Что такое склероз мозга
Склероз сосудов головного мозга: причины, симптомы, диагностика
Склеротические изменения возникают из-за повреждения сосудистой стенки, зарастания дефекта грубыми соединительнотканными волокнами. Утрачивает эластичность, формируются условия последующего отложения холестерина, солей кальция (атеросклероз).
Склероз артерий головного мозга
Для развития патологии требуется изменение проницаемости сосудистой стенки под влиянием внешнего фактора – отложение скоплений холестерина, сосудистых сгустков, неврогенный спазм артерии. В участки дефектов проникают молекулы жиров, форменные элементы крови.
Какие сосуды головного мозга поражаются склерозом:
Длительный спазм компонентов плечеголовного ствола обуславливает хроническое нарушение внутримозгового кровоснабжения. Многочисленные нарушения приводят инсультам, инфарктам мозга. Состояния провоцирует кислородную гипоксию тканей мозга. Недостаток микроциркуляции провоцирует ишемические состояния. Выраженная блокада проходимости артерий обуславливает инсульт.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения сохраняется длительное время, поэтому сопровождается локальными дефектами. Клинические симптомы зависят от расположения патологического участка.
Причины возникновения сосудистого склероза артерий мозга
Недостаток поступления кислорода, питательных веществ способствует развитию кистозных полостей, рубцов. На месте разрушенного адвентиция формируются фиброзные рубцы, которые с течением времени при ХНМК провоцируют полную обтурацию артерии с последующим развитием ишемического инсульта.
Усиливается патология под влиянием провоцирующих факторов:
Возрастные изменения характеризуются присутствием одновременно нескольких факторов. Предварительная профилактика позволяет предотвратить опасные состояния.
Степени хронического склероза артерий мозга
Смертность от ишемического инсульта на втором месте в России после болезней сердечнососудистой системы. Причиной летального исхода является шесть миллионов человек в России. Примерно каждые полторы минуты в Российской Федерации один человек переносит инсульт. Вылечить заболевание невозможно. Только профилактика предотвращает гипоксию мозга.
Степени хронической внутримозговой недостаточности по Покровскому:
Крайняя степень склероза церебральных артерий – инсульт. Нозология приводит к инвалидности. Полная закупорка просвета сосуда сопровождается выраженной гипоксии ткани. Обтурация вертебральных и сонных артерий в области шеи приводит к гибели значительной части мозговой паренхимы.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в течение года приводит к инсульту у 90% людей. Неврологи считают патологию первым сигналом последующих опасных смертельно опасных изменений мозгового вещества.
Первые признаки атеросклероза мозговых сосудов
До транзиторной атаки наблюдает очаговые неврологические расстройства:
Появление описанных симптомов свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения, которое можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии основания черепа.
Проявление I степени стенозирующего склероза церебральных артерий
Нозология имеет три степени тяжести.
Признаки I степени:
При интенсивных физических нагрузках, стрессовых ситуациях симптомы обостряются. Длительное сохранение ХНМК несколько лет подряд приводит к необратимым изменениям. Восстановить проходимость церебральной артерии удается только посредством хирургического вмешательства по стентированию участка повреждения.
Симптомы II степени склероза мозговых артерий
Вторая стадия возникает по причине умеренного недостатка внутримозговой микроциркуляции.
Основные признаки II степени церебрального склероза:
Вторая степень атеросклероза сонной, позвоночной, мозговых сосудов приводит к выраженному нарушению микроциркуляции церебральной паренхимы.
Признаки III степени атеросклероза сонных артерий
Отложение холестериновых бляшек внутри сонных или позвоночных артерий шеи приводит к уменьшению микроциркуляции 25% мозговых структур. Сосуды обеспечивают кровоснабжение основания головного мозга. Недостаток поступления крови по базилярному бассейну обуславливает гипоксию, недостаток поступления кислорода и питательных веществ.
Признаки IV степени мозгового склероза
Опасный перечень симптомов возникает при третьей стадии:
Полное восстановление после третьей степени невозможно. Последствия зависят от обширности, глубины поражения мозговой паренхимы.
Рассеянный склероз – чем отличается от сосудистого типа
Демиелинизация – разрушение миелина нервных оболочек, возникающее при воспалительных, аутоиммунных, прионовых болезнях. Нозология отличается от классического сосудистого тромбоза, эмболии, атеросклероза морфологическими проявлениями.
Рассеянный склероз характеризуется разрушением миелина. Незащищенные нервные оболочки накладываются друг на друга, что приводит к повреждению передачи сигнала. Ежегодно проявления нозологии нарастают, что приводит к мышечным параличам, парезам конечностей.
Атеросклероз приводит к блокаде проходимости сосудов. Отложение холестериновых бляшек в стенке артерии снижает проходимость. Вначале появляются локальные изменения без симптоматики. Нарастание гипоксических состояний приводит к неврологическим расстройствам. Врачи смогут провести дифференциальную диагностику нозологий на основе клинических проявлений.
