нарушение углеводного обмена код по мкб 10 у взрослых
Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Код протокола: H-Т-020 «Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ВОЗ (1999)
Определение степени тяжести сахарного диабета
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
| Концентрация глюкозы ммоль/л | |||
| Цельная кровь | Плазма | ||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | |
| Норма | |||
| Натощак | 3,3-5,5 | 3,3-5,5 | 4,0-6,1 |
| Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ) | |||
| Сахарный диабет | |||
| Натощак | ≥6,1 | ≥6,1 | ≥7,0 |
| Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
| Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета
Примечание. Гликемия натощак
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | >6,5 |
| Через 2 ч. после еды | 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | >9,0 | |
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-6,5 | 6,6-7,0 | >7,0 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-5,5 | 5,6-6,5 | >6,5 |
| Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды) | 7,5-9,0 | >9,0 | ||
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
1. Инсулинотерапия.
Рекомендуемые режимы введения инсулина:
По показаниям: интенсивная инсулинотерапия (внутривенное введение растворов инсулина 0,1 ЕД/кг с помощью инфузомата) или дробное введение инсулина короткого действия через каждые 3-4 часа под контролем уровня гликемии.
3. Обучение больного.
— предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.
19. Периндоприл 4 мг + индапамид 1,25
Критерии перевода на следующий этап: устранение клинических симптомов декомпенсации диабета и снижение уровня гликемии.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств
E74 Другие нарушения обмена углеводов:
| Код | Наименование |
|---|---|
| Исключены: увеличенная секреция глюкагона (E16.3) сахарный диабет (E10-E14) гипогликемия БДУ (E16.2) мукополисахаридоз (E76.0-E76.3) | |
| E74.0 | Болезни накопления гликогена |
| E74.1 | Нарушения обмена фруктозы |
| E74.2 | Нарушения обмена галактозы |
| E74.3 | Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике |
| E74.4 | Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза |
| E74.8 | Другие уточненные нарушения обмена углеводов |
| E74.9 | Нарушение обмена углеводов неуточненное |
Наш портал использует следующие типы файлов cookie:
Вы может настроить свой браузер таким образом, чтобы он блокировал эти cookie-файлы или оповещал вас о них, но в этом случае некоторые компоненты веб-сайта перестанут работать. Эти cookie-файлы не хранят данные, идентифицирующие личность.
Вы можете подробнее ознакомиться с политикой конфиденциальности данных сервисов и узнать, как можно отказаться от их аналитических cookie-файлов, на веб-сайтах соответствующих счетчиков.
Вы можете отказаться от использования cookies, выбрав соответствующие настройки в браузере. Однако это может повлиять на работу некоторых функций сайта. Используя этот сайт, вы соглашаетесь на обработку данных о вас в порядке и целях, указанных выше.
Другие уточненные нарушения обмена углеводов
Рубрика МКБ-10: E74.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Семейная почечная глюкозурия
Семейная почечная глюкозурия характеризуется наличием стойкой изолированной глюкозурии в отсутствие как генерализованной дисфункции проксимальных почечных канальцев, так и гипергликемии. Семейная почечная глюкозурия обычно считается доброкачественным заболеванием, поскольку большинство пациентов не имеют тяжелые клинические последствия.
Этиология и патогенез [ править ]
Семейная почечная глюкозурия вызвана мутациями с потерей функции в гене SLC5A2 (16p11.2).
Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.
Среди возможных причин почечных глюкозурий типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.
1. При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
2. Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ (скорость клубочковой фильтрации ) близок к нормальному.
3. Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.
Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.
При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.
Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного траспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.
Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.
Клинические проявления [ править ]
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Диагностика [ править ]
Почечную глюкозурию диагностируют по наличию глюкозы в моче натощак при нормальном уровне гликемии. Почечное происхождение глюко-зурии подтверждают обнаружением глюкозы не менее чем в трёх порциях мочи и отсутствием изменений в гликемической кривой при проведении теста толерантности к глюкозе.
При почечной глюкозурии величина экскреции глюкозы с мочой варьирует от 500 мг/сут до 100 г/сут и более, у большинства пациентов она составляет 1-30 г/сут.
Дифференциальный диагноз [ править ]
У беременных необходимо проводить дифференциальную диагностику глюкозурии с сахарным диабетом беременных.
