Что такое синдром отдачи
Синдром отмены
Проявление физической зависимости от употребления каких-либо психоактивных веществ (ПАВ). Группа симптомов различного сочетания и различной степени тяжести (гиперактивности центральной и вегетативной нервной систем, соматических и психических расстройств), возникающих при резком прекращении или внезапном уменьшении употребления вещества, которое принималось многократно, обычно в течение длительного времени и/или в больших дозах. Можно сказать, что приспособившийся к ПАВ организм в его отсутствии подает сигнал о том, что нужна очередная доза.
Виды и типы. Разновидностью синдрома отмены является феномен рикошета (англ. rebound effect), или феномен отрицательного последействия: препарат очень быстро выводится из организма — при приёме некоторых лекарственных средств короткого действия либо если выбран способ введения препарата в организм, позволяющий резко прекратить поступление лекарства (к примеру, при резком прекращении внутривенного введения препарата).
Синдром отмены может возникнуть в утренние часы, перед приемом очередной дозы препарата, когда закончилось действие предыдущей его дозы.
Клинические проявления. Абстинентный синдром может по-разному проявлять себя при приеме каждого вида ПАВ и длительности приема, от этого зависят особенности клинической картины. Психологические расстройства (например, тревога, депрессия и нарушения сна) также являются общими признаками отмены.
Легкий синдром отмены проявляется в виде:
повышенной возбудимости, раздражительности, тревоги,
умеренных желудочно-кишечных симптомов: тошнота, неприятные ощущения и боли в животе;
При умеренно выраженном синдроме отмены появляются дополнительные симптомы:
Синдром отмены антиангинальных препаратов. Клиническая значимость и меры предупреждения
C синдромом отмены может столкнуться каждый практикующий врач. Он характерен для самых разнообразных препаратов — снотворных, транквилизаторов, кортикостероидов, противоэпилептических средств и др. Не являются исключением и препараты, использующиеся в ка
C синдромом отмены может столкнуться каждый практикующий врач. Он характерен для самых разнообразных препаратов — снотворных, транквилизаторов, кортикостероидов, противоэпилептических средств и др. Не являются исключением и препараты, использующиеся в кардиологии. Хорошо известен синдром отмены клофелина, бета-адреноблокаторов и ряда других препаратов.
У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией напряжения отмена антиангинального препарата может вызывать значительное учащение приступов стенокардии и снижение переносимости физической нагрузки. В редких случаях возможно развитие острого инфаркта миокарда. Поскольку практически все антиангинальные препараты в той или иной степени снижают артериальное давление, прекращение их приема нередко вызывает его повышение, иногда достаточно значительное. В последнее время появились данные о том, что в ряде случаев отмена антиангинального препарата может вызвать появление так называемой бессимптомной ишемии миокарда [1].
| Под синдромом отмены понимают реакцию организма, возникающую в ответ на прекращение действия лекарственного препарата и выражающуюся в ухудшении состояния больного. Нередко синдром отмены проявляется появлением качественно новых признаков заболевания, отсутствовавших у больного ранее |
Синдром отмены наиболее характерен для препаратов, достаточно быстро выводящихся из организма. Чем быстрее выводится из организма препарат, тем ярче может быть выражен синдром отмены.
Не следует думать, что синдром отмены развивается только после полного прекращения приема лекарственного препарата (табл. 1). Установлено, что синдром отмены может проявиться и на фоне лечения, в промежутках между действием очередных доз препарата. Такое возможно, во-первых, когда интервал между приемом двух доз препарата достаточно велик. Например, не исключено развитие синдрома отмены в утренние часы, перед приемом очередной дозы препарата, когда закончилось действие предыдущей его дозы. Этот вид синдрома отмены носит название “феномен нулевого часа” (по-английски — zero-hour phenomenon) [2].
Таблица 1. Закономерности возникновения синдрома отмены
Во-вторых, как уже было указано выше, на фоне лечения синдром отмены может возникать в том случае, если препарат очень быстро выводится из организма. В таких случаях синдром отмены нередко называют феноменом рикошета (по-английски — rebound effect) или феноменом отрицательного последействия. Такое возможно, в частности, при использовании некоторых лекарственных форм короткого действия (например, нифедипина короткого действия) либо если выбран такой способ введения препарата в организм, который позволяет резко прекратить поступление лекарства (например, при резком прекращении внутривенного введения препарата или при снятии с кожи трансдермальной лекарственной формы препарата).
