Что такое синдром adnd

Что такое синдром adnd

Впервые синдром Драве был описан Charlotte Dravet как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенцев. Хотя синдром часто включает в себя миоклонические феномены, они редко бывают первым проявлением заболевания. Полученные в ходе развития современных методов молекулярной генетики данные подтвердили основанные на клинических наблюдениях предположения (Veggiotti et al., 2001) о том, что синдром Драве является частью спектра тяжелых эпилепсий, клиническая картина которых может дополняться генерализованными тонико-клоническими припадками, фокальными припадками, атипичными абсансами и миоклониями.

Синдром Драве считается наиболее тяжелым расстройством спектра эпилептических синдромов, описываемых как «GEFS+» (Generalized Epilepsy with Febrile Seizures plus — генерализованная эпилепсия с фебрильными припадками плюс).

Более 80% случаев синдрома Драве вызвано вновь возникшей мутацией гена натриевого канала SCN1A (Claes et al., 2001). Описано более 100 новых мутаций (Mulley et al., 2005), наиболее часто «усеченные» мутации, но также сплайс-сайт мутации, делеции и миссенс-мутации. В оставшихся 20% случаев мутации гена SCNA1 отсутствуют. Сообщалось о двух семейных случаях мутаций гена GABRG2. Недавно Depienne et al. (2006) сообщили о соматическом и половом клеточном мозаицизме у родителей — бессимптомных носителей генов в двух семьях с двумя и более случаями синдрома Драве.

Начало, обычно в возрасте 4-10 месяцев, характеризуется клоническими припадками, часто односторонними и длительными, в 75% случаев возникающими при высокой температуре. Такие припадки неоднократно рецидивируют через короткие интервалы (обычно менее двух месяцев). В начале заболевания ребенок развивается нормально. В течение второго или третьего года жизни возникают другие типы припадков, включая парциальные припадки, атипичные абсансы, миоклонические судороги и эпизоды неконвульсивного статуса. В этот же период становится заметной задержка когнитивного развития.

Часто выявляются симптомы поражения пирамидного тракта и атаксия. Несмотря на часто повторяющиеся припадки, в течение первых месяцев заболевания на интериктальной ЭЭГ обычно не обнаруживается патологических изменений. Начиная со второго года жизни, на ЭЭГ отсутствуют медленные комплексы спайк-волна, появляются быстрые комплексы спайк-волна, часто вместе с мультифокальными пиками. Фоточувствительность имеется у 25% пациентов, и нередко наблюдается самопроизвольное начало припадка. Долгосрочный прогноз заболевания неблагоприятен. Сохраняются припадки в основном в виде тонико-клонических атак, а миоклонические припадки постепенно исчезают.

Во всех случаях присутствует умственная отсталость различной степени (Oguni et al., 2001b; Dravet и Bureau, 2005).

У некоторых пациентов генерализованные или односторонние клонические припадки, вызываемые небольшим подъемом температуры тела или даже горячей ванной, являются преобладающим или единственным видом припадков, тогда как короткие припадки могут не быть ведущим симптомом и могут не включать в себя миоклонические атаки, которые в любом случае редко являются выраженными проявлениями эпилепсии. Некоторые исследователи описывали подобные случаи как вариант миоклонической эпилепсии (Ogino et al., 1989; Watanabe et al., 1989), эпилепсии c геми-grand mal и медленными волнами с большой амплитудой на ЭЭГ (Doose, 1992) или как идиопатическую эпилепсию младенцев (Ebach et al., 2005).

Такие формы сгруппированы (Oguni et al., 2001а; Fukuma et al., 2004) в «пограничные случаи» тяжелой миоклонической эпилепсии. Течение при этом не отличается от типичных форм, хотя может быть менее тяжелым. Было показано, что некоторые из этих атипичных форм вызваны мутациями гена SCNA1, но часто это другие мутации, нежели те, которые вызывают типичные формы, особенно редко встречаются «усеченные» мутации (Claes et al., 2001; Fujivara et al., 2003; Fukumura et al., 2004). Тот же ген может быть ответственным за развитие и других эпилептических синдромов, включая эпилепсию с миоклонически-ми астатическими припадками и некоторые семейные случаи GEFS+ (Ebah et al, 2005).

