мочекислый диатез код мкб 10 у детей

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

Каковы должны быть действия врача, если при обследовании детей с мочекислой кристаллурией не обнаруживается гиперурикемия и гипер­урикозурия? При выявлении повышенной кристаллурии необходимо, прежде всего, исключить наличие ацидурии. Для этого следует определить рН в разных по времени собранных порциях мочи. При обнаружении постоянно низких значений рН (

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Источник

Мочекислый диатез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперурикозурия, гиперурикурия, уратный или мочекислый диатез определяется как врожденная предрасположенность организма к повышенной экскреции главного конечного продукта метаболизма пуринов (белкового обмена) – мочевой кислоты. Избыток этой кислоты приводит к ее кристаллизации и образованию солей, которые не растворяются, а формируют в почках и мочевом пузыре конкременты – мочекислые (уратные) камни.

Код по МКБ-10

Причины мочекислого диатеза

На сегодняшний день причины мочекислого диатеза клиническая урология видит в эндогенном перепроизводстве мочевой кислоты, то есть в нарушениях азотистого обмена. Согласно статистике, мочекислый диатез у взрослых имеет данную этиологии практически в каждом третьем случае.

Установлено, что предрасположенность к аномалиям метаболизма белков имеет генетический характер и передается по наследству. Часто это имеет вид ксантинурии, то есть дефицита фермента ксантиноксидазы, который участвует в образовании мочевой кислоты из ксантина и гипоксантина.

Кроме избыточной концентрации мочевой кислоты, в патогенезе мочекислого диатеза важнейшую роль играет уровень кислотности мочи, так как при рН ниже 5,5 почти 100% мочевой кислоты существует в недиссоциированном виде. Это означает, что мочевая кислота не растворяется в кислой моче и образует кристаллы. И механизм формирования уратных кристаллов исследователи усматривают в объединении нескольких основных факторов: высокой кислотности мочи, гиперуринурии, малом объеме мочи и недостатке внеклеточной жидкости в организме. Так, один или более из данных факторов обнаруживаются у пациентов с камнями мочевой кислоты (мочекислым нефролитиазом). У пациентов с подагрическими симптомами мочекислого диатеза, как правило, рН мочи

Источник

Нарушения, развивающиеся в результате дисфункции почечных канальцев (педиатрия)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Нарушения, развивающиеся в результате дисфункции почечных канальцев (тубулопатии) – группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения процессов канальцевого транспорта органических веществ или электролитов [1].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

— постпубертатный период 48-62

• УЗДГ сосудов почек.

• физикальный осмотр (определение ЧД, ЧСС).

• в семейном анамнезе – наличие родственников с ХБП, ХПН и/или с костными деформациями.

Возможны варианты сочетаний вышеуказанных симптомов.

Показания для консультации узких специалистов (с указанием цели консультации):

Дифференциальный диагноз

Признаки	Антенатальный синдром Барттера	Антенатальный синдром Барттера с тугоухостью	Классическим синдром Барттера	Синдром Гиттельмана
Генный дефект	SLC12A1 KCN1	BSND двугенная	CLCNKB	SLC1A3
Возраст развития симптомов	антенатально	антенатально	варьирует	Детский и подростковый возраст
Есть	Есть	Редко	Нет
Полиурия	Есть	Есть	Обычно есть	Нет
Остановка в развитии	Есть	Есть	Обычно есть	Нет
Отставание в росте	Есть	Есть	Обычно есть	Очень редко
Мышечные спазмы, тетания, слабость	Есть	Нет	Обычно есть	Есть
Нефрокальциноз	Есть	Нет	Редко	Нет
Нейросенсорная тугоухость	Есть	Есть	Нет	Нет
Эпизоды дегидратации	тяжелые	тяжелые	Редко	легкие
Магний в плазме	нормальный	Нормальный или низкий	Нормальный или низкий	легкие
Экскреция кальция с мочой	высокая	Транзиторно низкая или нормальная	Обычно нормальная низкая	низкий
Экскреция хлорида натрия с мочой	высокая	Очень высокая	Вариабельное повышение	Слегка повышена
Максимальная осмолярность мочи	Изо-/гипостенурия	Изо-/гипостенурия	Обычно нормальная	нормальная

