функциональное нарушение пищеварения у детей мкб 10 код

Другие функциональные кишечные нарушения (K59)

Расширение ободочной кишки

При необходимости идентифицировать токсичный агент используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)

(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:

.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)

K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

K22 Другие болезни пищевода

Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)

K22.0 Ахалазия кардии

Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)

K22.1 Язва пищевода

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K22.2 Непроходимость пищевода

Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa

Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)

K22.3 Прободение пищевода

Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)

K22.4 Дискинезия пищевода

K22.5 Дивертикул пищевода

Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)

K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Исключено: язва Барретта (K22.1)

K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода

K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая

K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )

K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)

K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ

Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)

K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: пептическая язва или эрозия:

Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)

эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)

K29.2 Алкогольный гастрит

Атрофия слизистой оболочки желудка

Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие

K29.7 Гастрит неуточнённый

K29.9 Гастродуоденит неуточнённый

Включено: нaрушения пищевaрения

K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Включено: функционaльные рaсстройствa желудка

дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)

K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка

желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)

K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках

K31.4 Дивертикул желудка

Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)

Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя

Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)

K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ

K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки

K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов

K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая

Источник

Диспепсия (K30)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:

— Рентгенологическое исследование.

— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с «Римскими критериями III» выглядит следующим образом:

Источник

Функциональная диспепсия

Общая информация

Краткое описание

Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ (Москва, 2016)

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов дана в приведенной ниже табл. 1 [47].

О ФД ведут речь в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В последних Римских критериях IVпересмотра вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано пользоваться термином «вторичная диспепсия».

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

У больных ФД в анамнезе чаще выявляются элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Таким пациентам в последующем свойственно более частое обращение за медицинской помощью [51].
У больных ФД был выявлен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также показана взаимосвязь с данными психопатологическими нарушениями ряда диспепсических симптомов [3, 27, 30].

В течение длительного времени велась дискуссия о возможной роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии ФД. Мета-анализ работ о частоте выявления НР у больных ФД свидетельствовал о том, что, по данным большинства авторов, инфекция НР у таких пациентов обнаруживается чаще (в 60-65% случаев), чем в контрольной группе (в 35-40% случаев) [ 8]. Однако проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между инфекцией НР и наличием у пациентов с ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикации НР, которая в большинстве случаев не приводит к исчезновению диспепсических симптомов у этих больных [52, 59]. Выше уже говорилось, что, по последним данным, у части больных хроническим HP-ассоциированным гастритом диспепсические симптомы могут исчезать после успешной эрадикации. Но этих пациентов необходимо рассматривать не как больных, страдающих ФД, а как пациентов с диспепсией, ассоциированной с инфекцией НР [46б].

Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивается неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты остается у многих больных ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с язвенноподобным вариантом он может приближатьcя к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [14]. Было выдвинуто предположение, что, возможно, у больных ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в двенадцатиперстной кишке [18, 41].
Эффективность ингибиторов протонной помпы у больных с язвенноподобным вариантом ФД подтверждает предположение о том, что по крайней мере у пациентов с данным вариантом заболевания, кислотно-пептический фактор может играть важную роль в индуцировании клинических симптомов.

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных ФД, полученные с помощью модифицированной 3-х часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в двенадцатиперстной кишке, показали, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с язвенноподобным вариантом течения заболевания, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с дискинетическим вариантом, и приближался к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Кроме того, у больных с язвенноподобным вариантом ФД, как и у пациентов с язвенной болезнью, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с дискинетическим вариантом.
Что же касается результатов определения рН в двенадцатиперстной кишке, то у больных с дискинетическим вариантом ФД даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с язвенноподобным вариантом [2].

Таким образом, на основании полученных данных можно было сделать заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у больных с язвенноподобным вариантом ФД могут играть роль в возникновении основного клинического симптома – болей в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка.

Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность). Было показано, что у больных ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами (53). Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34-65% больных ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии [10, 23, 25, 49].

У разных больных ФД в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенноподобным) вариантом заболевания основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте (постпрандиальном дистресс-синдроме) таким фактором могут служить изменения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также висцеральной чувствительности. Выделение ведущего патогенетического звена у каждого больного ФД является очень важным, поскольку оно определяет и основное направление последующего лечения.

В Римских критериях IV пересмотра приводится ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) [46a].