Все сказанное выше свидетельствует о том, что синдром отмены, во-первых, может существенно повлиять на безопасность проводимой терапии антиангинальными препаратами (в некоторых случаях вследствие развития синдрома отмены терапия может даже дать парадоксальный эффект). Во-вторых, возникновение синдрома отмены, как правило, вполне предсказуемо, и знание клинической фармакологии используемых препаратов может помочь предупредить его возникновение.
Ниже приводятся сведения о возможности возникновения синдрома отмены различных групп антиангинальных препаратов.
Нитраты стали первыми антиангинальными препаратами, для которых был описан синдром отмены. Еще в 1898 году G. C. Laws сообщил об ухудшении в выходные дни самочувствия рабочих, занятых на производстве пороха [3]. В дальнейшем появилось довольно много работ, содержащих документально подтвержденные сведения о случаях внезапной смерти рабочих, занятых на производстве динамита, которые происходили в выходные дни, когда прекращался контакт с нитратами [4, 5]. Впервые синдром отмены нитратов как таковой был описан в середине ХХ века, когда было показано, что у некоторых работников, имеющих отношение к производству динамита, в выходные дни наблюдались типичные приступы стенокардии, не связанные с физической нагрузкой. Сообщалось о нескольких случаях инфаркта миокарда и даже внезапной смерти у рабочих, занятых на подобных производствах, произошедших в период прекращения влияния нитратов. Тщательное исследование с проведением коронароангиографии не выявило атеросклеротических изменений в коронарных артериях лиц, перенесших инфаркт миокарда в период прекращения контакта с нитратами [6]. Кроме того, было отмечено, что у рабочих, которые испытывали загрудинные боли в выходные дни, приступы стенокардии полностью исчезали после длительной изоляции от воздействия нитратов. Состояние, возникавшее в период резкого прекращения действия нитратов, стали называть феноменом рикошета [7]. Долгое время считалось, что описанный выше синдром отмены нитратов имеет место лишь при контакте с большими их дозами на производстве, но не характерен для клинического применения этих препаратов. Однако специальные исследования показали, что синдром отмены нитратов возникает и в клинической практике. В табл. 2 представлены основные симптомы, связанные с проявлением синдрома отмены изосорбида динитрата у больных стабильной стенокардией напряжения.
Таблица 2. Клинические проявления синдрома отмены изосорбида динитрата и нифедипина
(по данным рандомизированного перекрестного исследования у 18 больных стабильной стенокардией напряжения) [10]
Интерес к синдрому отмены нитратов значительно возрос в конце 80-х годов, когда стали широко рекомендоваться различные схемы прерывистого назначения этих препаратов с целью предупреждения развития привыкания к ним. Прерывистое назначение нитратов предполагает, что в течение суток должен быть период, когда организм свободен от действия нитрата (nitrate-free period). За этот период чувствительность к нитратам, снизившаяся в результате их предшествующего применения, успевает восстановиться [4].
Оказалось, однако, что на фоне прерывистого назначения нитратов существует риск развития синдрома отмены. Так, было показано, что после снятия с кожи наклеек трансдермального нитроглицерина на ночь примерно у 8% больных появляются приступы стенокардии покоя, отсутствовавшие ранее [8]. Одним из проявлений синдрома отмены нитратов при их прерывистом назначении также может быть появление эпизодов бессимптомной ишемии миокарда [1]. Все это свидетельствует о том, что прерывистое назначение нитратов наряду с несомненными достоинствами таит в себе и вполне реальную опасность.
Исследования показали, однако, что клиническая значимость синдрома отмены нитратов при их прерывистом назначении находится в прямой зависимости от тяжести состояния больных: у пациентов с относительно легким и стабильным течением заболевания кратковременная отмена препарата, как правило, не вызывает отрицательных последствий и вполне безопасна. У больных с более тяжелым течением ишемической болезни сердца, при наличии признаков нарушения гемодинамики, последствия синдрома отмены могут быть намного более тяжелыми [9]. Поэтому прерывистое назначение нитратов вполне приемлемо у больных со стабильным и относительно нетяжелым течением ИБС (сюда можно отнести больных со стабильной стенокардией 1-3-го функционального класса). У больных с более тяжелым течением ИБС (стабильная стенокардия 4-го функционального класса) или признаками нестабильности состояния (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда) прерывистого назначения нитратов следует избегать [10].