Тип	Наследование	Клинические и биохимические признаки	Молекулярная генетика
I	АРТ	Мутации в трех генах, кодирующих субъединицы эпителиального натриевого канала (ENAC)
АДТ
II	АД	Синдром Gordon: гиперкалиемия, гипертензия, гиперхлоремический ацидоз, нормальный АП, низкая АРП	WNK4, WNK1
III	Приобретенный	Гиперкалиемия, ацидоз, повышение АП и АРП, снижение СКФ.	Является вторичной по отношению к обструктивным уропатиям, серповидно-клеточной и свинцовой нефропатии, амилоидозу, тяжелому пиелонефриту.

Дифференциальная диагностика наследственных типов рахита, протекающих с дисфункциями почечных канальцев, представлена в таблице 4.

Биохимические данные Вит Д-ассоциированныеПсевдовитамин Д-дефицитныйМутации генов 25-гидрокси витамин Д-1-α-гидроксилазыКальций и фосфат снижены, ЩФ↑, 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2 низкийГипокальциемический витамин Д-резистентныйМутации гена (VDR) рецептора к витамину Д. неспособность клеток отвечать на 1,25 (ОН)2ДКальций и фосфат низкие, ЩФ↑, ПТГ высокий, 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2Д высокий ГипофосфатемическиеХ-сцепленныйМутации в гене РНЕХ, вызывающие фосфатурию плюс неадекватный синтез 1,25(ОН)2ДКальций нормальный, фосфат низкий, ПТГ нормальный; 25(ОН) Д нормальный, 1,25 (ОН)2Д нормальныйИдиопатический почечный синдром ФанкониПотеря фосфатов с мочой ГипофосфатемическиеАутосомно-рецессивный гиперкальциурически-гипофосфатемическийМутации натрий-фосфатного транспортера (SLC34A3) Тип I дистальный Тип II проксимальный Тип III гиперкалиемическийHCO3-кровиМожет быть очень низкимВариабельно высокийОбычно 15-18 ммоль/лКалий кровиНизкийВариабельно высокийВысокийpH мочи>6,0(полный дРТА)ОбычноU-B pCO2+ *сниженнормальныйсниженFE HCO3- **>15%Нефрокальциноз/литиазДаНетНетЦистинозинЗамедление роста, рахит, ацидоз, почечная недостаточность, кристаллы цистина в роговицеБолезнь ДентаКанал хлора фосфатидил-инозитол 4,5 бифосфат 5-фосфатазаТубулярная протеинурия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, МКБ, почечная недостаточность во взрослом периодеСиндром ЛоуФосфатидил-инозитол 4,5 бифосфат 5-фосфатазаОтставание в росте, врожденная катаракта, умственная отсталость, судороги, артропатия, повышение трансаминаз и креатинкиназы крови, почечная недостаточность во взрослом периодеВрожденная непереносимость фруктозыГепатомегалия, нарушение функций печени, катаракта, умственное отставаниеТирозинемияФумарил-ацетоацетат гидролазаГепатомегалия, цирроз печени, нефрокальциноз, гломерулосклерозБолезнь ВильсонаМедьтранспортирующая АТФаза, бета-полипептидКольца Кайзера-Фляйшера в роговице, гепатит, цирроз печени, умственное отставаниеСиндром Фанкони-БикельГлют2-базолатеральный транспортер глюкозыМитохондриальные заболеванияРазличные митохондриальные белкиМышечная слабость, поражение центральной нервной системы, эпилепсия, диабет, катаракта (различное сочетание этих симптомов)

Нефрогенный несахарный диабет возникает у мальчиков на 1-м году жизни, характерны полиурия, полидипсия, с эпизодами гипернатриемической дегидратации, лихорадкой, раздражительностью и рвотой, задержкой развития. У девочек – дебют позже и протекает легче.