Эпидемиология

Диагностика

К основным методам диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, исследование инфекции H.pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушения опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс). Важным преимуществом гастродуоденоскопии служит возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

Ультразвуковое исследование позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, Кроме того, с помощью специальной методики ультразвукового исследования (после приема больным 200-300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции H.pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена НР в кале, определение ДНК НР в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

К дополнительным методам диагностики ФД относятся рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, внутрижелудочная рН-метрия, суточное мониторирование рН- в пищеводе, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография, манометрия желудка), компьютерная томография и др.

Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.

Дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД не являются специфичными и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В табл.2 представлены основные заболевания, входящие в группу органической диспепсии, которые необходимо исключать при постановке диагноза ФД.

Источник

Функциональные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта у детей

Особенностью функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является отсутствие явного морфологического субстрата патологического процесса. Согласно широко распространенному определению функциональных нарушений по D. A. Drossman (1994) и близк

Особенностью функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является отсутствие явного морфологического субстрата патологического процесса. Согласно широко распространенному определению функциональных нарушений по D. A. Drossman (1994) и близкой к нему формулировке, представленной в «Римских критериях II», международном консенсусе по функциональным заболеваниям органов пищеварения (1999 г.), к ним относится «разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» [1, 2]. При этом изменения, лежащие в основе функциональных нарушений, происходят вне пораженного органа и связаны с регуляцией (нервной или гуморальной) нарушенной функции. Такое объяснение представляется наиболее приемлемым как с теоретических, так и с практических позиций.

Жалобы, связанные с нарушением моторики ЖКТ, могут быть обусловлены изменениями на уровне пораженного органа («органическая» патология), могут быть нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. При этом возникает возможность генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего или генерации нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например при гиперреактивности рецепторов. Любой симптом (жалоба) становится таковым из разрозненной нервной импульсации только на уровне психической деятельности, и если истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении, то генератором соматоподобных жалоб может стать сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным, и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего «прообраза» на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Дифференцирование первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения [3].

Несмотря на то, что «Римские критерии II» указывают на стабильный и благоприятный характер течения функциональных нарушений, практика показывает, что возможна их эволюция в органическую патологию. Например, заболевания, сопровождающиеся гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР), могут эволюционировать в гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), функциональная диспепсия — в гастрит, а синдром раздраженного кишечника — в колит. Таким образом, отношение к функциональным заболеваниям должно быть достаточно серьезным, а меры лечения — адекватными.

Последняя классификация функциональных нарушений органов пищеварения у детей в нашей стране была принята в 2004 г. на XI Конгрессе детских гастроэнтерологов России (Москва) в рамках «Рабочего протокола диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения у детей». Основой для данного документа послужила классификация, предложенная педиатрической группой экспертов, работавших в рамках проекта «Римские критерии II». Согласно этой классификации функциональные нарушения с преимущественным вовлечением верхних отделов пищеварительного тракта вошли в две категории: функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой, к которым относятся регургитация, руминация, циклическая (функциональная) рвота и аэрофагия, и функциональные расстройства, проявляющиеся абдоминальной болью (функциональная диспепсия).

Диагноз функциональных заболеваний ставится на основании клинических данных (в том числе тщательно собранного анамнеза) и результатов дополнительного лабораторного и инструментального обследования. Основная сложность диагностики функциональных нарушений заключается в необходимости исключить всю возможную органическую патологию. Лишь после этого можно с уверенностью говорить о функциональном характере заболевания.

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны иметь место на протяжении длительного периода времени (согласно «Римским критериям II», 12 последних месяцев и более (необязательно непрерывно!).

Говоря о клинических и лабораторных симптомах, следует отметить так называемые «симптомы тревоги», при наличии которых развитие функциональных нарушений представляется маловероятным и требуется серьезное обследование для выявления их причины. К «симптомам тревоги» относятся: лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота кровью, кровь в кале, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Так как функциональные нарушения практически всегда связаны с теми или иными нарушениями со стороны нервной системы, в комплекс обследования всегда следует включать консультации невропатолога, психолога, психоневролога.