Harkin et al. (2007) проанализировали 90 случаев «эпилептической энцефалопатии» с мутациями SCN1A: у 52 пациентов был типичный синдром Драве, у 25 — атипичные формы, у 6 была криптогенная генерализованная эпилепсия, у 4 — криптогенная фокальная эпилепсия, у 2 — миоклоническая-астатическая эпилепсия и у 1 —синдром Леннокса-Гасто, что демонстрирует варианты экспрессии гена.

Berkovic et al. (2006) выявили мутации SCN1A у 11 из 14 пациентов с так называемой вакцинальной энцефалопатией. Клинико-молекулярный корреляционный анализ выявил мутации в 8 случаях с фенотипом синдрома Драве, в 3 из 4 случаев пограничного синдрома Драве, и ни в одном из двух случаев синдрома Леннокса-Гасто. Эти данные, хотя и нуждаются в проверке, обеспечивают солидное альтернативное объяснение причинам возникновения подобных детских расстройств; эти случаи могут быть вызваны совершенно другими причинами, вне связи с вакцинацией, вопреки распространенному мнению.

Лечение тяжелой миоклонической эпилепсии малоэффективно, хотя и были сообщения об удовлетворительных результатах применения вальпроата натрия в больших дозах при симптоматических случаях. Недавно стирипентолу (Chiron, 2007) на основании исследования, в котором он использовался в комбинации с вальпроатом натрия и клобазамом (Chiron et al., 2000) для лечения синдрома Драве, в Европейском союзе был присвоен статус «лекарство-сирота» (препарат для лечения редких заболеваний, производство которого невыгодно; фармацевтическим компаниям, производящим такие лекарства, предусмотрено предоставление налоговых льгот и исключительного права на продажу разработанного препарата — прим, перев.).

Необходимо тщательно взвешивать взаимодействие стирипенто-ла с большим количеством других препаратов. При том, что полный контроль достигается в редких случаях, все же представляется, что эти комбинации уменьшают как частоту, так и длительность конвульсивных эпизодов. В прошлом вигабатрин давал хорошие результаты у пациентов с ослабленным миоклоническим компонентом. Наконец, применение топирамата дало обнадеживающие результаты в открытых исследованиях, вероятно, препарат должен назначаться в раннем периоде заболевания (Dravet и Bureau, 2005). Комбинация топирамата и стирипентола представляется простой и безопасной (Kroll-Seger et al„ 2006). Сообщалось, что ламотриджин вызывает ухудшение у маленьких детей с синдромом Драве (Guerrini et al, 1998b).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.1.2019

Источник

Что такое синдром дефицита внимания (СДВГ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лихачева Л. Н., рефлексотерапевта со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром дефицита внимания и/или гиперактивности (СДВГ) — неврологическо-поведенческое расстройство развития, которое возникает в детском возрасте.

При данном расстройстве нарушается функционирование центральной нервной системы (преимущественно в области ретикулярной формации головного мозга), которое приводит к трудностям с концентрацией и поддержанием внимания, нарушениям памяти и способности к обучению, а также сложностям в обработке информации. [1] [3]

Актуальность проблемы связана с высокой частотой этого синдрома в педиатрии (2,2-18 %).

СДВГ у взрослых

Синдром дефицита внимания встречается как у детей, так и у взрослых. [4] Если СДВГ не выявлен в детском возрасте, то заболевание может переходить во взрослую стадию. Признаки СДВГ взрослых людей:

Причины СДВГ

Основным этиологическим фактором синдрома дефицита внимания и гиперактивности является минимальная дисфункция мозга, возникшая в перинатальный период развития. Значимую роль в возникновении заболевания играют патологии беременности и родов, инфекции и интоксикации первых лет жизни. Также доказана влияние алиментарного фактора — недоедание беременной и ребёнка в раннем детстве, генетическая обусловленность. [2] С точки зрения неврологии основу СДВГ составляют мелкие, резидуальные (остаточные) повреждения мозга гипоксического генеза (в связи с нехваткой кислорода), которые классифицируются у детей как энцефалопатия. [4]

Симптомы синдрома дефицита внимания

Вследствие дисфункции мозга у детей уже в раннем возрасте начинается вторичная невротизация.