Источник

Мочекаменная болезнь у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Клинические рекомендации: Мочекаменная болезнь у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Уролитиаз – понятие, объединяющие большую группу неоднородных по этиологии и патогенезу синдромов и болезней, одним из клинико-морфологических проявлений которого является образование конкрементов в органах мочевыделительной системы.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Конкремент левой почки. Оксалатно-кальциевый уролитиаз. Вторичный калькулезный пиелонефрит в стадии клинико-лабораторной ремиссии. Хроническая болезнь почек 1ст.

Ренттеноконтрастный конкремент	Плохая рентгеноконтрастность	Рентгеннегативный конкремент
Дигидрат оксалата кальция	Фосфат магния и аммония	Мочевая кислота
Моногидрат оксалата кальция	Апатит	Урат аммония
Фосфаты кальция	Цистин	Ксантин
2,8-дигидроксиаденин
Лекарственные конкременты

Этиология и патогенез

Конкременты следует подразделять на образовавшиеся вследствие инфекции (инфекционные); те, которые не были вызваны инфекцией (неинфекционные); конкременты, возникшие вследствие генетических нарушений, и конкременты, образовавшиеся при приеме лекарственных средств (лекарственные).

Химический состав	Минерал
Гидрогенфосфат кальция	брушит
Дигидрат оксалата кальция	ведделлит
Дигидрат мочевой кислоты	урицит
Карбонатапатит (фосфат)	Даллит
Моногидрат оксалата кальция	вевеллит
Фосфат магния и аммония	Струвит
2,8-дигидроксиаденин
Ксантин
Урат аммония
Цистин
Лекарственные конкременты

Эпидемиология

Заболевание носит эндемичный характер. Такими регионами в России являются: Северный Кавказ, Урал, Поволжье, бассейны Дона и Камы. До сегодняшнего времени единой концепции патогенеза камнеобразования не существует. Мочекаменная болезнь считается полиэтиологичным заболеванием, связанным со сложными физико-химическими процессами, происходящими как в целом в организме, так и на уровне мочевыводящей системы, врожденного или приобретенного характера. Среди детей мочекаменная болезнь встречается с частотой от 1 до 5% (по данным разных источников).

Диагностика

К ведущим проявлениям уролитиаза относятся боль, дизурия, гематурия, пиурия и отхождение кристаллов мочевых солей и конкрементов. Лишь последний из симптомов является абсолютным. Боль является наиболее частым симптомом при нефролитиазе. В зависимости от величины, формы, расположения, степени подвижности камня боль может иметь разнообразный характер. У пациентов с конкрементами в почках может отмечаться рвота и, иногда, повышенная температура. Возможно бессимптомное течение заболевания.

— особенности течения беременности у матери;

(Сила рекомендации 1; уровень доказательности C)

При планировании или вероятности проведения оперативного лечения: коагулограмма (АЧТВ и МНО)

(Сила рекомендации 2; уровень доказательности C)

Цветная допплерография позволяет сравнить мочеточниковый выброс, индекс резистентности дуговых артерий обеих ночек и определить степень обструкции.

• Рекомендуется проведение обзорной рентгенографии органов мочевой системы для дифференциации рентгеннегативных и рентгенконтрастных конкрементов, а также для динамического контроля [7,12,18,19,21,23].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательности C)

Осложнения

• хроническая почечная недостаточность

Лечение

Эффективными методами удаления конкрементов у детей в настоящее время являются дистанционная литотрипсия (ДЛТ), контактная литотрипсия с литоэкстрацией, чрескожная нефролитотрипсия.

— нарушению функции почек (почечная недостаточность, двусторонняя обструкция, единственная почка).

