Как определить повышенная или пониженная кислотность при гастрите самому
Кислотность желудка
Врачи
Кислота, образующаяся в желудке, необходима для переваривания пищи, для усвоения железа, кальция, витамина В12 и некоторых лекарственных препаратов (например, тироксина и кетоконазола). Благодаря высокой кислотности желудочного сока уничтожаются проглоченные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы. Таким образом предотвращается развитие инфекции, избыточный рост бактерий в тонкой кишке.
Однако чрезмерно высокие уровни секреции кислоты представляют опасность для целостности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому секреция желудочной кислоты должна точно регулироваться и вырабатываться в соответствии с потребностями.
Кислоту производят париетальные клетки желудка. Их работу жестко контролируют многочисленные механизмы, включая блуждающий нерв, гастрин, гистамин, грелин, соматостатин, глюкагоноподобный пептид. Благодаря всем эти механизмам (часть из которых до сих пор до конца не изучена) обеспечивается правильная секреция соляной кислоты.
Сейчас же речь пойдет о повышенной кислотности желудка.
Существует несколько причин повышения кислотности желудка:
Итак, чем же опасна повышенная кислотность желудка и зачем нам вообще эта информация?
Проявления повышенной кислотности желудка могут быть следующие:
В 1910 году была признана концепция: “Нет кислоты — нет язвы”. В 1984 году, после открытия роли H. pylori, концепция была кардинально изменена: “Нет H. pylori — нет язвы”.
Да, если секреция соляной кислоты повышена во много раз (как при гастрономе — синдроме Золингера—Эллисона), то язвы действительно образуются в желудке и двенадцатиперстной кишке, и даже могут быть в пищеводе и начальном отделе тощей кишки).
Если же образование желудочного сока повышено не так значительно как при синдроме Золингера-Эллисона, то, как правило, одной кислоты для образования язв не достаточно — необходимо наличие инфекции Хеликобактер Пилори и/или приём обезболивающих препаратов, аспирина.
При язве в стандарты входит диагностика и лечения Хеликобактера (около 90% всех язв связанно именно с ним), определение уровня гастрина (только при подозрении на гастриному) и отмена обезболивающих препаратов/аспирина, если пациент их принимал (при невозможности отмены, назначаются препараты для защиты желудка). В стандарты не входит определение уровня кислотности, так как умеренное ее повышение на тактику лечения не повлияет (исключением может быть подозрение на отсутствие или резкое снижение выработки соляной кислоты желудком — здесь определение кислотности может быть полезно и повлияет на тактику лечения).
Обобщим вышесказанное: обычно нам не слишком уж важна информация о том, что кислотность у пациента повышена (за исключением гастриномы, а это большая редкость), так как на тактику лечения это не повлияет:
В клинической практике для диагностики уровня кислотности обычно используется анализ крови «Гастропанель», в редких случаях (обычно в рамках клинических исследований) применяется рН-метрия желудка.
В большинстве случаев уровень секреции кислоты определяется если есть подозрения на снижение уровня ее продукции, причиной которой является атрофия желудка. Это действительно имеет значение для выбора тактики лечения и наблюдения пациента. Поэтому в западных странах анализ крови «Гастропанель» используется повсеместно и проводится врачами общей практики для решения вопроса о необходимости дальнейшей ФГДС и консультации гастроэнтеролога. Решающим является наличие признаков инфекции Хеликобактер Пилори (анализ входит в Гастропанель), признаков атрофии, признаков гастриномы.