Нарушения, сопутствующие СДВГ:

Тики и заикание являются проявлением недостаточной координации и повышенной возбудимости. [1] [2] [3] [6]

Патогенез синдрома дефицита внимания

В основе патогенеза синдрома дефицита внимания и гиперактивности лежит задержка формирования биоритмов в коре головного мозга. Основное значение придаётся нарушению морфофункциональной зрелости структур центральной нервной системы и в первую очередь лобных отделов коры.

Основные причины, приводящие к этим нарушениям — быстро развивающиеся в пренатальном онтогенезе (внутриутробном развитии) первично-органические дефекты функциональных систем ствола мозга: ретикулярной формации, подкорковых образований, структур лимбической системы, нарушение обмена катехоламинов, частичная потеря тормозных синапсов, нарушение образования функциональной специализации полушарий головного мозга.

Вследствие этого ослабевает контроль ретикулярной формации ствола мозга над таламическими неспецифическими структурами, которые играют главную роль в согласованности функционирования между различными отделами головного мозга, принимающими участие в формировании памяти и обеспечивающими сохранность интеллекта у больного СДВГ.

Повреждения в стволовых и лимбических системах при СДВГ ведут к угнетению синтеза белков нейронов, разрежению клеточных слоёв и нарушению дифференцировки нейронов. Наблюдаются нарушения обмена катехоламинов с развитием характерной гиперактивности.

Гиперактивность выступает в роли своеобразного защитного механизма, который поддерживает определённое функциональное взаимодействие между структурами мозга, обеспечивающими его нормальное развитие. [2] [3] [4] [7]

Классификация и стадии развития синдрома дефицита внимания

Согласно данным диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям Американской ассоциации психиатров (1994 год), выделяют три типа СДВГ:

Осложнения синдрома дефицита внимания

Диагностика синдрома дефицита внимания

В большинстве случаев первые клинические проявления резидуально-неврологических расстройств проявляются до 5-6 лет, а иногда уже на первом году жизни — в этот период лечение может быть особо эффективным. По данным разных авторов, СДВГ наблюдается у 8-68 % осмотренных детей. Такие показатели свидетельствуют о высокой актуальности этой темы.

Диагностические критерии DSM-5 для СДВГ

В DSM-5 выделяется три типа основных расстройств и два дополнительных («другое уточнённое» и «неуточнённое»):

Для постановки диагноза СДВГ с преобладанием дефицита внимания для детей до 16 лет достаточно шести симптомов, для подростков старше 16 лет и взрослых — пяти. Ребёнок или взрослый с СДВГ:

Для постановки диагноза СДВГ с преобладанием гиперактивности для детей до 16 лет достаточно шести симптомов, для подростков старше 16 лет и взрослых — пяти. Ребёнок или взрослый с СДВГ:

Симптомы дефицита внимания или гиперактивности должны присутствовать регулярно не менее шести месяцев.

Также должны быть соблюдены следующие условия:

Клиническое обследование детей с СДВГ проводится, как правило, врачом-неврологом. Осуществляется опрос родителей: выясняют особенности перинатального периода развития. Врач уточняет, когда начались первые проявления заболевания, особенности симптомов у данного ребёнка, динамику развития патологических симптомов, выясняет эмоциональный фон пациента, его отношения с окружающими, изучает проведённые лечебные мероприятия и их эффективность. При обследовании важно обращать внимание на поведение ребёнка в различной обстановке (во время беседы, при осмотре, в момент тестирования).

Подробно исследуется неврологический статус:

Далее используются объективные методы обследования (электроэнцефалография, ЭХО-ЭГ, нейросонограмма, компьютерная томография, допплерография и другие исследования по показаниям).

Как правило, в независимой экспертизе оценки состояния больного принимают участие несколько специалистов (невролог, нейрохирург, психотерапевт, нейропсихолог).

Нейропсихологическое исследование: подробно изучается анамнез для выявления психогений (острых или хронических), исследуется уровень стресса, при помощи опросника определяется степень эмоционально-социальной поддержки. С целью выявления гиперактивности у ребёнка применяются критерии по классификации DSM-IV.

