Что такое склероз почек
Атеросклероз почечных артерий
Атеросклероз почечных артерий подразумевает под собой уплотнение стенок и сужение просвета почечных артерий в результате холестериновых отложений внутри сосуда. Протекает в большинстве случаев в виде хронического заболевания, ухудшающего кровоснабжение почек. Основная опасность заключается в риске возникновения вазоренальной симптоматической гипертензии, влекущей за собой угрозу для жизни больного. В другом случае хроническая недостаточность кровоснабжения может привести к развитию почечной недостаточности.
К факторам риска можно отнести:
Симптомы
В ходе своего развития атеросклероз почечных артерий проходит несколько стадий:
Латентная стадия – в этом периоде симптоматика заболевания отсутствует, а наличие патологии можно увидеть только с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Эта стадия может продолжаться в течение нескольких лет.
1 стадия заболевания – в тканях почек происходит нарастание ишемических расстройств, и единственным симптомом является повышение артериального давления. Помимо этого в анализе мочи можно увидеть повышение белка.
2 стадия заболевания – в почечных сосудах запускается процесс образования тромбов. Это сопровождается симптомами общей интоксикации в виде рвоты и повышения температуры. Помимо этого присоединяется боль в пояснице с иррадиацией в низ живота и паховую область.
3 стадия заболевания – нефроны почек начинают гибнуть, что влечет за собой формирование почечной недостаточности и более выраженной артериальной гипертензии.
Диагностика
Помимо общеклинических анализов крови и мочи проводятся инструментальные обследования пациента:
Лечение
Лечение начинается с устранения провоцирующих факторов, а именно корректировка диеты, увеличение физической активности, устранение вредных привычек и так далее.
Врачом-нефрологом подбирается индивидуальная схема лечения для каждого пациента в зависимости от стадии заболевания и степени изменений в почечной ткани. Медикаментозное лечение осуществляется с помощью антиагрегантов, ангиопротекторов, спазмолитиков, гиполипидемических средств и гипертензивной терапии.
В случае запущенного течения заболевания и наличия высокого риска образования тромбов применяется хирургическое лечение. Существует три основных метода оперативных вмешательств:
При своевременном лечении данного состояния есть все возможности избежать дальнейших осложнений и сделать благоприятный прогноз для жизни пациента.
| Прием (осмотр, консультация) врача-сердечно-сосудистого хирурга первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный |
* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.
Сосудистые заболевания почек: факторы риска и симптомы
Стабильный приток крови и здоровое состояние сосудов – необходимое условие для нормального функционирования всех систем органов. Почки реагируют на сосудистые изменения в числе первых – появляется гипертензия, в обратном случае – инфаркт почки. Состояния опасны тем, что могут привести к неспособности органа перерабатывать продукты жизнедеятельности – почечной недостаточности.
Виды сосудистых заболеваний почек
Заболевания сосудов почек и мочевыделительной системы классифицируются по группам:
К врожденным аномалиям развития сосудов почки относят лишний, добавочный сосуд. Изменения в количестве артерий нарушает кровяной приток, необходимый для полноценного функционирования.
Причины патологий
Заболевания выделительной системы имеют факторы риска и прямые причины появления. К последним относят:
Факторы риска включают:
При наличии почечных патологий в семейном анамнезе, нужно проходить обследование регулярно!
Клиническая картина
Патология сосудов почек сопровождается яркой клинической картиной, включающей один или несколько симптомов:
Лечение сосудов почек начинается после сбора всей клинической картины, лабораторной и инструментальной диагностики. Сосуды почек проверяют при помощи УЗИ и допплерографии. Исследования показывают наличие, структуру, расположение артерий, позволяют оценить кровоток и обнаружить патологические отклонения.
Возможные осложнения
Своевременное обращение к урологу, нефрологу, комплексная диагностика и лечение помогут предотвратить осложнения сосудистых заболеваний почек:
Специалисты Государственного центра урологии готовы прийти на помощь в лечении сосудистых заболеваний почек. Комплексная диагностика и консультация доктора медицинских наук, современные методы лечения с коротким периодом реабилитации – доверьте свое здоровье врачам высшей категории с многолетним опытом!