«Каменная дорожка» может не вызывать симптомов, а может сопровождаться болью в боку, лихорадкой, тошнотой и рвотой либо раздражением мочевого пузыря. Основная опасность заключается в обструкции мочеточника, высоком риске почечной недостаточности [7,21].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательности B).

(Сила рекомендации 1; уровень доказательности C)

(Сила рекомендации 1; уровень доказательности C).

(Сила рекомендации 2; уровень доказательности C)

Гипероксалурия: ранняя диагностика и правильное ведение пациентов существенно влияют на течение заболевания.

Комментарий: в педиатрии применяются редко.

Новорождённый	0,25 м 2
Ребёнок 2 года	0,5 м 2
Ребёнок 9 лет	1,07 м 2
Ребёнок 10 лет	1,14 м 2
Ребёнок 12-13 лет	1,33 м 2
Взрослые	1,7 м 2

Прогноз

При своевременном и правильном лечении относительно благоприятный. После оперативного лечения показано длительное противорецидивное лечение с учетом химического состава камней, реакции мочи, наличия мочевой инфекции, состояния функции почек. При сопутствующем пиелонефрите проводят противовоспалительную терапию. Больные мочекаменной болезнью должны состоять на диспансерном учете, получая первичную медико-санитарную помощь в амбулаторно-поликлинических условиях. Основным условием оказания помощи пациенту с МКБ должно быть обеспечение постоянного наблюдения, получение противорецидивного лечения и своевременная госпитализация.

Вид медицинской помощи	Специализированная медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи	Стационарно / в дневном стационаре
Форма оказания медицинской помощи	Плановая

Профилактика

Канефрон Н оказывает комплексное действие: диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антиоксидантное и нефропротективное, уменьшает проницаемость капилляров, потенцирует эффекты антибиотиков.

• ЛОР-специалист 1 раз в год

• рН-метрия мочи (1 раз в 3 месяца в течение первого года наблюдения в течение 3-5 дней). Ведение дневника показателя кислотности мочи.

Существует обратная зависимость между образованием конкрементов и высоким потреблением жидкости. Пациентам с риском образования конкрементов рекомендуется поддерживать высокий диурез и обильное потребление жидкости.

Источник

Мочекаменный диатез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мочекаменный диатез нельзя выделить в отдельное заболевание.

Его можно характеризовать как пограничное состояние, которое впоследствии способно спровоцировать развития ряда болезней: подагра, мочекаменная болезнь и так далее.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У мужчин данное заболевание прогрессирует после сорока, у женщин – после установления менопаузы.

[1], [2], [3]

Причины мочекаменного диатеза

Причины мочекаменного диатеза могут быть различны.

[4], [5], [6]

Патогенез

Патогенез мочекаменного диатеза заключается в нарушении пуринового (белкового) обмена, результатом которого является повышенное образование мочевой кислоты.

Источник мочевой кислоты – ряд продуктов питания и соединения вырабатываемые самим организмом. Если такого продукта с избытком, организм перестает справляться с его расщеплением и выводом из организма, замедляется отток мочи, что приводит к кристаллизации данных солей и формированию песка и камней. При этом сама структура урины меняет свой химический состав, повышается ее кислотность, что и можно наблюдать при проведении лабораторных исследований.

Рост уровня мочевой кислоты приводит к выпадению в урине осадков в виде коллоидных хлопьев, уратов и кристаллических новообразований мочевой кислоты. Такие же кристаллы начинают оседать и в суставных тканях, а так же органах мочевыведения, формируясь в песок и камни.

[7]

Симптомы мочекаменного диатеза

Симптомы мочекаменного диатеза таковы:

Первые признаки

С момента, когда почечный аппарат начинает функционировать на пределе, человек начинает ощущать первые признаки заболевания.