В результате комплексного обследования у 90% больных СДВГ обнаруживаются какие-либо нарушения в перинатальном периоде развития.

Главные факторы, оказывающие влияние на развитие СДВГ:

Наиболее частые жалобы: избыточная возбудимость, импульсивность, раздражительность, частая смена настроения, невозможность длительного сосредоточения.

Во время осмотра у больных детей выявляются нарушения координации, дизритмия, статико-моторная неловкость, много синкинезий, повышенная двигательная возбудимость, быстрая утомляемость, капризность, нарушение поведения, трудности школьного обучения, дизграфия, дислексия.

Объективными методами обследования выявляются следующие нарушения:

Как правило, неврологическая патология обнаруживается практически у 90% детей с диагнозом СДВГ.

Психологический анализ показывает большую роль психогенных факторов в формировании СДВГ у детей, к которым относится конфликтная обстановка в семье, злоупотребление родителей алкоголем. Важной причиной развития СДВГ является нарушение эмоционального контакта с родителями, одноклассниками, преподавателями.

Дифференциальная диагностика СДВГ проводится с астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и другие), заболеваниями щитовидной железы, олигофренией лёгкой степени и шизофренией. Однако при данном способе диагностики могут возникнуть затруднения в связи с возможностью сочетания СДВГ с другими заболеваниями и состояниями — психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками или навязчивыми мыслями). [2] [3] [4] [6] [9]

Лечение синдрома дефицита внимания

Наибольшего эффекта лечения удаётся достичь при сочетании разнообразных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).

Психотерапевтические методики

Психотерапевтическое лечение заключается в системной семейной и групповой игровой психотерапии, индивидуальной патогенетической психотерапии и различных методах суггестии (прямой, косвенной, гипнотерапии).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия целесообразна, если немедикаментозные методы коррекции не оказали должного эффекта: возможно назначение психостимуляторов, транквилизаторов, трициклических антидепрессантов и ноотропных препаратов.

Стимулирующие лекарственные препараты

Нестимулирующие препараты

При лечении СДВГ используется атомоксетин («Страттера») — селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Препарат эффективен, но в некоторых случаях может приводить к развитию побочных эффектов: тошноте, сонливости, раздражительности, приступам гнева, реже — токсическому поражению печени и суицидальным мыслям.

БОС-терапия (метод биологической обратной связи)

БОС-терапия позволяет безопасно и мягко скорректировать неврологические нарушения. Выполняя специальные задания в игровой форме, ребёнок учится регулировать свою активность и поведение.

Физиотерапия и массаж при СДВГ

Физическими методами реабилитации являются:

Также многочисленными исследованиями доказан лечебный эффект акупунктуры (иглоукалывания). Китайская чжень-цзю терапия в западной медицине используется сравнительно недавно (несколько десятилетий), но уже зарекомендовала себя как действенный метод в лечении различных заболеваний, в том числе и СДВГ.

Массаж активных точек вызывает релаксацию мышц и усиливает эффективность других лечебных методов. [3] [5] [7]

Педагогические меры

Педагогам следует учитывать индивидуальные особенности детей со СДВГ и уделять особое внимание гиперактивному ребёнку с самого начала обучения. Важно подобрать подходящую длительность заданий и по возможности контролировать окружающий шум. В некоторых случаях могут потребоваться индивидуальные занятия с репетитором.

Советы родителям

При СДВГ необходим строгий распорядок дня, также важно оберегать ребёнка от переутомления. Родителям следует чаще хвалить ребёнка и подчёркивать его успехи, чтобы укрепить уверенность в собственных силах.

Можно ли вылечить СДВГ полностью

Вылечить СДВГ полностью невозможно. Системный подход к лечению позволит устранить ведущий синдром и предотвратить рецидив в будущем.

Прогноз. Профилактика

Прогноз болезни относительно благоприятный: у большинства детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. По мере роста ребёнка компенсируются нарушения в медиаторной системе мозга и часть симптомов регрессирует. Но в 30-70% случаев симптомы СДВГ (вспыльчивость, рассеянность, чрезмерная импульсивность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые частые и быстрые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых.

