миопия легкой степени код по мкб 10

Миопия. Клинические рекомендации.

Миопия

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

АПС – акустическая плотность склеры

БАО – бинокулярный аккомодационный ответ

ЗОА – запасы относительной аккомодации

МАО – монокулярный аккомодационный ответ

МКБ – международная классификация болезней

ОАА – объем абсолютной аккомодации

ОАО – объективный аккомодационный ответ

ОКЛ – ортокератологические линзы

ООА – объем относительной аккомодации

ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия

ПД – поперечный диаметр глаза

ПИНА – привычно избыточное напряжение аккомодации

ПТА – привычный тонус аккомодации

ТПА – тонус покоя аккомодации

ЦХРД – центральная хориоретинальная дистрофия

ГГП – годовой градиент прогрессирования

Термины и определения

Врожденная миопия – особая форма миопии, которая формируется в период внутриутробного развития плода.

Раноприобретенная миопия возникает в дошкольный период и часто имеет склонность к быстрому прогрессированию.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Близорукость, приобретенная в школьном возрасте, встречается наиболее часто. Решающее значение в развитии «школьной» миопии придается зрительной работе на близком расстоянии, особенно при неблагоприятных гигиенических условиях, отягощенной наследственности и слабости аккомодации.

1.2 Этиология и патогенез

Таблица 1. Факторы риска возникновения и прогрессирования близорукости.

1. Генетическая предрасположенность

1. Ранние и интенсивные зрительные нагрузки на близком расстоянии, использование компьютеров и гаджетов

2. Недостаточное физическое развитие

3. Эндокринные изменения в организме в период полового созревания

Источник

Болезни глазницы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Болезни глазницы – группа заболеваний, которые объединяет различные патологические состояния в орбите (истинные и ложные опухоли орбиты, эндокринные поражения и сосудистые заболевания, воспалительные, паразитарные и грибковые поражения) [1].

Название протокола: Болезни глазницы

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
D31.6 Доброкачественное заболевание глазницы неуточненной части
Н05.0 Острое воспаление глазницы
Н 05.1 Хронические воспалительные болезни орбиты
Н 05.2 Экзофтальмические состояния
Н05.8 Другие болезни глазницы
Н05.9 Болезнь глазницы неуточненная
Н06.1 Паразитарная инвазия глазницы при болезнях, классифицированных в других рубриках
Н06.2 Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ЗН – зрительный нерв
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
УЗИ – ультразвуковое исследование

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: терапевты, педиатры, врачи общей практики, офтальмологи, офтальмохирурги, эндокринологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация. [3]
По происхождению:
· врожденные;
· приобретенные.

По этиологии:
Воспалительные:
· флегмона;
· тромбоз пещеристой пазухи;
· остеопериостит;
· тенонит.
Опухоли (доброкачественные, злокачественные):
· первичные;
· вторичные;
· метастатические;
· ложные.
Сосудистые заболевания:
· заболевания артерий, вен;
· варикозное расширение вен орбиты.
Грибковые поражения;
Эндокринные растройства:
· тиреотоксический экзофтальм;
· эндокринная офтальмопатия.
Паразитарные заболевания:
· эхинококкоз,
· аскаридоз,
· филяриатоз.
По характеру воспалительного процесса:
Острый;
Хронический:
· гранулематоз Вегенера;
· саркоидоз;
· эозинофильная гранулема;
· амилоидоз.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [3,4,5]:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С)[6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
· биомикроскопия (УД – С)[6];
· офтальмоскопия (УД – С)[6];
· периметрия (УД – С)[6];
· экзофтальмометрия(УД – С)[6]*;
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ глазного яблока (УД – С)[6];
· МРТ и КТ орбитальной области (УД – С)[6]*;
· рентгенография глазницы по Резе*.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С) [6]*;
· авторефрактометрия или скиоскопия (УД – С) [6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С) [6];
· биомикроскопия (УД – С) [6];
· офтальмоскопия (УД – С) [6];
· периметрия (УД – С) [6];
· Экзофтальмометрия (УД – С) [6]*.
Минимальный перечень обследования, проводимые для подготовки оперативному лечению при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО: нет