Оказалось также, что разные бета-адреноблокаторы обладают способностью вызывать синдром отмены в неодинаковой степени. Так, выраженность синдрома отмены кардиоселективных бета-адреноблокаторов, в частности атенолола, оказалась гораздо меньшей, чем выраженность синдрома отмены пропранолола [12]. Очевидно, что предотвратить появление синдрома отмены бета-адреноблокаторов можно лишь путем их постепенной отмены. Схемы отмены этих препаратов, однако, могут существенно различаться. Так, ряд авторов рекомендуют отменять пропранолол путем постепенного ступенчатого уменьшения дозы в течение 6-9 дней. Другие авторы считают более безопасной другую схему: доза пропранолола сразу уменьшается до небольшой (30 мг в сутки), затем в этой дозировке препарат принимается в течение двух недель, а затем полностью отменяется [13].
Возможность возникновения синдрома отмены этой группы препаратов до недавнего времени вызывала споры среди исследователей [14]. В настоящее время стало очевидным, что эти препараты достаточно сильно различаются между собой по фармакологическим свойствам, соответственно они в разной степени способны вызывать и синдром отмены.
Верапамил. По-видимому, прием этого препарата сопряжен с риском возникновения синдрома отмены в наименьшей степени из всех антиангинальных препаратов. Это связано в первую очередь со способностью верапамила накапливаться в организме при регулярном применении. Соответственно с прекращением приема верапамила препарат достаточно длительно выводится из организма и его действие сохраняется в течение нескольких дней после приема последней дозы лекарства.
К настоящему времени не известно ни одного исследования, четко доказавшего существование синдрома отмены верапамила. В результате сравнения эффекта отмены пропранолола и верапамила, проведенного у 20 больных стабильной стенокардией напряжения, удалось доказать, что после прекращения приема верапамила наблюдалось постепенное возвращение частоты приступов стенокардии к исходному уровню, а после прекращения приема пропранолола, напротив, резкое учащение приступов стенокардии и значительное снижение переносимости физической нагрузки [15]. Это дает основание утверждать, что при необходимости прекращения приема верапамила отмену его можно осуществить сразу, без постепенного уменьшения дозы.
При регулярном приеме верапамила даже в виде обычных таблеток его эффект можно считать достаточно равномерным, поэтому этот препарат никогда не вызывает феномена рикошета.
Дилтиазем. Работ по изучению возможности развития синдрома отмены дилтиазема у больных стабильной стенокардией до настоящего времени практически не проводилось.
Недавно нами проведено специальное исследование, целью которого было, в частности, установить, возникает ли синдром отмены после резкого прекращения регулярного (четыре раза в день) приема этого препарата в течение четырех недель. Препаратом сравнения служил нифедипин, который назначали в течение такого же срока, а затем отменяли. Исследование было проведено с помощью двойного слепого рандомизированного параллельного метода.
Было продемонстрировано, что отмена дилтиазема была сопряжена лишь с тем, что количество и продолжительность эпизодов ишемии миокарда (по данным 24-часового ЭКГ-мониторирования) вернулись к исходному уровню. Переносимость физической нагрузки, по данным пробы на тредмиле, на фоне отмены дилтиазема просто возвращалась к значениям, зарегистрированным до начала лечения (см. рисунок). В отличие от этого, в первый день отмены нифедипина наблюдался заметный рост (по сравнению с контрольным периодом) количества эпизодов ишемии миокарда, одновременно отмечалось уменьшение переносимости физической нагрузки ниже уровня, зарегистрированного до начала лечения.
Таким образом, резкое прекращение приема дилтиазема не вызывало появления синдрома отмены; резкое прекращение приема нифедипина, напротив, приводило к объективному ухудшению состояния больных, что можно считать проявлением синдрома отмены этого препарата.