Исходя из представлений о патогенезе функциональных нарушений, основными направлениями их лечения следует считать:

В основе функциональных нарушений, проявляющихся срыгиваниями и рвотой, лежат ГЭР, ретроградное перемещение, затекание или заброс желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод. ГЭР в ряде классификаций, в том числе и МКБ-10 (XI, К21) нередко рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, хотя, по существу, ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдающимся и у здоровых лиц, а патологический ГЭР представляет собой патогенетический механизм, лежащий в основе ряда заболеваний. Кроме того, патологический ГЭР может быть связан не только с нарушением регуляторных механизмов, т. е. выступать в качестве чисто функционального феномена. В ряде случаев он также развивается на фоне органических процессов, например аномалий пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. В этом случае ГЭР рассматривается как проявление указанных заболеваний или их осложнение.

Для диагностики ГЭР наиболее информативна суточная внутрижелудочная рН-метрия, которая позволяет определить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток, а также их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР является частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения.

В основе любого ГЭР лежит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (или невозможность его смыкания при ряде органических заболеваний) и повышение внутрижелудочного давления. Снижение рН желудочного содержимого играет вспомогательную роль и имеет большее значение для повреждения слизистой оболочки пищевода. Развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или возникновение связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также патологических рефлексов — в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) знаменует формирование ГЭРБ и переход от функциональной патологии к органической. Дальнейшая эволюция ГЭР через ГЭРБ может включать метаплазию слизистой оболочки пищевода на фоне длительного персистирующего воспаления с формированием пищевода Барретта, в свою очередь чреватого развитием рака пищевода. Представленная гипотетическая цепочка событий полностью отвергает отношение к функциональным заболеваниям как к транзиторным и не имеющим серьезных последствий состояниям.

Одним из наиболее частых заболеваний рассматриваемой группы является регургитация (срыгивание) (МКБ-10, XVIII, R11) — обратный заброс пищевого химуса вскоре после проглатывания съеденной пищи. У детей первых месяцев жизни регургитация может расцениваться как физиологическое состояние, если имеет редкий, необильный характер и возникает не позже, чем через час после кормления. Наоборот, в этом возрасте она считается патологической, если наблюдается более двух раз в сутки, возникает через час и позднее после еды и носит обильный характер. К развитию срыгиваний у детей первых месяцев жизни предрасполагают особенности строения верхних отделов пищеварительного тракта и незрелость нейрогуморальной регуляции сфинктерного аппарата и моторики ЖКТ. Часто срыгивания обусловлены неадекватным вскармливанием (аэрофагия, перекорм, нарушение режима вскармливания, неадекватный подбор смесей и др.), а также перинатальным поражением центральной нервной системы.

К регургитации в ряде случаев приводит наличие пилороспазма (МКБ-10, XVIII, R19) — затрудненное опорожнение желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется рвота, «отсроченная», створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в весе, хотя и недостаточно, при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия. Рентгенологически патология не определяется, хотя при осмотре через 2 ч может отмечаться задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом обследовании обнаруживается сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Руминация (МКБ-10, XVIII, R19) представляет собой повторяющиеся периодически приступы сокращения мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к забросу желудочного содержимого в ротовую полость, где оно вновь пережевывается и проглатывается. Характерно начало в возрасте 3–8 мес и отсутствие эффекта от изменения характера питания, вскармливания через соску или гастростому. Признаки дискомфорта отсутствуют. Может служить симптомом депривации или признаком тяжелого органического поражения центральной нервной системы.

Циклическая (функциональная) рвота (МКБ-10, XVIII, R11) — остро возникающие приступы тошноты и рвоты продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, перемежающиеся с бессимптомными периодами, длительность которых составляет несколько недель или месяцев. Может наблюдаться хроническое течение, причем симптомы отмечаются в течение не менее 3 мес (или с перерывами суммарно 3 мес в течение года). Встречается в основном у детей старше 3 лет и требует тщательного неврологического обследования.

Аэрофагия — заглатывание воздуха, приводящее к повторной отрыжке и метеоризму, наблюдающееся на протяжении 12 мес и более (необязательно непрерывно) на протяжении последнего года. Умеренная аэрофагия нередко отмечается у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания. В большей степени аэрофагия выражена у недоношенных и детей, незрелых к моменту рождения. Аэрофагию провоцируют разговоры во время еды, привычка торопиться при приеме пищи, употребление жевательной резинки, а также газированных напитков. Упорная аэрофагия у детей старше 1 года жизни требует исключения неврологической патологии [4].