Если у человека присутствуют симптомы функциональной диспепсии (боль, жжение, чувство переполнения и тяжести в эпигастрии) и изжоги, то действительно у него возникает субъективное ощущение, что «кислоты вырабатывается слишком много» и отчасти это может быть правдой (но как мы разобрали ранее — возможно дело не только в излишней кислоте или совсем даже не в ней), поэтому диета может иметь положительный эффект. Ни для кого не секрет, что определенная пища стимулирует выработку соляной кислоты сильнее. Поэтому первым делом при вышеописанных симптомах стоит пересмотреть пищевые привычки — питаться регулярно, постараться ограничить в рационе слишком кислые, острые, копченые, жаренные продукты, а также кофе, алкоголь и фаст-фуд. Но помним, что еда должна быть вкусной и питательной — питаться одной куриной грудкой с гречей тоже не выход. Слишком жесткие диеты могут принести больше вреда, чем пользы и усугубить ситуацию.
Если изменение рациона не помогает, то обязательно нужно обратиться к врачу для получения адекватного обследования и лечения.
Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.
Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).
Этиология
Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:
Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.
Внешние причинные факторы хронического гастрита:
Внутренние причинные факторы хронического гастрита:
Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.
Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.
Симптомы хронического гастрита
Неспецифические симптомы хронического гастрита можно разделить на следующие группы:
Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу.
Где болит при гастрите
В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии (области, соответствующей проекции желудка на переднюю брюшную стенку), реже — в других отделах живота.
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.
Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:
Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:
Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.
В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.
Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.
Патогенез хронического гастрита
В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.
В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.
В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.
Классификация и стадии развития хронического гастрита
В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]
Рабочая классификация ХГ
По этиологии и патогенезу (префикс):
По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):
По специфическим морфологическим признакам (суффикс):
По клиническим особенностям:
По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:
Эндоскопические критерии ХГ:
При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.
Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.
В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.
ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).
Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.
Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)
Лекарственный гастрит (тип С)
Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.
Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.
Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.
Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.
Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.
Течение хронического гастрита
ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.
Осложнения хронического гастрита
Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:
Язва желудка
На данный момент нет чёткого представления, когда гастрит переходит в язвенную болезнь. Чаще всего язва желудка, как осложнение гастрита, возникает в результате длительно протекающей инфекции H. Pylori и/или частого употребления (НПВП) для обезболивания. В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным. Необходима своевременная диагностика (эзофагогастродуоденоскопия) и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения.
Рак желудка
Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. [2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).
Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.
Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру). [1]
Диагностика хронического гастрита
В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.
К какому врачу обратиться при гастрите
Для диагностики хронического гастрита необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу. Врач выпишет направления на ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) и другие виды обследований для постановки диагноза.
Что нужно обследовать
«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%. [1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.
Как проводится обследование при гастрите:
Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).
Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.
Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.
Лечение хронического гастрита
В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.
Медикаментозное лечение
Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:
Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.
Народные средства для лечения гастрита
Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.
Диета при гастрите
В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:
Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.
Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.
В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:
Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.
Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.
В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.
Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.
Хронический гастрит у детей
У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.
Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.
Хронический гастрит у беременных
Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).
Прогноз. Профилактика
Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.
Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:
Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.
Гастрит с повышенной кислотностью
Диагноз «гастрит» обозначает не отдельное заболевание, а состояние, которое характеризуется целым комплексом различных патологических процессов в желудке. Выделяют несколько разновидностей гастрита, среди которых по кислотности желудка классифицируют гастрит с пониженной и повышенной кислотностью.
Если врач при постановке диагноза делает отметку «с повышенной кислотностью», это значит, что в организме высок уровень соляной кислоты, которая входит в состав желудочного сока. Опасность этого состояния в том, что избыточное количество этого агрессивного вещества может стать повреждающим фактором, приводящим к быстрому прогрессированию гастрита.
Причины
Симптомы
Если человек страдает хроническим гастритом с повышенной кислотностью, симптомы выражены неярко и проявляются только при воздействии провоцирующих факторов:
Диагностика
Врач тщательно изучает анамнез больного, общее состояние его здоровья, выявляет сопутствующие заболевания. Это необходимо, чтобы определить противопоказания для приема некоторых лекарственных препаратов. Специалист проводит фиброгастроскопию (фиброэзофагогастродуоденоскопию, или ФГСД), по результатам которой он определяет вид, стадию и форму гастрита, а также кислотность желудочного сока и устанавливает причины заболевания.