Нифедипин. Выше сообщалось о том, что внезапное прекращение регулярного приема нифедипина [10] может вызывать синдром отмены. Однако, и это представляется более важным, было установлено, что синдром отмены нифедипина может возникать во время терапии этим препаратом в том случае, если используются лекарственные формы короткого действия. Нами было доказано, что в утренние часы, перед приемом очередной дозы нифедипина, переносимость физической нагрузки была ниже, чем в контрольный период (такое состояние носит название феномен нулевого часа). В то же время у ряда больных было отмечено появление приступов стенокардии покоя, отсутствовавших до назначения лечения [16].
Необходимо подчеркнуть, что некоторые препараты, в частности бета-адреноблокаторы, способны предотвратить появление феномена рикошета. Так, было доказано, что если применение нифедипина короткого действия в виде монотерапии при нестабильной стенокардии сопряжено с повышенным риском осложнений, то применение этого же препарата в сочетании с бета-адреноблокаторами безопасно и даже способно улучшить прогноз заболевания [17]. Следует отметить, что в наибольшей степени феномен рикошета свойствен нифедипину, выпускающемуся в виде так называемых быстрораспадающихся капсул (в России он известен под названием адалат), которые способствуют быстрому росту и столь же быстрому снижению концентрации препарата в крови. При назначении нифедипина в виде обычных таблеток (в России они известны под названиями коринфар, кордафен и др.) выраженность синдрома рикошета может быть меньшей.
Недавно созданы специальные лекарственные формы нифедипина пролонгированного действия (например, нифедипин-SR, известный в России под названием адалат-SL, или нифедипин-ГИТС, известный в России под названием осмо-адалат), способствующие поддержанию более или менее постоянной концентрации препарата в крови. Эти лекарственные формы, по имеющимся в настоящее время данным, не вызывают феномена рикошета и могут использоваться у больных с нестабильным течением ИБС.
Представленные данные свидетельствуют о том, что синдром отмены в различных его формах может существенно повлиять на эффективность и безопасность терапии больных ИБС. Вполне реальны ситуации, когда пренебрежение риском развития синдрома отмены приводит к результату, обратному желаемому (как это произошло, например, при попытке назначать нифедипин короткого действия в виде монотерапии больным нестабильной стенокардией). Напротив, грамотное назначение препарата, с учетом его возможных побочных и нежелательных действий, а также особенностей течения заболевания у конкретного больного, способно значительно улучшить результат лечения.
Публикации в СМИ
Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты тревожных расстройств
Эмоции составляют неотъемлемый компонент и проявление жизнедеятельности человека. Разновидностей положительных эмоций всего две: радость и интерес. Отрицательные эмоции имеют более широкий спектр, чем положительные, и делятся на биологические (тревога, страх, страдание, гнев и их производные) и социальные (стыд, вина, боязнь утраты своего «я»). Оcобое место среди них занимает тревога, являющаяся одним из наиболее древних эволюционных механизмов. Ее биологическое значение в том, что она как аналог активно-оборонительной реакции обеспечивает организму предуготованность к действию в ситуации стресса. По мнению Р. Мэй [7], «тревога есть опасение в ситуации, когда под угрозой оказывается ценность, которая, по ощущению человека, жизненно важна для существования его личности». В данном контексте тревога является естественной, адекватной, полезной. Однако при ряде объективных и субъективных условий тревога становится избыточно выраженной, теряет свой адаптивный характер и рассматривается как патологическая (табл. 1). Трансформируясь из нормальной в патологическую, тревога становится основой для формирования тревожных расстройств (ТР).
Этиопатогенез и эпидемиология ТР
В настоящее время — в период стрессов и перегрузок — распространенность ТР в популяции очень велика [1, 10]. По данным зарубежной литературы, одномоментно 9% населения в мире страдает каким-либо ТР, а за все время своей жизни ТР переносят почти 25% людей.
Рассматривают биологические и психологические предпосылки формирования ТР [2]. Психологические аспекты этиопатогенеза представлены в рамках различных психологических теорий. В частности, психоаналитическая теория рассматривает тревогу как сигнал появления неприемлемой, запретной потребности или импульса, которые побуждают индивида бессознательно предотвращать их выражение. С позиций бихевиоризма тревога и, в частности, фобии первоначально возникают как условно-рефлекторная реакция на болезненные или устрашающие стимулы. Когнитивная психология делает акцент на ошибочных и искаженных мыслительных образах, предшествующих появлению тревоги.