Лечение перечисленных заболеваний проводится в соответствии с общими принципами терапии функциональных нарушений и предусматривает прежде всего устранение первопричины, что нередко требует привлечения невропатолога, психолога или психоневролога.

Коррекция нарушенной моторики при ГЭР включает режимные, диетологические и медикаментозные воздействия.

Больным с ГЭР рекомендуется спать с поднятым не менее чем на 15 см головным концом кровати, избегать ношения тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия тяжестей весом более 8–10 кг.

Также следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка в рационе, избегать употребления раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем приема пищи (можно увеличить частоту). Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес.

У детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, следует применять специальные антирефлюксные смеси, особенностью которых является изменение соотношения казеина и сывороточных белков в сторону казеина, а также включение в их состав загустителей (чаще всего камеди из плодов рожкового дерева, Е410).

По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в том числе седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, b-адреномиметиков. Необходимо также отказаться от курения.

Медикаментозная терапия включает применение прокинетиков (домперидон), а также антисекреторных препаратов, повышающих рН рефлюксата и в определенной степени тонус нижнего пищеводного сфинктера (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и блокаторы протонного насоса).

Действие домперидона (мотониум, мотилиум), так же как и метоклопрамида (церукал), связано с антагонизмом к дофаминовым рецепторам ЖКТ и, как следствие, с усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Домперидон назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 мес. Побочные эффекты (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (0,5–1,8% больных).

Применение мотониума у детей с ГЭР функционального происхождения уменьшает, согласно данным внутрипищеводной рН-метрии, частоту эпизодов рефлюкса на 68%. Клиническое улучшение (уменьшение выраженности изжоги) при этом наблюдается не менее чем у 70% детей, хотя успех лечения во многом зависит от характера патологического процесса.

Применение антисекреторных препаратов показано лишь при тяжелых формах ГЭР, не поддающихся устранению другими путями, у детей старшего возраста и у взрослых пациентов. Эффективность препаратов этой группы при ГЭР связана в первую очередь со снижением желудочной секреции, повышением рН желудочного содержимого, забрасываемого в пищевод, и уменьшением раздражающего действия рефлюксата на слизистую оболочку пищевода.

В настоящее время существуют два подхода к выбору терапевтической тактики при ГЭР. В первом случае (так называемая «step-up» терапия) лечение начинают с организации режима и питания пациента, а при отсутствии эффекта назначают прокинетики и далее антисекреторные препараты. Если врач пользуется альтернативной («step-down») схемой лечения, терапия начинается с полного комплекса средств, который в дальнейшем на фоне улучшения показателей сокращается.

Содержание термина «диспепсия» в последние десятилетия претерпело значительную эволюцию. Традиционно под диспепсией в отечественной медицине подразумевали алиментарную диспепсию, что наиболее точно соответствует переводу данного термина («нарушение переваривания») и под которым понимается несоответствие возможностей пищеварительных ферментов объему и/или составу принимаемой пищи. Термин «алиментарная диспепсия» наиболее часто использовался в педиатрической практике применительно к детям первого года жизни, однако он подходит для описания состояния пациентов любого возраста.

В конце XX в. в отечественной литературе появилось новое, пришедшее из западных публикаций определение диспепсии.

Синдром диспепсии, в соответствии с определением Комитета по функциональным заболеваниям Всемирного конгресса гастроэнтерологов (1991 г.), представляет собой комплекс расстройств, включающих боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. В дальнейшем, в 1999 г. диспепсию с изжогой отнесли к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а боли или дискомфорт в животе, сочетающиеся с нарушениями дефекации, — к синдрому раздраженного кишечника.

Термин «синдром диспепсии» используют на начальных этапах обследования или в случаях, если невозможно проведение углубленного диагностического процесса. При дальнейшем обследовании диагноз может быть расшифрован как органическая диспепсия, т. е. поставлен диагноз гастрита, язвенной болезни и т. д., или как диспепсия функциональная, относящаяся к функциональным нарушениям. По существу, в настоящее время под функциональной диспепсией понимают те случаи диспепсии, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании ее причину установить не удается. В основе функциональной диспепсии лежат двигательные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате нарушения нервной и/или гуморальной регуляции, в том числе обусловленные висцеральной гиперчувствительностью.