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Лечение [ править ]
Лечение почечной глюкозурии предусматривает подбор сбалансированного рациона, содержащего достаточное количество углеводов. При полиурии для предупреждения потери калия рекомендуют употребление сухофруктов.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Первичная гипероксалурия является редким расстройством метаболизма гликоксилата, характеризующееся накоплением оксалатов. Гипероксалурия может проявляться единичными почечными камнями, рецидивирующим нефролитиазом и нефрокальцинозом вплоть до терминальной стадии хронической почечной недостаточности и системного оксалоза.
Распространенность первичной гипероксалурии колеблется в пределах 1–3/ 1 000 000 в год без различий между полами. Сообщается о более высоких показателях в изолированных группах населения, особенно на Ближнем Востоке и в Северной Африке. У значительной части пациентов диагноз ставится во взрослом возрасте, что подразумевает серьезную недооценку заболеваемости. Известны три варианта патологии: первичная гипероксалурия типов 1 (85% пациентов), 2 (8-10%) и 3 (5-7%).
При построении диетического рациона для больных оксалурией следует учитывать, что введение с пищей продуктов, богатых щавелевой кислотой, повышает выделение оксалатов с мочой. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и её солей: щавель, шпинат, свёклу, картофель, бобы, ревень, инжир, петрушку, некоторые ягоды (сливу, землянику, крыжовник), чай, какао, кофе и др.
Выведению оксалатов из организма способствуют яблоки, груши, айва, листья грушевого дерева, винограда, чёрной смородины (в виде отвара). Отвары, приготовленные из кожуры фруктов, усиливают выведение щавелевой кислоты из организма.
Диетический рацион больного оксалурией включает следующие продукты: белый и чёрный хлеб, масло животное и растительное, молоко, творог, сметану, яйца, сыр, вегетарианские супы (из разрешаемых овощей и фруктов), молочные супы, мясо, рыбу и птицу в отварном виде в ограниченном количестве (по 150 г через день), блюда из круп и теста.
Больному оксалурией разрешается употребление достаточного количества жидкости (до 2 л) и соков из свежих овощей и фруктов. Несколько ограничивают в рационе поваренную соль и углеводы. Больным оксалурией можно рекомендовать диету № 5 с ограничением углеводов до 300 г. Из овощей и фруктов рекомендуют цветную и белокочанную капусту, чечевицу, горох, зелёный горошек, репу, спаржу, огурцы, яблоки, груши, абрикосы, персики, виноград, кизил, айву. При обострении заболевания необходимо ограничить в рационе молоко и молочные продукты, содержащие много кальция.
Синонимы: дефицит ксилитолдегидрогеназы
Определение и общие сведения
Пентозурия обнаруживается в основном в популяции евреев-ашкенази с предполагаемой частотой гетерозиготной мутации 1/79.
Этиология и патогенез
Пентозурия вызывается мутациями в гене DCXR на хромосоме 17, кодирующий фермент L-ксилоз редуктазу (или L-ксилитолдегидрогеназа), который катализирует превращение 1-ксилулозы в ксилит.
Пентозурия является доброкачественным состоянием и не проявляет себя клинически. Единственной биологической особенностью является постоянное выделение L-ксилулозы с мочой, которые могут быть ошибочно приняты за проявления глюкозурии.
Изолированная недостаточность глицеринкиназы
Дефицит трансальдолазы является врожденным нарушением метаболизма пентозофосфата, который проявляется в неонатальном или антенатальном периоде с водянкой плода, гепатоспленомегалией, печеночной дисфункцией, тромбоцитопенией, анемией и почечными и сердечными аномалиями.
Описано менее 10 случаев дефицита трансальдолазы у детей, родившимися в близкородственных браках у родителей турецкого и арабского происхождения.
Дефицит трансальдолазы вызван мутациями в гене трансальдолазы TALDO1 (11p15.5-p15.4).
Нарушение толерантности к углеводам: причины инсулинорезистентности и диагностика в Анапе
Сахарный диабет не наступает сразу, заболевание развивается постепенно. В большинстве случаев ему предшествует нарушение толерантности к углеводам (глюкозе). Это состояние способствует повышению уровня сахара в крови. Явные симптомы отсутствуют, поэтому людям из группы риска необходимо периодически обследоваться. В диагностическом центре Анапы «НеоМед» вовремя обнаружат сбои и назначат эффективное лечение.
Суть нарушения и причины
Нарушение толерантности к глюкозе – следствие сбоя углеводного обмена, при котором инсулин не вырабатывается в необходимом количестве или снижена чувствительность к нему – инсулинорезистентность.