Биологические теории в основу определения понятия берут биологический критерий, т. е. специфическое состояние мозгового субстрата. В данной парадигме любые ТР рассматриваются как следствие церебральных патологических изменений, выявление которых связывается с дальнейшим совершенствованием диагностических технологий. В частности, исследования биоэлектрической активности мозга пациентов с ТР показывают различия пространственно-частотных характеристик электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у лиц с повышенным уровнем тревожности [3, 5]. Исследование уровня церебрального метаболизма позволяет предполагать, что основой мозгового обеспечения реактивной тревожности является система, наиболее устойчивые звенья которой такие церебральные структуры, как верхнетеменная ассоциативная кора, парагиппокампальная извилина, таламус и хвостатое ядро, амигдалярный отдел мозга [2, 12].
Особенность современного подхода к вопросу изучения тревоги состоит в представлении о ее многофакторной природе, основанном на признании единства биологических, психологических и социальных составляющих ТР.
Классификация тревожных расстройств
Существующие классификации ТР предполагают формирование самостоятельных рубрик, основанных на понимании тревоги не как синдрома, а как отдельной диагностической единицы. Тревога и ТР рассматриваются в двух наиболее широко используемых диагностических системах — МКБ-10 и американской DSM-IV-TR.
В МКБ-10 не используется традиционная дифференциация между неврозами и психозами, которая была использована в МКБ-9. Тем не менее, термин «невротические» сохраняется в названии большой группы расстройств F40-F48 «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства».
В руководстве по диагностике и статистике психических расстройств DSM-IV-TR (2000) до переиздания данной классификации в 1980 году к тревожным расстройствам применялся термин «невроз». Однако в дальнейшем приобрела место тенденция все большего клинического «дробления» ТР, которое нашло отражение в поздних классификационных системах поведенческих и психических нарушений.
Клиническая характеристика тревожных расстройств
В группу ТР входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком — высоким уровнем тревоги, которая носит стойкий характер, может ограничиваться или не ограничиваться какими-либо определенными обстоятельствами (фиксированная или нефиксированная, личностная и ситуативная).
Клинически ТР проявляются психическими и соматическими (вегетативными) симптомами, важной отличительной чертой которых является полисистемность.
В качестве психических проявлений ТР наиболее часто выступают:
Вегетативные (соматические) проявления тревоги включают:
Характерным свойством тревоги является не только предвосхищение той или иной опасности, но и побуждение к поиску и конкретизации этой опасности, что приводит к формированию тех или иных синдромов. От того, по какому пути идет конкретизация (реализация) тревоги, зависит формирование того или иного клинического синдрома, т. е. того или иного варианта ТР.
Характеристика основных вариантов тревожных расстройств
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) (F41.1) характеризуется тревогой, которая носит генерализованный и стойкий характер, не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (т. е. является «нефиксированной»).
Для постановки диагноза первичные симптомы тревоги должны присутствовать у больного в течение как минимум шести недель. Наиболее часто в этом качестве выступают:
Диагностические критерии для ГТР менее четкие, чем для других вариантов ТР, и скорее построены по принципу исключения. По мнению большинства исследователей, ГТР не представляет единой диагностической категории, а отражает скорее особый тревожный феномен, возникающий при разных диагнозах.
Остальные ТР, разнесенные по другим рубрикам и подрубрикам, по существу определяются вышеперечисленными критериями (большинством из них или только частью) и дополнительными критериями, определяющими специфику того или иного ТР.
Основная черта панического расстройства (F41.0) — периодически повторяющиеся приступы паники, возникающие спонтанно, внезапно, без видимой связи с внешними раздражителями («как гром среди ясного неба»), длятся 5–30 мин и сопровождаются такими симптомами, как одышка, сердцебиение, головокружение, удушье, боль в груди, дрожь, усиленное потоотделение и страх умереть или сойти с ума. Приступы часто возникают в ситуации, когда больные стеснены в свободе передвижения или в помещении, откуда они не сумеют выбраться и где не смогут получить помощь.
Паническому расстройству часто сопутствует агорафобия. В настоящее время этот термин трактуется шире, чем раньше, и включает страх не только открытых пространств, но и любых ситуаций, из которых нет возможности немедленно выбраться и вернуться в безопасное место. Хотя агорафобия считается отдельным расстройством, она часто служит механизмом защиты при паническом расстройстве: оставаясь дома или покидая его только с сопровождающими, больные тем самым избегают стресса, снижая вероятность приступа.