Функциональная диспепсия (МКБ-10, XI, К30) — симптомокомплекс, выделяемый у детей старше 1 года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области (необязательно связанные с приемом пищи или физическими упражнениями), раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и другие симптомы, наблюдающиеся не менее 12 нед в течение последних 12 мес, если при этом в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

Выделяют следующие варианты функциональной диспепсии: язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, «голодные» боли, проходящие после приема пищи, антацидов или антисекреторных препаратов), дискинетический (дискомфорт в верхних отделах живота, усиливающийся при приеме пищи) и неспецифический (жалобы трудно отнести к определенному варианту).

Обязательным компонентом терапии функциональной диспепсии является нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, консультация психоневролога, психолога.

Диета при функциональной диспепсии в большой степени определяется индивидуальной переносимостью продуктов. Также исключаются все продукты, способные вызвать боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку: жирные блюда, копченые колбасы, крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, щи, борщи, ржаной хлеб, свежая выпечка, блины, газированные напитки, кофе, редис, острые приправы. Больным разрешается употребление белого хлеба, лучше вчерашнего, сухарей из белого хлеба, сухого несдобного печенья, вегетарианских супов и супов на некрепких бульонах, супов-пюре, отварного мяса, паровых котлет, фрикаделек (говядина, курица, кролик, индейка), отварной рыбы, каш (манной, рисовой, гречневой, овсяной) с добавлением молока, макаронных изделий, яиц всмятку, паровых омлетов, молока цельного и сгущенного, творога, кефира, йогуртов, неострого сыра, киселя, желе, компотов из сладких сортов ягод и фруктов, отварных овощей (свеклы, картофеля, кабачков, тыквы, цветной капусты), сырой тертой моркови, сладких груш без кожуры, бананов, печеных яблок. Принимать пищу рекомендуется 4–5 раз в день [4].

Антацидные и антисекреторные препараты показаны при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии. Антацидные препараты могут назначаться, если их прием уменьшает выраженность клинических проявлений. Антисекреторные препараты при необходимости назначаются с учетом характера желудочной секреции.

Прокинетики назначаются в первую очередь пациентам с преобладанием таких симптомов, как чувство переполнения, быстрого насыщения после еды, вздутие живота (дискинетический вариант диспепсии). Препаратом выбора при дискинетическом варианте функциональной диспепсии является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 мес. Применение отечественного препарата мотониум у детей с функциональной диспепсией уменьшает в большинстве случаев выраженность дискомфорта в эпигастральной области, чувство тяжести и тошноты, а также у большого числа больных уменьшает или устраняет болевую симптоматику.

Спазмолитические препараты назначаются при спастических состояниях: миотропные спазмолитики — мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) применяется у детей с 12 лет по 200 мг 2 раза в день за 20 мин до еды; новая форма выпуска 200 мг в микрогранулах, заключенных в капсулу, обеспечивает не только наибольшую эффективность препарата, но также пролонгированность действия во времени и на протяжении всего ЖКТ; папаверин (детям, в зависимости от возраста, по 0,005–0,06 г 2 раза в сутки), дротаверин (но-шпа, спазмол) — детям до 6 лет внутрь по 0,01–0,02 г 1–2 раза в сутки, детям 6–12 лет по 0,02 г 1–2 раза в сутки.

Важное значение имеет учет вегетативного статуса пациента и назначение соответствующих препаратов, в частности холинолитических при ваготонии.

В настоящее время диагностику и лечение при синдроме диспепсии разделяют на два этапа. На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы «тревоги») и результаты скринингового обследования (общий анализ крови, копрологическое исследование, исследование кала на скрытую кровь, ультрасонография), может с высокой степенью вероятности предположить функциональный характер заболевания и назначить лечение сроком на 2–4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как сигнал тревоги и служит показанием к тщательному гастроэнтерологическому обследованию в условиях консультативного центра или специализированного стационара. Такой подход является оправданным не только с медицинской, но и с экономической точки зрения [5].

Комплексное, своевременное и адекватное лечение функциональных нарушений органов пищеварения у детей является важным фактором предупреждения развития у маленьких пациентов более серьезных патологических состояний.

Литература

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Пономарева
РГМУ, Москва

Источник