При сочетании СДВГ с психическими заболеваниями, наличии психопатологии у матери, симптомах импульсивности у ребёнка прогноз заболевания становится неблагоприятным. [10]

Возможность предотвращения СДВГ не доказана, однако существуют способы помочь детям добиться наилучших результатов в борьбе с этим синдромом:

Источник

Дети с ADHD в США

Если в России синдром дефицита внимания большинством учёных считается вариантом незрелости головного мозга и успешно поддаётся психологической коррекции, то в США СДВ считается болезнью и лечится медикаментозно. Диагноз ставит только врач-психиатр и обычно назначает психостимуляторы типа риталин, страттера и другие. По данным Американской Психиатрической Ассоциации (APA) от 3 до 5% детей школьного возраста в США (это 3,5 млн. детей) страдает так называемым ADHD (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder) синдромом.

Синонимы: «минимальная мозговая дисфункция» (Minimal Brain Dysfunction) или «минимальное повреждение мозга» (Minimal Brain Damage) или «гиперкинез» (Hyperkinesis) или «гиперкинетическая реакция детства» (The Hyperkinetic Reaction of Childhood).

Основные признаки ADHD синдрома:

При возникновении ADHD синдрома ребенок сталкивается со следующими проблемами:

Все эти факторы порождают разнообразные неврологические, психические и эмоциональные проблемы у такого ребенка, во многом определяя его поведение в семье и в обществе.

Формальный диагноз ADHD синдрома ставится по следующим признакам:

Диагностические критерии выявления ADHD синдрома

Критерий А — (1) или (2):

Наличие шесть (или более) симптомов гиперактивности и импульсивности, которые существуют, по крайней мере, в течение 6 месяцев, вызывающих дезадаптацию к окружающей среде и нарушение последовательного развития ребенка:

Критерий B: Некоторые из перечисленных ADHD симптомов должны появиться до 7-летнего возраста;

Критерий С: Некоторые из этих симптомов должны регистрироваться в не менее чем в двух местах, где находится ребенок:

Критерий D: Должно быть четкое доказательство фактов нарушений поведения ребенка в социальной, образовательной и/или внешкольной деятельности;

Критерий E: перечисленные признаки не должны быть симптомами каких-либо неврологических и психических заболеваний, поскольку около 50% детей с ADHD синдромом в США проходит под «маской» психической патологии.

Диагностика ADHD синдрома.

Она строится порой на субъективных принципах тестирования больного. Согласно The Diagnostic Statistical Manual (1997), разработано 6 пунктов (ступеней) в диагностике ADHD синдрома:

Перечисленными признаками, естественно, не ограничивается постановка диагноза ADHD синдрома. Другие специалисты-медики, такие как психиатры, педиатры, а также невропатологи должны участвовать в уточнении данного диагноза. Посильную помощь в постановке диагноза могут объективно оказать родители, учителя, психологи и другие специалисты, имеющие опыт работы с детьми.

Результаты американских исследователей показывают, что приблизительно у 30% всех детей имеются признаки нарушения внимание и гиперактивность. При этом ADHD синдромом у 30 — 70% детей трансформируется в аналогичную патологию при их взрослении. ADHD «пересекает» все социо-экономические, культурные и расовые границы.

Причинные факторы возникновения ADHD синдрома весьма разнообразны. Дискутируются нейробиологическая, генетическая, нутритивная теории, обсуждаются роль факторов окружающей среды, нейро-эндокринных нарушений в происхождении этой патологии.

Таким образом, как считают американские ученые, проблема ADHD синдрома у детей является глобальной проблемой современности, поскольку касается всех наций, всех народностей нашей планеты.

Какие же способы лечения ADHD синдрома у детей предлагает нам зарубежные ученые-медики? Как признают все исследователи (и это неоспоримо), лечение должно быть комплексным. В списке методов лечения на первом месте стоит медикаментозная терапия. За ней следуют (по порядку) психотерапевтическая коррекция поведения, нутритивная и диетотерапия, EEG Biofeedback терапия, фитотерапия, гомеопатия и др. хорошо зарекомендовавшие себя способы лечения.

В связи с приоритетностью методов терапии необходимо особо остановиться на медикаментозных способах коррекции ADHD синдрома у детей.