Нефросклероз ( Сморщенная почка )
Нефросклероз — это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах — олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.
МКБ-10
Общие сведения
Нефросклероз — вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.
Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время — артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.
Причины нефросклероза
Сморщивание почки — полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:
У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки — массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.
О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:
Патогенез
Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.
Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз — поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.
Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% — одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.
Симптомы нефросклероза
Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.
На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.
Осложнения
Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.
Диагностика
Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:
Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.
Лечение нефросклероза
Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:
Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии — перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.
Прогноз и профилактика
При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.
Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.
Сморщенная почка
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Сморщенная почка»
Код по МКБ: N 26 Сморщенная почка
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997]
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, отставание в физическом развитии, головные боли, жажду, слабость, недомогание.
Физикальное обследование: отставание в физическом развитии, признаки соединительнотканной дисплазии, артериальная гипертония, сухость кожных покровов, полиурия, костные деформации.
Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
Инструментальные исследования:
Минимум обследования при направлении в стационар:
3. Проба Зимницкого.
4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.
3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.
6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.
7. Исследование кислотно-основного состояния.
8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
9. Общий анализ мочи.
10. Определение бета2- и альфа1-микроглобулина в моче.
11. Посев мочи с отбором колоний.
12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
13. Анализ мочи по Зимницкому.
14. УЗИ органов брюшной полости.
15. Допплерометрия сосудов почек.
17. Нефросцинтиграфия с DMSA.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование кала на скрытую кровь.
2. Рентгенография кисти.
4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
5. В/венная урография.
Дифференциальный диагноз
Признак
Гипоплазия почек
Сморщенная почка
Дети младшего возраста
Дети старшего возраста
Повышается в раннем возрасте
Отставание в физическом развитии
Боли в пояснице, в области проекции почек редки
Боли в пояснице, в области проекции почек часты
При инфекции мочевых путей
При инфекции мочевых путей
Уменьшение размеров, кровоток в норме
Уменьшение размеров, кровоток обеднен
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения: замедление темпов прогрессирования потери действующей почечной паренхимы, ХПН; предупреждение и лечение осложнений; коррекция артериального давления, электролитных нарушений, ацидоза; снижение протеинурии; профилактика гиперпаратиреоза; исключение токсических агентов.
Медикаментозное лечение
Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора (цефоперазон, азитромицин, флуконазол и др.).
Коррекция артериальной гипертонии и нефропротективная терапия:
— ингибиторы АПФА (моноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.), их можно комбинировать с диуретиками, иАПФ уменьшают протеинурию (А) и, возможно, замедляют прогрессирование заболеваний почек (С);
— блокаторы рецепторов ангиотензина IIВ (кандесар);
— недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (В) (группы верапамила, дилтиазема);
— бета-блокаторы (атенолол) (С);
— петлевые диуретики (фуросемид) С.
Коррекция гиперпаратиреоза:
— кальция карбонат (В) в дозе от 1.0 до 1.6 г/сут. в 2 приема во время еды;
— алюминия гидроксид (С) начальная доза составляет 0.5 г 2-3 раз в сутки.
Коррекция анемии: эритропоэтин бета (рекормон (А)) средняя доза составляет 50-150 МЕ/кг массы тела 1 раз в неделю, препараты железа (космофер, венофер) в\в.
Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммоль\л (на поздних стадиях не менее 15 ммоль\л). Назначают кальция карбонат 2-6 г\сут., иногда натрия карбонат 1-6 г\сут.
Коррекция гиперлипидемии (С), так как гиперлипидемия может ускорить прогрессирование почечной недостаточности: статины (С) (симвастатин, правастатин). Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл\мин.
Профилактические мероприятия:
— санация очагов инфекций;
— вакцинация против гепатита В;
— прием ингибиторов АПФ.
Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функции почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В. В дальнейшем отмечается наступление терминальной ХПН, требующей гемодиализа, трансплантации.
Основные медикаменты:
1. Цефоперазон, фл. 1 г.
2. Фозиноприл, таб. 10 мг, эналаприл, таб. 5 мг, 10 мг, рамиприл, таб. 5 мг
4. Симвастатин, таб. 10 мг
5. Эпоэтин-бета, шприц-тюбик 2000 МЕ
6. Кальцитриол, 1-2 мкг/сут.
7. Холекальциферол+карбонат кальция, таб.
8. Сульфат железа, капс. 100 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Фурагин, 50 мг таб.
2. Амлодипин, таб. 5 мг
3. Нифедипин, таб. 10 мг
4. Атенолол, таб. 50 мг
5. Космофер амп. 100 мг, венофер амп. 100 мг
6. Альфакальцидол, фл.
Индикаторы эффективности лечения:
— нормализация артериального давления;
— купирование или уменьшение отеков;
— стабилизация нарушенных функций почек;
— улучшение клинико-лабораторных показателей: снижение азотемии, креатинина, электролитных нарушений, артериальной гипертензии, коррекция КОС, анемии, костных изменений;
— отсутствие или купирование осложнений.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Канатбаева Асия Бакишевна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Тапалов Жаксылык Умирбекович
РДКБ «Аксай», отделение нефрологии
Наушабаева Асия Еркиновна
Чингаева Гульнара Нуртасовна
КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.
Атеросклероз почечных артерий
Атеросклероз почечных артерий — это отложение липидных бляшек в артериальных сосудах, кровоснабжающих почки, приводящее к их стенозированию. Состояние проявляется реноваскулярной гипертензией, для которой характерны высокие цифры АД и рефрактерность к стандартной терапии. Позже присоединяются признаки снижения функциональной активности почек. Для диагностики используют инструментальные методы (дуплексное УЗИ ренальных артерий, МР- или КТ-ангиографию почечных сосудов), лабораторные анализы (липидограмма, анализ мочи, определение СКФ). Лечение включает прием гиполипидемических и гипотензивных средств, методики хирургической коррекции.
МКБ-10
Общие сведения
Атеросклеротическое поражение почечных артерий занимает второе место по распространенности после коронарного атеросклероза. Оно наблюдаются в 90% случаев реноваскулярной гипертензии. Заболевание встречается у 7% больных старше 65 лет. Характерны половые различия: атеросклероз артерий почек регистрируется у 9,1% пожилых мужчин и у 5,5% женщин. Типично сочетание почечно-сосудистой локализации процесса и атеросклероза брюшной аорты, артерий нижних конечностей.
Причины
Атеросклероз почечных артерий является одним из проявлений системного атеросклеротического поражения сосудов, поэтому в его развитии участвуют такие же причины. Точная этиология поражения эндотелия (внутреннего сосудистого слоя) не установлена. В современной кардиологии ведущей является теория о полиэтиологическом характере атеросклероза. Для формирования патологии необходимо сочетание эндогенных и экзогенных воздействий.
Факторы риска
Поражение ренальных артерий обусловлено управляемыми и неуправляемыми факторами риска. Неуправляемых причин существует всего три:
В возрастной структуре определяется увеличение заболеваемости среди женщин старше 60 лет, что обусловлено гормональными изменениями в постменопаузе.
Большое значение придается управляемым факторам риска, которые значительно повышают вероятность атеросклероза. Специфические изменения, как правило, обнаруживаются на фоне дислипидемии, которая в свою очередь является результатом неправильного питания и избыточного веса. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) в 3-5 раз повышают риск поражения почечных сосудов. Важным предрасполагающим фактором является неконтролируемая гипертония.
Патогенез
Отложение холестериновых бляшек на поверхности артерий объясняется несколькими патогенетическими механизмами. Проникновению ЛПНП в макрофаги сосудистой стенки способствует локальное повреждение эндотелия и наличие хронического воспалительного процесса. В дальнейшем происходит разрушение пораженных клеток, при этом липиды накапливаются в межклеточном пространстве. На поздних стадиях атеросклероза развивается кальциноз.