[8], [9]

Осложнения и последствия

Осложнения мочекаменного диатеза могут привески к развитию таких заболеваний:

[10], [11], [12]

Диагностика мочекаменного диатеза

Диагностика мочекаменного диатеза состоит из ряда исследований:

Своевременный объем необходимых исследований позволяет специалисту подтвердить или опровергнуть наличие в организме пациента рассматриваемого заболевания.

[13], [14]

Анализы

При подозрении на мочекаменный диатез назначаются и лабораторные анализы.

[15], [16], [17]

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика, позволяющая диагностировать мочекаменный диатез:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как подагра, мочекаменная болезнь, цистит, нефрит, пиелонефрит, гломерулонефрит.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

К кому обратиться?

Лечение мочекаменного диатеза

Лечение мочекаменного диатеза делится на два основных этапа. В первую очередь – симптоматическое лечение, направленное на ослабление острой симптоматики. Второй этап – патогенетическое лечение.

Обязательна и корректировка рациона питания. Необходимо исключить или снизить потребление таких продуктов:

Следует снизить долю продуктов питания животного происхождения:

Для поддержания нормальной работы метаболических процессов, таким больным назначается повышение объемов суточной жидкости, вводятся солевые растворы (регидрон, гидровит, дисоль и другие).

Проводятся очистительные клизмы, назначаются энтеросорбенты. Наиболее эффективными из них являются энтеросгель, полисорб, лактрофильтрум, атоксил, активированный уголь.

При болевой симптоматике назначаются спазмалитики, обезболивающие лекарственные средства: но-шпа, но-шпалгин, нова Т, новагра, новалгин, новаклав.

Назначается тепло, накладываемое в район поясницы. Это может быть шерстяной платок, горячая грелка или принятие лечебных ванны. Но такие процедуры следует проводить очень осторожно, особенно если в анамнезе больного имеются заболевания сердечно – сосудистой системы.

Для того чтобы ускорить растворение солевых конгломератов, назначаются такие лекарственные средства как фитолизон, канефрон Н, уролесан, цистон, риватинекс.

Обязательны противовоспалительные препараты: гексикон, бетадин, полижинакс, микожинакс, тержинан.

Могут быть назначены уросептики. Но стоит помнить, что если в анамнезе больного имеются крупные камни, то мочегонные средства не назначаются, так как если камень сдвинется с места, велика вероятность закупорки мочевыводящих путей с развитием острой симптоматики почечной колики.

Могут быть приписаны антибиотики: пенициллины, канамицин, эритромицин, левомицетин, тетрациклины и другие.

Все лекарственные средства должны назначаться только квалифицированным специалистом.

При тяжелой клинической картине и запущенных случаях болезни лечащий врач может предложить хирургическое лечение.

Лекарства

Для нормализации метаболических процессов, коррекции ацидоза и восстановления водно – электролитного баланса – могут быть назначены такие лекарства: неогемодез, регидрон, ацесоль, квинтасоль, гидровит, реосорбилакт, дисоль, раствор Хартмана и другие

Регидрон выпускается в порошковой форме. Перед употреблением один пакетик лекарственного средства следует растворить, хорошо перемешав в одном литре кипяченой воды комнатной температуры. Приготовленный раствор следует хранить не более суток и при температуре от 2 °С до 8 °С.

Раствор принимают перорально, небольшими порциями. Если пациент принимает данный раствор, то этот объем следует вычесть из суточного потребления жидкости, которое рассчитывается сугубо индивидуально в каждом конкретном случае.

К противопоказаниям регидрона относят нарушения в работе почек (средней и тяжелой степени тяжести), сахарный диабет, потерю сознания, кишечную непроходимость, а так же повышенную индивидуальную чувствительность к компонентному составу фармакологического средства.

Назначают также энтеросорбенты: энтеросгель, лигносорб, полисорб, диосмектит, смекта, лактофильтрум, энтегнин, энтеродез, атоксил, карбосорб, полифепан, активированный уголь.