Имеется несколько уровней медикаментозной терапевтической помощи детям с ADHD синдромом.

Не выдерживает критику применение вместо препарата Ritalin для лечения ADHD синдрома наркотических психостимуляторов — амфетаминов. В этом списке:

Помимо того, что каждый из синтетических психостимуляторов обладает наркотическим эффектом, известно, что при их отмене после длительного применения возникает типичный абстинентный синдром, который трудно поддается коррекции известными фармакологическими препаратами. Кроме того, синтетические психостимуляторы обладают выраженными побочными эффектами, отрицательно воздействуя практически на все органы и системы человека; особенно чувствительны к ним ткани растущего организма, т.е. детей. Основные из них: нарушение роста и развития ребенка, различные психические расстройства (изменения поведенческих реакций, раздражительность, головокружение, нарушение сна, эйфория, дискинезия, дисфория, тремор конечностей, периодические головные боли), нарушения функции желудочно-кишечного тракта (неустойчивость стула, тошнота, потеря аппетита), аллергические высыпания, а также эндокринопатии (крайняя степень таких нарушений — импотенция). Врачи в то же время предупреждают, что применение амфетаминов чревато их злоупотреблением, однако продолжают назначать эти «легализированные» наркотики. Более того, амфетамины не совместимы со многими применяемыми для тех же целей лекарственными препаратами: трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксидазы, антигипертензивными и антигистаминными препаратами, нейролептиками, транквилизаторами, седативно-снотворными средствами, поскольку амфетамины либо усиливают, либо угнетают фармакологические эффекты названных препаратов, создавая абсолютную неуправляемость терапевтической ситуацией при лечении ADHD синдрома.

Второй уровень терапии при ADHD — это применение антидепрессантов. Причем их используют лишь в тех случаях, когда применение психостимуляторов (вспомним же список их) оказалось (!) не эффективным. Получается интересная и, на мой взгляд, очень странная картина. Вначале врач приписывает перечисленные нами психостимуляторы с их выраженным наркотическим и другими побочными эффектами. После того, как врач «перепробовал» все эти «терапевтические» средства и неминуемо «подсадил» такого маленького пациента, он продолжает лечить ребенка лекарственными препаратами, применяемыми для лечения абстинентного синдрома при наркомании (странно все это!).

Вот список применяемых антидепрессантов для лечения ADHD синдрома у детей:

Побочные эффекты антидепрессантов хорошо известны нашим врачам, поэтому у меня нет смысла их описывать. О них можно узнать в многочисленных фармакологических справочниках, издаваемых у нас в России. Хочется только отметить, что длительное применение антидепрессантов любой фармакологической группы вызывает психотропный эффект «привыкания», а после их отмены развивается стойкий абстинентный синдром, который требует своевременной и эффективной коррекции другими лекарственными препаратами. Создается своеобразный «порочный фармакологический круг», и как выйти из него — неизвестно (по крайней мере я не знаю).

Побочные эффекты, возникающие при применении антидепрессантов у детей с ADHD синдромом следующие: нарушение сна (ведь надо же бороться с инсомнией у таких детей!), периодические головные боли, гиперактивность (вот это да!), различные аллергические реакции на коже и т.д.

Несколько автономно в перечне препаратов для лечения ADHD синдрома стоит Clonidine (син. «Клофелин»). Кстати, этот препарат широко используют для лечения острого абстинентного синдрома при опийной наркомании и алкоголизма. Длительное его применение не рекомендуют, поскольку он обладает выраженным гипотензивным эффектом, а при неустойчивом сосудистом тонусе (что нередко наблюдается у детей) использование клофелина без тщательно подобранных доз и мониторинга может вызвать выраженные сосудистые реакции вплоть до коллапса.

Клофелин для лечения ADHD синдрома называют «альтернативным» к психостимуляторам препаратом (??). В то же время авторы отмечают, что применение клофелина в сочетании с синтетическими психостимуляторами (в частности с препаратом Rutalin) может даже привести к внезапной смерти (!) детей. Другие побочные эффекты этого препарата: депрессия дыхательного центра и апноэ при передозировке; синусовая брадикардия, миоз, гипотермия.