Когда почечные артерии стенозируются липидными бляшками, начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата, клетки которого продуцируют вазоактивные вещества. Повышается выработка ренина, который связывается с рецепторами и увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функции — в организме задерживается вода и натрий.
Классификация
Существуют 2 типичные локализации атеросклеротических бляшек: место отхождения почечной артерии от брюшной аорты (74%) и средние отделы сосуда (16%). В 10% случаев процесс захватывает бифуркацию ренальной артерии, ее дистальные ветви. В клинической практике используется классификация реноваскулярной гипертензии, как основного проявления атеросклероза почечных артерий. Выделяют 3 стадии болезни:
Симптомы
Для атеросклероза более типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами. Патогномоничные признаки заболевания регистрируются в среднем спустя 8-10 лет существования атеросклероза. Выраженные клинические проявления зачастую определяются на поздней стадии болезни при прогрессирующей ишемии почек.
Основной симптом атеросклеротического сужения почечных артерий — реноваскулярная гипертензия. Выявляется повышение давления до высоких цифр (систолическое АД 170 мм рт. ст. и более), которое плохо купируется медикаментами. Чтобы достичь целевого уровня артериального давления, пациенты вынуждены принимать 3-5 гипотензивных препаратов. О возможном развитии атеросклероза также свидетельствует внезапное ухудшение самочувствия при стабильной гипертонии.
При длительно протекающей ишемической нефропатии атеросклеротического генеза развивается застойная сердечная недостаточность. Становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Характерна одышка при повседневной активности, иногда одышка сохраняется в покое. По ночам периодически беспокоят приступы удушья, для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки.
Вторая группа клинических симптомов связана с поражением паренхимы почек. Характерно повышение частоты мочеиспусканий в ночное время, из-за чего у человека нарушается качество сна. На ранних этапах возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита. Наблюдается тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Появляется покалывание и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц.
Осложнения
Патология почечных сосудов ассоциируется с крайне высоким риском сердечно-сосудистых кризов. Длительно существующий стеноз артерий в 2 раза повышает вероятность развития инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает риск внезапной сердечной смерти. Возникновение реноваскулярной гипертонии на фоне атеросклероза чревато поражением органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз.
Ишемия почечной паренхимы приводит к хронической болезни почек, которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН. При отсутствии терапии происходит постепенное сморщивание органа со снижением функциональной активности до 10-15% от нормы. Таким пациентам для продления жизни требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ).
Диагностика
Обследование организует терапевт-кардиолог совместно с нефрологом. Физикальные данные неспецифичны: выявляется отечность нижних конечностей, характерно выслушивание сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума. Для обнаружения атеросклероза почечных артерий проводится комплекс лабораторно-инструментальных мероприятий, который включает:
Лечение атеросклероза почечных артерий
Консервативная терапия
Лечение представлено комплексом мероприятий, которые применимы при признаках атеросклероза любой локализации. Пациентам назначают диету с ограничением насыщенных жиров и поваренной соли, рекомендуют нормализовать массу тела. Медикаментозная схема направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений. Чаще всего для терапии применяют следующие группы препаратов:
Хирургическое лечение
К оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза (более 70%), злокачественной формой реноваскулярной гипертензии. Операция показана при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки. Используется несколько методов хирургических вмешательств, таких как:
Прогноз и профилактика
Выполнение комплекса медикаментозных и малоинвазивных мероприятий восстанавливает кровоток в пораженной почечной артерии и улучшает состояние больного. Прогноз для таких пациентов благоприятный: при дальнейшей коррекции атеросклероза риск осложнений минимальный. Профилактика включает неспецифические методы: коррекцию образа жизни для ликвидации причин заболевания, регулярное обследование людей из группы риска.