Фобическое тревожное расстройство (F40) клинически проявляется как страхи сверхценного содержания, которые не оправдываются конкретной угрозой или не соответствуют ей по степени значимости.
Ниже перечислены характерные свойства фобий:
Тематика фобий разнообразна. Один из самых частых вариантов фобий — нозофобия (страх болезни, например, канцерофобия) — чаще провоцируется болезнью кого-то из знакомых. Даже тщательное медицинское обследование редко приносит облегчение.
Для агорафобии (F40.0) специфичен страх оказаться в людской толпе, в общественном месте, в какой-либо поездке, особенно самостоятельной. Как было сказано ранее, агорафобия может сопровождать панические атаки, но может возникать и без них.
Социальная фобия (F40.1) — выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение в определенных ситуациях, таких как общение или прием пищи в общественных местах, публичные выступления, случайная встреча знакомых лиц на публике, посещение общественных туалетов, пребывание в небольших группах (например, на вечеринках, собраниях, в классной комнате) и т. д.
Определяющим критерием специфических (изолированных) фобий (F40.2)является страх в рамках строго ограниченной ситуации или строго определенных объектов (высоты, змей, пауков, полетов на самолете и т. д.). Как и при социальных фобиях, избегание значимых ситуаций в ряде случаев помогает больным достаточно успешно приспосабливаться к повседневной жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство (F42) включает навязчивости, которые нередко приводят к формированию навязчивых действий и ритуалов (компульсии). Навязчивости (обсессии) — это упорно и неотступно преследующие человека идеи, мысли или импульсы, которые воспринимаются как болезненные и неприятные, например богохульные мысли, мысли об убийстве или сексе. Для них характерны следующие признаки:
Компульсивность — повторяющееся, целенаправленное и намеренное поведение, возникающее как реакция на навязчивости с целью нейтрализовать или предотвратить психологический дискомфорт.
Примером являются навязчивые мысли на тему грязи и загрязнения, приводящие к навязчивому мытью и избеганию «загрязняющих» объектов, патологический счет и навязчивая проверка, например многократные проверки, выключен ли газ, или возвращения на одну и ту же улицу, чтобы убедиться, что никого не задавил и др.
Постстрессовая тревога в рамках посттравматического стрессового расстройства (F43.1) развивается после угрожающих жизни ситуаций или катастрофы (военные действия, авария на АЭС, автомобильная катастрофа, пожар, наводнение, изнасилование). Характерны стойкие болезненные воспоминания, повышенная возбудимость, раздражительность и вспышки гнева, нарушения сна и кошмары, включающие картины пережитой ситуации, чувство одиночества и недоверия, ощущение собственной неполноценности, избегание общения и любых видов деятельности, которые могут напомнить происшедшие события.
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство (F41.2) диагностируется в тех случаях, когда у больного присутствуют симптомы как тревоги, так и депрессии, но ни те, ни другие по отдельности не являются отчетливо доминирующими или выраженными.
В рамках специфических расстройств личности (F60) (следует помнить, что выраженные расстройства личности — это привычные для русскоязычного читателя психопатии) относительно недавно появилось (впервые лишь в DSM-III) тревожное («уклоняющееся», «избегающее») расстройство личности (F60.6). В какой-то мере оно напоминает сенситивный тип психопатии, не всегда выделявшийся в российских классификациях. Пациентов уже с раннего детства характеризуют как робких, застенчивых людей с заниженной самооценкой. Гипертрофированный страх вызвать к себе даже незначительное критическое отношение приводит их к избегающему поведению.
Очень близко по клинической картине к тревожному типу примыкает зависимое расстройство личности (F60.7). Оно, как и предыдущее, также заимствовано из DSM и в классической российской и немецкой психиатрии отсутствовало. Неуверенность в себе, опасение проявления каких-либо заметных реакций (особенно сексуальных и агрессивных) объединяется выраженной тревогой, страхом быть покинутым значимым человеком.