Лечение
Медикаментозная терапия
При повышенной или сохраненной секреции желудочного сока назначаются обволакивающие, адсорбирующие средства и антациды. Врач может выписать карбонат кальция или нитрат висмута, которые обладают вяжущими свойствами. Для снятия болевого синдрома применяют спазмолитики. Улучшение пищеварительных процессов достигается с помощью инъекций алоэ, витаминов.
Диета
Лечение гастрита с повышенной кислотностью следует сопровождать диетой под названием «Стол № 1», в который не входят продукты, способствующие усилению выработки соляной кислоты (копчености, специи, маринады, жареное и др.). Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя и кофеина.
Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для диагностики гастрита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.
Цены на услуги
Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.
Повышенная кислотность желудка
1. Общие сведения
О таком функциональном показателе работы пищеварительной системы, как кислотность, слышал любой взрослый. Да и не только взрослый: школьный курс химии включает сведения о водородном показателе (ph), о кислотно-основном балансе, а также о лакмусовой бумаге и фенолфталеине как индикаторах кислотности.
Водородный показатель желудочной среды в норме должен быть значительно смещен в кислую сторону: если нейтральным значением считается примерно семерка, то ph желудочного сока составляет 1,5-2,5. Это одна из эволюционных защитных мер, в какой-то степени предотвращающая внедрение и размножение многочисленных инфекционных патогенов, которые в огромных количествах попадают в организм с пищей. Кроме того, сильнокислая среда предусмотрена в качестве нормативного условия переработки пищи в столь сложном биохимическом синтезаторе, каким является наша дигестивная (пищеварительная) система.
Однако кислота оказывает агрессивно-разрушительное действие не только на патогенные микроорганизмы и пищевые продукты; она способна разъедать и собственную слизистую, выстилающую внутреннюю поверхность желудка. Поэтому необходимы, во-первых, точный контроль и постоянная «подстройка» уровня кислотности, во-вторых, физико-химическая защита собственных тканей. Регуляторная функция обеспечивается тем, что желудок вырабатывает, наряду с соляной кислотой, особую слизь со щелочной реакцией ph, которая по мере необходимости нейтрализует избыток кислоты и выполняет роль поверхностного протектора для желудочных стенок.
Любые отклонения от естественного для желудка уровня ph, если они носят стойкий или хронический характер, опасны. Так, пониженная кислотность, т.е. рh>5, ведет к развитию антацидных гастритов и считается предраковым состоянием. Повышенная же кислотность в последние десятилетия стала настоящим бичом современного человека.
Чрезмерное «закисливание» желудочной среды (ацидоз, ph Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!
2. Причины
Возможных причин стойкого повышения кислотности так много, что их обычно делят на две большие группы: эндогенные и экзогенные (внутренние и внешние, соотв.).
К наиболее распространенным эндогенным факторам относятся:
Основные экзогенные факторы:
3. Симптомы и диагностика
Классический спутник повышенной кислотности – специфическое пекущее, жгучее ощущение в пищеводе, которое мы называем изжогой. Изжога может быть настолько интенсивной, что ее приступ заканчивается рвотой. Чаще всего изжога обусловлена т.н. рефлюксом, т.е. обратным забросом содержимого желудка вверх по пищеводу, чего при нормальной перистальтике, секреторной активности и сфинктерной функции быть не должно ни в коем случае: стенки пищевода не имеют той слизисто-щелочной защиты от кислоты, какой снабжен желудок.
Кроме изжоги, почти все больные жалуются на тяжесть, абдоминальные боли различного характера (тупого, ноющего, тянущего, «скручивающего») и с различной иррадиацией. Болевой дискомфорт связан, как правило, с приемом пищи: при наполнении желудка кислота, так сказать, находит себе новое поле деятельности, но через 1-2 часа боль возвращается.