Энтеросгель выпускаются в форме геля, который принимается перорально за час – два до или после еды. Рекомендованная дозировка – одна столовая ложка трижды в сутки, запивая небольшим количеством воды. Продолжительность лечения в среднем занимает пять дней.

Противопоказанием к назначению энтеросгеля является индивидуальная непереносимость одного или нескольких составляющих препарата, а так же кишечная непроходимость.

Лекарственные средства, расщепляющие солевые конгломераты: фитолизон, канефрон Н, уролесан, цистон, риватинекс.

Комбинированный препарат растительного происхождения фитолизон назначается по одной чайной ложке трижды – четырежды на протяжении суток. Непосредственно перед приемом необходимое количество лекарства следует развести в 100 мл теплой воды. Для получения большей эффективности препарат необходимо пить после еды. Продолжительность лечебной терапии от двух до шести недель. При необходимости после перерыва курс терапии может быть повторен.

К противопоказаниям фитолизина относят повышенную индивидуальную непереносимость одного или нескольких составляющих препарата, а так же если в анамнезе больного имеется острый нефрит, сердечная или почечная дисфункция.

При возникновении приступов боли, пациенту назначаются спазмалитики, обезболивающие лекарственные средства: спазмонет, но-шпа, спаковин, веро-дротаверин, но-шпалгин, Нош-бра, нова Т, спазмол, новагра, новалгин, новаклав.

Сильный спазмолитик но-шпа, в зависимости от характера и интенсивности боли, может быть назначен в дозировке 0,12 – 0,24 г, что соответствует трем – шести таблеткам, разделенных на несколько приемов. Одномоментно можно принять не более 80 мг активного вещества дротаверина.

Но-шпа не допускается к приему, если у пациента имеется индивидуальная непереносимость одного или нескольких составляющих лекарства, а также при сердечной, печеночной или почечной дисфункциях.

Народное лечение

Народное лечение мочекаменного диатеза показывает весьма неплохие результаты, но только если лечение проводится на ранних этапах развития заболевания. Может быть использовано как вспомогательная методика при более поздних этапах болезни.

Практически все рецепты, применяемые при лечении мочекислого диатеза, используют лекарственные травы, которые эффективны в купировании воспалительного процесса, способны бороться с инфекционным поражением тканей, обладают мочегонными свойствами, позволяют улучшить выведение мочевых кислот и песка из выделительной системы. В ряде случаев народные лекарства могут поспособствовать расщеплению небольших камней.

[24], [25], [26]

Лечение травами

Лечение травами способно принести достаточно ощутимую помощь в решении проблемы мочекаменного диатеза. Приведем несколько эффективных рецептов на основе лекарственных трав:

Гомеопатия

При диагнозе мочекаменный диатез, гомеопатия способна предложить такие препараты:

Комплекс Сильных Ферментов «Эвалар» принимается по одной таблетке дважды в сутки во время еды. Продолжительность лечения – месяц – полтора.

Витавин назначают перорально, по капсуле дважды в сутки.

Магнум А принимается по одной желейке один раз в сутки.

Могут быть так же назначены: ацидум бензоикум, бриония, камфора, бэлладонна, ляхезис, калькарэя карбоника, алоэ, каустикум, аспарагус, ацидум нитрикум ацидум оксаликум, ацидум фосфорикум, арника, хина, эквисэтум, кантарис, бэрбэрис, калькарэя фосфорика, диоскорэя, коккус какти, ликоподиум и множество других.

Оперативное лечение

Оперативное лечение может быть назначено при тяжелой форме течения мочекаменного диатеза, когда терапевтические мероприятия уже не действенны.

Современной медициной применяется методика дробления камней (например, литотрипсия). Но как показывает практика, даже после удаления образований, возможность их повторное формирование.

Чтобы не допускать принятия радикальных мер, необходимо лечить заболевание еще на ранней стадии.

Источник