромные импульсы стимулируют выделение из периферических терминалей субстанции Р и кальцитонин-ген-высвобождающего пептида, которые вызывают периферическую сенситизацию как поврежденных, так и неповрежденных волокон.
Патофизиологические механизмы вегетативно-трофических расстройств
При поражении периферического нерва в основном страдают толстые, хорошо миелинизированные А-волокна, тогда как мало миелинизированные Аg- и Аd- волокна и С-волокна более устойчивы к повреждению. Афферентные Аg- и Аd-волокна состоят из аксонов малых g-мотонейронов, которые вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон и увеличение тонуса скелетной мускулатуры. Пучки волокон на разных уровнях нерва расположены различно: или параллельно на определенном расстоянии, или образуют сложный межпучковый переплет. В результате возникновения в этих зонах за счет поражения периферического нерва феномена деполяризации может возникать переключение афферентного стимула с двигательных эфферентных волокон на эфферентные симпатические С-волокна. Это переключение вызывает возбуждение симпатических эфферентов и активный выброс нейромедиаторов (катехоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин), обеспечивающих вегетативно-трофическую регуляцию. Медиаторы выделяются на окончаниях нервных волокон, вступают в реакцию со специфическими рецепторами, передавая импульс от нейрона к эффекторной клетке (транссинаптический акцессорный способ передачи нервного стимула). Экстрасинаптический способ это выделение медиаторов из синапсов в межклеточную жидкость и диффузия их к ближайшим эффекторным клеткам, не имеющим прямых контактов с нервными окончаниями. Именно внесинаптическое взаимодействие позволяет объяснить распространение вегетативно-трофических расстройств за пределы области иннервации пораженного нерва. Чрезмерное выделение нейромедиаторов обусловливает развитие вегетативно-трофических расстройств, которые характерны для первого комплекса. Постепенное истощение симпатической регуляции вызывает недостаток трофического влияния и развитие дистрофии в виде второго комплекса вегетативно-трофических растройств.
Методы клинической диагностики
Следует отметить, что диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики. В 1996 г. предложен алгоритм диагностики КРБС (P. Wilson, Ph. Low и соавт.). Этот алгоритм основан на субъективных и объективных клинических признаках и истории развития заболевания.
Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром! Характеристика боли может быть различной. Боль часто описывается, как жгучая и может быть спонтанной и индуцированной в рамках гипералгезии или аллодинии. Спонтанная и индуцированная боль могут быть одновременно.
История заболевания:
развивается после повреждающего воздействия или иммобилизации;
поражается одна конечность;
симптомы развиваются обычно в пределах одного месяца.