Особенностями проявления тревоги в детском возрасте являются:
Специфические ТР детского возраста представлены в рубрике F93 «Эмоциональные расстройства детского возраста». Большая часть их является по существу преувеличением нормальных тенденций в процессе развития, нежели качественно новыми феноменами. Примером является тревожное расстройство в связи со страхом разлуки в детском возрасте (F93.0). У таких детей не формируются навыки самостоятельного поведения и страх разлуки приобретает гипертрофированные размеры. Тревога у ребенка может приобретать формы:
Рубрика «Фобическое тревожное расстройство детского возраста» может быть использована только для страхов, специфических по отношению к определенным стадиям развития и отвечающих критериям рубрики F93:
Социальное тревожное расстройство детского возраста (F93.2) используется только для расстройств, возникающих в возрасте до 5 лет и не соответствующих обычным для этого возраста проявлениям. Обращает на себя внимание выраженная разница между поведением в домашней обстановке и во внесемейных социальных ситуациях, что сопровождается проблемами социального функционирования.
Лечение тревожных расстройств
Опыт работы с пациентами, страдающими ТР, неизбежно приводит клиницистов к заключению о максимальной эффективности комплексного подхода, сочетающего психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие (табл. 2).
Основным методом в сложном терапевтическом комплексе при ТР является психотерапия [4, 11]. В настоящее время в распоряжении психотерапевта имеется большой арсенал средств, начиная от простых, которые решают задачи симптоматического улучшения, до сложных, направленных на разрешение внутренних конфликтов пациента. Большинство схем психотерапии основано на предположении, что тревога обусловлена преувеличенной оценкой угрозы или неверной трактовкой собственного состояния повышенной активации. При этом либо переоценивается внешняя опасность, либо недооцениваются собственные возможности справиться с ней. Возникают тревожные опасения и чувство беспомощности, при которых повышенное внимание уделяется своему внутреннему состоянию. Повышенная настороженность приводит к сужению внимания и снижению его концентрации, а также к нарушениям самоконтроля и правильного реагирования. Важнейшая цель психотерапии — поэтапное приведение пациентов к осознанию сути своего психологического конфликта и далее к постепенной модификации прежних неадекватных схем и установок и в итоге выработка новой, более гармоничной и гибкой системы взглядов и отношений, более зрелых механизмов адаптации, восстановление самоконтроля и адекватного реагирования. Содержание основных психотерапевтических методов, эффективных в работе с тревожными расстройствами, приведено в табл. 3.
Все вышеперечисленные методы в равной степени эффективны при различных вариантах ТР, тем не менее, стоит отметить, что определенные техники более предпочтительны и в определенном смысле специфичны при конкретных формах ТР (табл. 4).
Особую роль в терапии ТР играет психофармакотерапия (табл. 5). В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги.
В основе формирования тревоги лежит нарушение баланса некоторых медиаторов: серотонина, норадреналина и ГАМК. Противотревожные препараты в основном реализуют свое действие именно через эти медиаторные системы. Среди ГАМКергических анксиолитиков ведущее место занимают бензодиазепиновые транквилизаторы. Основными преимуществами бензодиазепиновых анксиолитиков являются быстрое и реальное достижение терапевтического эффекта. Из недостатков лечения бензодиазепинами следует назвать: синдром «отдачи» (быстрое возобновление или преходящее усиление симптоматики после отмены препарата), риск привыкания и формирования лекарственной зависимости, нарушение познавательных функций (внимания, концентрации, памяти), нарушение координации. Поэтому препараты бензодиазепиновой группы нельзя принимать дольше 2–4 недель.
В связи с вышеперечисленными «бензодиазепиновыми» проблемами в клиническую практику широко внедряются анксиолитики нового поколения небензодиазепиновой природы. К ним относятся, в частности, блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов: тофизопам (Грандаксин), который обладает анксиолитическим действием, является психовегетативным регулятором, а также не оказывает седативного и миорелаксирующего действия, и гидроксизин (Гидроксизин, Атаракс), который отличается быстрым наступлением эффекта, отсутствием привыкания и лекарственной зависимости, не нарушает познавательные функции, обладает противозудным и противорвотным действием.
Среди других небензодиазепиновых анксиолитиков можно отметить также азапироновый препарат буспирон (Спитомин) и Афобазол (препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе).