Следует понимать, что нарушение кислотно-щелочного баланса – это гарантия комплексных, многофакторных нарушений пищеварения (неизбежно развивается диспепсия: запоры, поносы, тошнота, рвота, расстройства аппетита) и, следовательно, обмена веществ. Стенки желудка и ближайшей к нему двенадцатиперстной кишки от постоянного контакта с агрессивной кислотной средой покрываются сначала поверхностными эрозиями, а затем и язвами, разъедающими подслизистые, более глубокие и потому незащищенные клеточные слои. Особый «язвенный тип» пациента, страдающего гастродуоденитом или собственно язвенной болезнью – это худой, изможденный человек с нездоровой кожей и проблемными волосами, землисто-бледным цветом лица, потухшим и вечно усталым взором, саркастически-обреченным настроением (при этом многие из них не считают необходимым вносить хоть какие-то коррективы в образ жизни). Однако если синдром повышенной кислотности и ассоциированные с ним эрозивные гастриты, дуодениты, колиты, язвенная болезнь и дальше остаются, как говорят в медицине, нелеченными, ситуация довольно быстро может стать жизнеугрожающей: в любой момент может начаться массивное кровотечение или случиться прободение стенок желудка либо кишечника, что приводит к перитониту, сепсису и другим смертельно опасным осложнениям.
Стандартом диагностики в современной гастроэнтерологии является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр верхних отделов ЖКТ изнутри. С этой целью сегодня применяются не приснопамятные «шланги» или «резиновые трубки», служившие кошмаром для многих поколений пациентов, а высокотехнологические, тонкие, гибкие и очень «умные» эндоскопы, сопряженные с компьютером, оснащенные видеокамерой с подсветкой и необходимыми манипуляторами (что позволяет «на месте» отобрать материал для биопсии, доставить необходимые лечебные растворы, измерить уровень ph в различных зонах и т.д.). Дискомфорт от такой процедуры сегодня носит, пожалуй, скорее психологический характер, нежели физиологический: чувствительность глотки и рвотный рефлекс подавляется надежными орошающими анестетиками, да и сама процедура длится всего несколько минут, – однако вся «картина» от верхних участков пищевода до внутреннего пространства двенадцатиперстной кишки в высоком разрешении выводится на экран, сохраняется на диске и предоставляет неоценимую информацию о реальном положении дел.
По мере необходимости назначают также рентгенографию, томографические и ультразвуковые исследования, комплекс лабораторных анализов.
4. Лечение
До определенной степени (и только по согласованию с гастроэнтерологом!) кислотность можно контролировать самому, употребляя, например, бикарбонатные минеральные воды. Однако самолечение, – в частности, до сих пор практикуемое населением «гашение кислоты содой», – само по себе опасно, поскольку бурная кислотно-щелочная реакция с образованием соли и воды протекает in vivo несколько сложней и отличается от школьных химических опытов in vitro.
Терапевтическая схема, конечно, подбирается в строго индивидуальном порядке, с учетом данных диагностического обследования и ряда других факторов. Основными направлениями, как правило, становятся назначение антацидных (кислотно-нейтрализующих) и обволакивающих средств, антигистаминных препаратов, ингибиторов протонной помпы (омепразол и т.п.); иногда, строго по показаниям, назначаются противовоспалительные, спазмолитические и/или антибиотические препараты. Понадобится особая диета и максимально возможное устранение всех описанных выше факторов повышения кислотности (излишне даже обсуждать вопрос о необходимости немедленного и полного отказа от самоубийственных привычек). При первых признаках стойкого повышения кислотности очень важно обратиться к гастроэнтерологу за консультацией, обследованием и лечением как можно быстрее, не дожидаясь развития по-настоящему тяжелых осложнений и не растрачивая время на всевозможные «проверенные дедовские методы», которые порой опасней самой болезни.