Описываются и другие медикаментозные препараты, применяемые для лечения ADHD синдрома у детей.

При этом все эти препараты, как правило, используются в сочетании с психостимуляторами, обладающими вышеуказанными побочными эффектами. Большинство из этих лекарств сами по себе обладают токсическими эффектами, преимущественно воздействуя на функции развивающегося головного мозга, печень, почки и эндокринные органы.

Отсюда возникает все возрастающая озабоченность зарубежных ученых такими результатами медикаментозного лечения ADHD синдрома, что стимулирует поиск безопасных для организма способов коррекции этой патологии головного мозга у детей. При этом описываются различные способы немедикаментозной коррекции ADHD (перечень методов см. выше). Однако авторы постоянно подчеркивают, что наиболее эффективными методами лечения были бы медикаментозные препараты, но лишь те, которые не обладают видимыми побочными эффектами на развивающийся головной мозг.

Один из таких препаратов создан Казанскими химиками. Он отвечает всем требованиям эффективности и в то же время безопасности применения. Впервые упоминается в зарубежной научной информации (http://www.healing-arts.org) как возможное лекарственное средство для лечения ADHD синдрома.

Это лекарственное вещество называется Димефосфон. Данный препарат обладает уникальными свойствами корригировать нарушенное кровообращение и метаболизм головного мозга при мозговых сосудистых расстройствах. Димефосфон утвержден Фармакологическим комитетом МЗ РФ и внедрен в широкую клиническую практику. Проф. В. Г. Малышев стоял у истоков экспериментального, а затем клинического изучения этого препарата как вазоактивного нейротропного средства. Им была защищена докторская диссертация (в 1991 г), где описываются корригирующие свойства Димефосфона при экспериментальной ишемии вертебро-базилярного бассейна, вызванной дозированной травмой позвоночных артерий. Автором эти эффекты были установлены еще тогда, когда Димефосфон не был утвержден Фармкомитетом МЗ РФ как лекарственный препарат по этим показаниям и поэтому публикации об обнаруженных вазо- и нейротропных эффектах в открытой печати были запрещены (по патентным соображениям). Часть материала, касающегося нейротропных эффектов Димефосфона так и не опубликована, однако эти экспериментальные данные послужили основой для дальнейших разработок. Так, в настоящее время разработан способ активации димефосфона (ноу хау). При этом не изменяется химическая формула препарата и в то же время появляются (или в несколько раз усиливаются?!) свойства его положительно влиять на эндогенную опиоидную систему головного мозга. Этот факт экспериментально подтвержден методом двойного слепого опыта, а в качестве контрольного препарата был использован Димефосфон, который предварительно не активизировался. В настоящее время активизированный Димефосфон (АД) применяется в сочетании с двумя другими препаратами (ноу хау), которые потенциируют психотропные эффекты АД. Эти два препарата также разрешены Фармкомитетом МЗ РФ, и не могут быть препятствием для применения их в комплексе с АД. Более того, все эти три лекарственных препарата при их совместном применении не оказывают видимых побочных эффектов, как на головной мозг, так и на другие органы и системы организма. Исследования показали, что сочетанное применение этих препаратов способствует нормализации психоэмоциональной сферы человека при ее нарушении. Так, в условиях развития абстинентного синдрома при героиновой наркомании уже в первые сутки лечения наблюдается исчезновение бессонницы, депрессии, дисфории, улучшается аппетит. При этом у больных возникает эмоциональный комфорт, улучшается память, исчезает общая слабость. В ходе лечения признаки раздражительности постепенно сглаживаются и полностью исчезают в течение последующих 2-3 месяцев курсового применения препаратов.

Эти лекарственные препараты сформировали «ядро» медикаментозной части программы «CIKLAMEN»R, которая может быть с успехом использована для коррекции ADHD синдрома у детей. Такие клинические наблюдения уже имеются.

Принцип безопасности, надежности и эффективности будет неуклонно соблюдаться при дальнейшем совершенствовании этой Программы, где наряду с медикаментозными препаратами планируется использовать и немедикаментозные средства в их «патогенетическом единстве» корригирующего воздействия на головной мозг детей, имеющих ADHD синдром.

Источник