Симптоматика атеросклероза церебральных сосудов
Нарушения жирового обмена способствуют избыточному накоплению холестерина внутри церебральных артерий. Последовательное нарушение микроц
иркуляции приводит к ряду патологических симптомов:
Начальные проявления заболевания – ушной шум, головные боли, потеря памяти. Самочувствие улучшается после отдыха, усиливается во второй половине дня.
Первые признаки атеросклероза:
Специфический признак атеросклероза второй степени – переоценка личностью собственных возможностей.
Финальная стадия мозгового атеросклероза является декомпенсацией. Возникает из-за множественных расстройств по причине недостатка кровоснабжения. Нозология характеризуется высоким риском инсульта, инфаркта, транзиторной ишемической атаки.
Полное прекращение микроциркуляции развивается при выраженной облитерации сосуда атеросклеротической бляшкой. Гибель паренхимы сопровождается недостатком питания, поступления кислорода. При обильной гибели внутримозговой паренхимы прослеживаются неврологические проявления:
Церебральный склероз характеризуется множественными изменениями, при которых развиваются дополнительные патологические состояния. Атеросклеротические изменения магистральных артерий головы обуславливают множественную симптоматику.
Симптомы склеротического изменения коронарных и каротидных артерий
Недостаток кровообращения основания мозга может быть обусловлен блокадой шейных сосудов. Дегенеративно-дистрофические заболевания шеи (спондилез), нестабильность позвонков провоцирует компрессию позвоночной артерии, отходящей от брахицефального ствола. Сосуд обеспечивает поступление крови к нижней части основания мозга.
Распространенные симптомы атеросклероза сосудов мозга
Клиническая картина основных симптомов шейного склероза:
У части людей с атеросклерозом вертебральных, каротидных и сонных артерий развивается защитная реакция на свет и громкие звуки. Органическое повреждение мозговой ткани при хроническом нарушении церебральной микроциркуляции приводит к слабоумию. Мозговой или гипертонический криз развиваются у пациентов с сочетанием ХНМК и эссенциальной гипертензии.
Быстрое прогрессирование атеросклероза сосудов при сахарном диабете обусловлено нарушением усвоения глюкозы вследствие недостатка поступления инсулина.
Профилактика внутримозгового склероза
Склеротические повреждения внутримозговых артерий можно предотвратить только на начальном этапе. Ишемические нарушения при гипертонической болезни предотвращаются коррекцией уровня давления лекарственными средствами. Стабильное поддержание цифр предотвращает гипертонические кризы. Правильно подобрать медикаменты сможет только врач.
Атеросклеротическая диета включает продукты с низким содержанием жиров, употреблением растительных масел, оптимизацией суточного меню. Ограничение хлеба и сахара нормализует внутриклеточный обмен, снижает нагрузку на поджелудочную железу.
Диагностика склероза головных сосудов
Развитие склеротических изменений церебральных структур диагностируют на начальной стадии следующие методы:
Компьютерная томография (КТ) назначается после черепно-мозговых травм для верификации переломов костей черепа, обнаружения гематом.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение
Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.
По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.
Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.
Причины развития атеросклероза сосудов
Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:
Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:
Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.
Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга
Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:
Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.
Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.
Мнение эксперта
Автор: Алексей Владимирович Васильев
Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук
Атеросклероз сосудов головного мозга — это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.
Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.
Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:
Заболевание максимально остро переносится человеком, так как проявляются осложнения, которые заканчиваются полной потерей дееспособности или, еще хуже, смертью больного.
Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга
На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:
Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга
По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.
Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.
Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.
Применяют следующие методы:
Медикаментозная терапия
Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.
Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.
Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга
При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:
Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.
1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.
2-й вариант. Пациенты с ожирением.
Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.
Некоторые из подходящих продуктов:
Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.
Один из вариантов меню:
Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.
Хирургическое вмешательство
Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:
Каротидная эндартерэктомия
Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.
Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.
Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.
Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.
Основные этапы классической эндартерэктомии:
Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)
Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.
Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.
В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.
Стентирование сонных артерий
Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.
Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.
Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.
Прогноз и последствия
Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:
Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.
Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.
Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.
При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.
Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.
После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:
Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.
На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.
Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).
Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.
В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.
Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.
В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.
В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]
Симптомы рассеянного склероза
При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.
Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:
Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.
Наиболее ранними симптомами являются:
Офтальмологические проявления
Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.
Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.
При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).
Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.
Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.
Мозжечковые и пирамидные расстройства
Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:
Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.
Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.
Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.
Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.
Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.
Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).
Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:
Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.
Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.
Патогенез рассеянного склероза
Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.
Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).
При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.
При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.
В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.
После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.
Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]
Классификация и стадии развития рассеянного склероза
Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]
По характеру течения выделяют:
По локализации поражения мозга:
По стадиям РС делят на:
Осложнения рассеянного склероза
Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.
Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.
Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).
Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).
У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.
При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.
Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.
Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]
Диагностика рассеянного склероза
При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]
Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.
При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.
Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]