Питание при хроническом гастрите: ликбез от диетолога
Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Более глубокие изменения с распространением на мышечную стенку желудка – это уже язвенная болезнь, которая является значимым фактором риска рака желудка.
Так что, такое часто встречающееся заболевание, как гастрит, без внимательного к нему отношения, может привести к очень неприятным последствиям.
При хроническом течении заболевания, связанных с ним нарушений пищеварения и всасывания может возникать дефицит некоторых витаминов, в частности, вит. В12 и В9, а также дефицит железа. Недостаток перечисленных микронутриентов имеет свои специфические проявления, например, развивается анемия.
Что же способствует возникновению гастрита, может быть названо его причиной?
С симптомами гастрита сталкивается в течение жизни практически каждый человек.
Это различного характера боли в животе, чаще «под ложечкой», от ноющих до схваткообразных острых, тошнота и рвота, изжога и отрыжка, нарушения стула (как диарея, так и запор), вздутие живота – вот неполный перечень неприятностей, которые несет с собой воспаление желудка.
Гастрит может быть острым, это неприятная, но, как правило, быстро проходящая ситуация. Чаще его провоцирует какой-то яркий фактор. Например, большая порция алкоголя или непривычное употребление жирного жареного мяса, или прием 3-4 порошков от простуды в день.
Хронический же гастрит может протекать бессимптомно, о чем стало известно при анализе планово выполненных гастроскопий. Но стабильность такого гастрита очень неустойчивая и любое, менее выраженное воздействие, может привести к обострению.
Разделение гастрита на гипоацидный (с пониженной секрецией или кислотностью, чаще атрофический) и гиперацидный (с сохраненной или повышенной кислотностью) имеет важное значение не только для постановки грамотного диагноза, но и при выборе терапии и диетического подхода.
Диета при гастрите имеет некоторые общие положения.
Существуют также особенности меню во время обострения и в зависимости от типа секреции.
Итак, что нужно иметь в виду и стараться придерживаться человеку, которого беспокоит гастрит.
Можно составить примерный список продуктов, допустимых и нежелательных при гастрите. Строгость в отношении последних зависит от стадии заболевания и от индивидуальных отношений с продуктами.
Основой рациона должны стать:
Особенности питания при остром гастрите и обострении хронического
В остром периоде назначают «Стол №1а». Это не совсем физиологичный рацион, он ограничен по калориям, однообразен, обеднен витаминами. Количество приемов пищи увеличивается до 6-8 в день, пища протертая, пюреобразная, свежие овощи и фрукты исключены совсем, супы только на воде или овощном отваре, «слизистой» консистенции, мясо и рыба исключительно в виде фарша, только вареные или на пару, никакие специи не добавляются, количество соли минимально, хлеба нет, даже подсушенного.
Такого режима можно придерживаться 5-7 дней. Назначение его направлено на максимальную защиту слизистой желудка от любых раздражающих факторов.
Затем режим питания несколько расширяется за счет добавления постных мясных бульонов, сухариков, фруктовых киселей.
Достаточно строгий лечебный режим питания рекомендовано соблюдать до 1,5-2 месяцев, затем постепенно расширять набор продуктов и блюд под контролем самочувствия.
Запрещенными (нежелательными) продуктами остаются:
Кофеин является сильным стимулятором желудочной секреции, поэтому его употребление должно быть ограничено.
Следуя принципам диетотерапии можно серьезно ускорить выздоровление и побороть гастрит.
Принципов «диеты гастрита» можно придерживаться при возникновении симптомов самостоятельно, особенно если предыдущий опыт работы с врачом в этом направлении. Крайние варианты ограничений (только протертая пища, исключение овощей и мяса, специй) не должны практиковаться больше 5-7 дней, это чревато другими нарушениями обмена.
Обязательно обратитесь к специалисту для выработки плана лечебной диеты именно для вас в конкретной клинической ситуации.
Вам поможет врач-гастроэнтеролог или врач-диетолог.