Причиной дефицита инсулина могут быть нарушения в работе поджелудочной железы: воспалительные процессы, новообразования, недостаточное кровообращение. Причина может лежать в нарушениях работы иммунной системы, последствиях инфекционных заболеваний, избытке других гормонов.
Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки организма не чувствительны к инсулину, даже если он в норме. Рецепторы клеток не реагируют на него и не используют для усвоения сахара из крови. В итоге глюкоза, которая под влиянием инсулина должна усваиваться органами и быть источником энергии, остается в крови и разрушает сосуды.
Причины развития нарушений углеводного обмена науке пока неизвестны, но есть факты, что развитию способствуют:
Раньше нарушение толерантности к углеводам называли предиабетом, уровень сахара в крови при таком состоянии часто повышен, но незначительно, поэтому окончательный диагноз не ставят, а сахароснижающие препараты не назначают. Однако оставлять проблему без внимания нельзя. Это ранний фактор риска развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Даже незначительное повышение сахара в крови разрушает сосуды, делает кровь более вязкой, что нарушает питание органов и способствует тромбообразованию. Последствием нарушения углеводного обмена могут стать заболевания почек, снижение зрения, сбои в нервной системе.
Низкий уровень инсулина снижает работоспособность и выносливость, приводит к ослаблению мышечной массы, повышает уязвимость к инфекциям.
Диагностика у эндокринолога
Возможно, при стандартном обследовании в поликлинике или на медосмотре, анализы не покажут повышение уровня сахара в крови. Для выявления нарушения толерантности к углеводам, будучи в группе риска или затмив у себя клинические симптомы диабета, необходимо обратиться к эндокринологу с конкретной целью.
Задача врача – выяснить причину нарушения, определить, что является главным фактором – нехватка инсулина или неспособность клеток усваивать его и преобразовывать глюкозу в жизненно необходимую органам энергию (инсулинорезистентность).
Для диагностики проводят ряд исследований:
При подозрении на поражение поджелудочной железы назначают дополнительные тесты и обследования. Дополнительно проводят общий осмотр, измерение артериального давления, ЭКГ. При необходимости проверяют работу почек и печени.
Методы терапии и важность контроля
Как правило, несильное нарушение углеводного обмена удается привести в норму без медикаментов, используя рекомендации эндокринолога по правильному питанию, физической активности. Доказано, что лишний жир тормозит действие инсулина, поэтому снижение массы тела помогает нормализовать усвояемость глюкозы.
В случае обнаружения патологий поджелудочной железы или выявления провоцирующих заболеваний, например, гипотиреоза, вызывающего лишний вес, назначают соответствующее лечение или заместительную гормональную терапию.
В некоторых случаях назначают препараты для нормализации метаболических процессов. Для стимулирования работы поджелудочной железы может быть рекомендована физиотерапия.
Выявлением нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности занимаются далеко не все медицинские учреждения. В Анапе пройти диагностику с последующим наблюдением у специалистов можно в диагностическом центре «НеоМед».
Синдром диабетической стопы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ)
Московская ассоциация хирургов
Синдром диабетической стопы
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2015 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР525
Синдром диабетической стопы (СДС) определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Консенсус по диабетической стопе International Diabetic Foot Study Group, 2015).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Рекомендуется использовать классификацию поражений стоп при сахарном диабете, отвечающую следующим требованиям: простая в применении, дающая возможность дифференцировать тип поражения, базирующаяся на данных объективного обследования больного, воспроизводимая.
0 степень – интактная неповрежденная кожа
I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис, дерму)
II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мышцы
III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит
IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец)
V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы
(6) ЧДД-частота дыхательных движений
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Комментарии. Необходимо помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойно-некротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами).
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А) 
Таблица № 4. Индивидуальные целевые показатели для больных СД 
Комментарии: Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка (уровень доказанности 1В). Идентификация возбудителя раневой инфекции проводится путем бактериологического исследования материала из раны. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.
Комментарии: Мультиспиральная компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства.
Лечение
Класс рекомендаций I (уровень доказанности В)
Медицинская реабилитация
Необходимо помнить, что пациенты любого возраста с трофическими язвами нижних конечностей не подлежат обучению в группе. Занятия с ними проводятся только индивидуально.
- нарушение требований формирования транспортного контейнера код ошибки 0100400000
- нарушение условия значения элемента атрибута код ошибки 0400400000 что это