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится

Диагностические критерии постановки диагноза [3,4,5,6]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· боль в глазу с/без иррадиацией в одноименную половину головы, затылочную область, в зубы, верхнюю челюсть;
· ограничение подвижности глазного яблока;
· отёки кожи вокруг век;
· снижение остроты зрения;
· повышение температуры;

Анамнез:
· сведения о перенесенных ранее травмах головы, синдромных, инфекционных, заболеваниях.

Физикальное обследование:
Пальпация:
· болезненность глазного яблока,
· повышенные/пониженные офтальмотонус (УД – С)[6];
· определение конфигурации, консистенции, подвижности образования орбиты;
Общий осмотр:
· ограничение подвижности глазного яблока;
· выпячивание глаза;
· выпячивания костных стенок орбиты (гиперостаз);
· двоение при фиксации взгляда на объект;
· изменения репозиции глазного яблока;
· изменения положения век (ретракция и птоз);
· воспалительные изменения кожи век (гиперемия, отек, пастозность тканей век);
· нарушение чувствительности роговицы;
· изменение глазного дна;
· снижение зрения;
· изменение пульса (замедление/ускорение).

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: норма/анемия, эозинофилия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
· биохимический анализ крови: белок и белковые фракции – диспротенемия в сторону увеличения Ɣ фракций.

Инструментальные исследования:
· визометрия – снижение остроты зрения;
· офтальмоскопия – застойные явления зрительного нерва (сосуды извиты, расширены), вторичная атрофия ЗН;
· тонометрия – изменение ВГД;
· периметрия – появление патологических скотом, сужение поля зрения;
· ультразвуковое исследование орбиты позволяет оценить состояние зрительного нерва, ретробульбарной клетчатки, экстраокулярных мышц глаза, слезной железы;
· КТ и МРТ позволяет выявить нарушение целостности кости, наличие и локализацию инородных тел, объем и локализацию повреждений мягких тканей орбиты и глазного яблока, наличие и расположение опухолей в различных частях орбиты;

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация эндокринолога – при наличии гипо- или гиперфункции щитовидной железы или другой сопутствующей эндокринной патологии;
· консультация нейрохирурга – при распространении воспалительного процесса в полость черепа;
· консультация онколога – при подозрении на наличие злокачественных опухолей;
· консультация оториноларинголога – для исключения распр

остранения заболевания в околоносовые пазухи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз.

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика поражений глазницы с односторонней миопией и мукоцеле придаточных пазух.

Лечение

Цели лечения:
· уменьшение отеков, достижение (полной или частичной) репозиции глазного яблока, восстановление (полное или частичное) движения глазного яблока;
· нормализация соотношений анатомо-топографических структур орбиты;

Тактика лечения: [3,6,7,8]

Немедикаментозное лечение:
Режим – III;
Стол – №15.

Другие виды лечения: нет

Хирургическое вмешательство:

Дальнейшее ведение:
· наблюдения на амбулаторном уровне в течении от 1 недели до месяца;
· антибактериальное и противовоспалительное лечение от 30 дней до 45 дней;
· при развитии рецидива заболевания рекомендовано проведение дополнительного курса лечения.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие экзофтальма;
· отсутствие деформаций и косоглазия;
· устранение двоения в глазу;
· восстановление объема подвижности глазного яблока;
· уменьшение отека периорбиты.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания к экстренной госпитализации: не проводится
Показания для плановой госпитализации:
· боль в орбитальной области;
· наличие новообразования;
· экзофтальм;
· отеки век;
· ограничение подвижности глазного яблока.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет» г. Алматы.
2) Расулов Идрис Рашидович – врач офтальмолог II категории второго отделения, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», г. Алматы
3) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Утельбаева Зауреш Турсыновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова», г. Алматы.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Миопическая болезнь (злокачественная близорукость)

Миопическая болезнь – это злокачественная форма близорукости, при которой кроме ухудшения зрения появляются изменения на глазном дне. [1]

Рис.1 Размеры глаза в норме и при миопии

Причины возникновения

Сопутствующие заболевания, например – проблемы с шейным отделом позвоночника, когда пережимаются кровеносные сосуды, усугубляют ситуацию.