Через серотонинергические системы на тревогу воздействуют трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и антидепрессанты двойного действия.
Препаратами первого выбора для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы и СИОЗС, в качестве препаратов второй очереди рассматриваются трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые анксиолитики.
В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении нейролептиков — тиоридазина (Сонапакс), сульпирида (Эглонил), тиаприда (Тиаприд) и др. Однако следует помнить, что при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижение артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо.
Бета-адренергические блокаторы (такие как пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ТР, так как блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного (расслабляющего) эффекта.
В ряде случаев психотропные препараты могут плохо переноситься пациентами из-за побочных эффектов, что в конечном итоге нивелирует их терапевтическую эффективность. Официальные препараты растительного происхождения, имеющие существенно меньше побочных эффектов, могут рассматриваться в качестве альтернативной терапии или использоваться для усиления эффективности рецептурных препаратов. Основным же показанием для применения этой категории препаратов являются кратковременные субсиндромальные или «неразвернутые» (мягкие) тревожные расстройства.
Среди фитопрепаратов, используемых клиницистами для лечения субпороговой тревоги, широкое распространение получило лекарственное средство Ново-Пассит, который показал свою эффективность, возможности применения в самых разных возрастных группах [6, 8], отсутствие каких-либо побочных эффектов, высокую анксиолитическую активность и, наконец, что весьма важно, свою доступность. Активными компонентами препарата являются сухие экстракты лекарственных растений с выраженной седативной активностью (хмель, зверобой, мелисса, страстоцвет, бузина, валериана, боярышник) и гвайфенезин, обладающий выраженным анксиолитическим действием.
Благодаря уникальному составу Ново-Пассит часто назначается детям и взрослым с различными формами тревожных расстройств. Седативный и анксиолитический эффект препарата способствует устранению тревоги и связанных с ней вегетативных симптомов: расстройств сна, напряжения мышц, головных болей и астении. Препарат нетоксичен, безопасен и не вызывает привыкания.
Еще одной альтернативой лекарственным средствам стали гомеопатические противотревожные препараты. К таким препаратам относится Тенотен, в состав которого входят тонкие регуляторы — антитела к белку S-100, содержащемуся в отделах головного мозга, ответственных за адекватное эмоциональное реагирование. В результате реализуется его ГАМК-миметическое действие, восстановление ГАМКергической нейропередачи. Клиническое действие при этом проявляется снижением тревоги, улучшением когнитивных функций [9].
Выбор психотропного препарата зависит от характеристик ТР:
По мере усложнения клинической картины и хронизации тревоги приоритет все в большей степени отдается антидепрессантам или комбинированной терапии.
Среди других препаратов, применяемых в терапии ТР, можно отметить препараты, улучшающие гемодинамические и метаболические процессы в ЦНС (пирацетам (Ноотропил), гамма-амино-масляная кислота (Аминалон), для детей — гопантеновая кислота (Пантогам)). Эти препараты, оказывая прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулируют когнитивные процессы, повышают устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшают кортико-субкортикальные связи, облегчают передачу информации между полушариями, улучшают синаптическую передачу в структурах головного мозга. В решении данной задачи хорошо зарекомендовали себя препараты Нейромультивит и Энерион, воздействующий на структуры ретикулярной формации и оказывающий стимулирующее действие.
В настоящее время в мировой клинической практике накапливается материал, свидетельствующий о том, что специально подобранные «афферентные (сенсорные) притоки» способствуют оптимизации вегетативной регуляции при различных патологических состояниях, в частности, при ТР (Gudzzetta C. E., 1989; Маляренко Т. И. и соавт., 1998, 2000; Завьялов А. В., 2000; Говша Ю. А., 2003). Для решения данных задач используются акустические (музыка), обонятельные (запахи), зрительные и другие сенсорные притоки, а также комбинированные формы психосенсорного воздействия в комплексной терапии ТР. В комплексе терапии ТР используются также другие методы, основанные на физиогенном воздействии: рефлексотерапия, массаж.
Исходя из сказанного, представляется важным повышение информированности специалистов широкого профиля об особенностях диагностики и терапии ТР. Современные подходы к лечению ТР строятся с позиции интегративного подхода, сочетающего в себе психотерапию, психофармакотерапию и социально-средовое воздействие. ЃЎ