Рис.2 Глазное дно в норме и при злокачественной близорукости (миопической болезни)

Видео нашего специалиста

Диагностика

Диагностика не представляет сложностей. У пациента с миопической болезнью в анамнезе отмечают прогрессирующую близорукость, увеличение переднезаднего размера глазного яблока (по данным УЗИ или оптической биометрии) и характерные изменения на глазном дне: миопический конус или стафилому, периферические разрывы и дистрофии сетчатки, пигментное пятно Фукса. При тяжёлом течении – появляются новообразованные сосуды, отёк и кровоизлияния, в том числе – в центральных отделах сетчатки (макуле), что ведёт к существенному снижению зрения. [2]

Лечение

Основная задача при прогрессирующей и злокачественной миопии – остановить рост глаза. Для этого используются как медикаментозные и физиотерапевтические, так и хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия – это курсы сосудистых и витаминных средств, ретинопротекторов. Проводятся несколько раз в год. [3]

Физиотерапевтическое лечение – это электрофорез с вышеуказанными препаратами, магнитотерапия, инфразвуковой вакуумный массаж. Ряд приборов доступны для использования пациентами в домашних условиях (офтальмомассажёр АМВО-01, разработанный профессором Сидоренко Е.И.). [4]

К хирургическому лечению относятся различные виды склеропластики (укрепление заднего отдела глаза, чтобы он не растягивался, с помощью собственных тканей пациента или таких средств, как Амнион или Аллоплант). [5]

При миопической болезни рекомендуется проведение реваскуляризации заднего отдела глаза – хирургическая манипуляция по улучшению кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. [6]

Рис.4 Хирургическое лечение миопической болезни: склеропластика, реваскуляризация и интравитреальные инъекции

Пациенту требуется адекватная очковая или контактная коррекция зрения, в том числе – ортокератология и очки с перифокальными линзами (лазерная коррекция в таких случаях противопоказана). [7]

При наличии дистрофий и разрывов, которые несут риски отслоения сетчатки – рекомендуется выполнение лазерной коагуляции, процедуры по укреплению в местах истончения. [8]

Отслоение сетчатки – это часто встречающееся тяжёлое осложнение у пациентов с миопической болезнью. Поэтому как минимум раз в год нужно проходить осмотр у врача-офтальмолога, желательно – лазерного хирурга.
При необходимости – делать лазерную коагуляцию. При появлении новых очагов процедура может проводиться многократно.

В тяжелых ситуациях при отёке и росте новообразованных сосудов возможно интравитреальное (внутриглазное) введение ингибиторов ангиогенеза – препаратов Луцентис или Эйлеа. [9]

Ограничения для пациентов

Больным злокачественной близорукостью не рекомендуется заниматься спортом, связанным с поднятием тяжестей (тяжёлая атлетика) или ударами по голове (бокс и единоборства).

Женщинам противопоказаны самостоятельные роды (рекомендуется родоразрешение путём кесарева сечения). [10]

При низкой остроте и полях зрения могут быть ограничения на вождение автомобиля и ряд профессий, требующих высоких зрительных функций.

Стоимость диагностики и лечения

С прайс-листом клиники на другие услуги по диагностике и лечению заболеваний сетчатки вы можете ознакомиться в разделе НАШИ ЦЕНЫ.

Источник

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты «Ретиналамин», «Аминион», компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Источник