недостаточность митрального клапана код по мкб 10 у взрослых

Неревматические поражения митрального клапана (I34)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 28 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик «Бициллин-3». Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Источник

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Источник

Митральная (клапанная) недостаточность

Рубрика МКБ-10: I34.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

а. Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.

б. Воспалительные поражения: ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит.

в. Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса—Данло, обызвествление митрального кольца.

г. Инфекция: инфекционный эндокардит.

д. Патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция сосочковых мышц, дилатация митрального кольца или полости левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования).

е. Осложнение митральной вальвулопластики.

2. Механизм. Митральная недостаточность может быть результатом поражения любой части митрального клапана или его аппарата (створки, задняя стенка левого желудочка, митральное кольцо) или нарушения расположения и механического взаимодействия этих компонентов:

а. створки: обызвествление, вегетации, травмы, врожденные аномалии, миксоматозная дегенерация;

б. хорды: миксоматозная дегенерация, травматический или спонтанный разрыв, вегетации, фиброз, обызвествление;

в. сосочковые мышцы: ишемическая дисфункция, разрыв;

г. миокард левого желудочка: ишемическая дисфункция;

д. полость левого желудочка и митральное кольцо: дискинезия, дилатация.

а. Хроническая митральная недостаточность. Патофизиология — как при аортальной недостаточности: компенсаторная дилатация левого желудочка, степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится систолическая функция левого желудочка. Течение может оставаться бессимптомным в течение многих лет, в это время систолическая функция постепенно ухудшается. Возможно внезапное ухудшение (разрыв хорды, инфекционный эндокардит). Выживаемость в течение 5 лет — более 80%, в течение 10 лет — более 60% (Am. J. Cardiol. 1975; 35:221). Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет — 30%).

б. Тяжелая острая митральная недостаточность. Нормальный левый желудочек не может адаптироваться к резкому повышению преднагрузки, напряжение в его стенке возрастает; это может привести к острой дисфункции левого желудочка, отеку легких и артериальной гипотонии. Летальность высокая, необходимо быстрое вмешательство.

Клинические проявления [ править ]

а. Одышка — наиболее типичная жалоба. Возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и при острой митральной недостаточности.

б. Утомляемость возникает из-за снижения эффективного сердечного выброса. Обычно свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка.

в. Кровохарканье при отеке легких обычно скудное. При разрыве бронхиальной вены может быть массивным.

г. Охриплость голоса возникает вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (синдром Ортнера); более типично для митрального стеноза или сочетания митрального стеноза и митральной недостаточности.

1. Вторичная митральная недостаточность. Дилатация и дисфункция левого желудочка любой этиологии вызывает структурные и механические изменения, которые могут привести к достаточно значительной митральной недостаточности. К таким изменениям относится увеличение диаметра митрального кольца, изменение направления тяги сосочковых мышц и уменьшение сократимости миокарда левого желудочка и сосочковых мышц, играющих важную роль в поддержании нормальной функции митрального клапана.

2. Митральная недостаточность при ИБС (умеренная и тяжелая). Распространенность: возникает в 5% случаев острого трансмурального инфаркта миокарда (чаще — при заднем инфаркте миокарда). Патофизиология: выраженные нарушения геометрии сокращения и дилатация левого желудочка приводят к нарушению расположения и направления тяги сосочковых мышц; полное закрытие створок с нормальным углом смыкания становится невозможным. Расположение сосочковых мышц и направление их тяги таковы, что прежде всего нарушается движение передней створки митрального клапана, — именно это и служит наиболее частой причиной вторичной митральной недостаточности. Разрыв сосочковой мышцы — гораздо менее частая причина митральной недостаточности (0,1% случаев инфаркта миокарда). Классические проявления — острый отек легких и систолический шум, возникающие на 3-и — 4-е сутки инфаркта миокарда; чаще — при небольшом заднем инфаркте миокарда (окклюзия огибающей артерии) и нормальной фракции выброса левого желудочка; необходимо дифференцировать с острым разрывом межжелудочковой перегородки. Аускультативные проявления могут быть нечеткими; иногда шум митральной недостаточности вообще не слышен, особенно при широком отверстии и выраженном угнетении сократимости левого желудочка и уменьшении сердечного выброса.

Митральная (клапанная) недостаточность: Диагностика [ править ]

1. Общие сведения. Митральную недостаточность, как и аортальную, диагностируют по наличию шума и по его характеристикам, однако тяжесть недостаточности оценивают по систолической функции левого желудочка и по степени его дилатации.

2. Физикальное исследование

а. Общий осмотр, исследование сосудов и области сердца

1) Внешний вид: признаки синдрома Марфана — высокий рост, астеническое телосложение, непропорционально длинные руки, переразгибание в суставах, чрезмерная растяжимость кожи, деформация грудной клетки, кифосколиоз, высокое небо.

2) Основные физиологические показатели: при тяжелой митральной недостаточности пульс — с быстрым подъемом, среднего наполнения. При декомпенсации возникает тахикардия. Если нет терминальной сердечной недостаточности, то АД нормальное. При застое в легких — тахипноэ.

3) Шейные вены: в отсутствие легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности — не изменены.

4) Пальпация: верхушечный толчок — разлитой, длительный, смещен влево. Систолическое дрожание указывает на выраженную митральную недостаточность. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии. Пульсация правого желудочка указывает на легочную гипертензию или сопутствующую трикуспидальную недостаточность.

б. Аускультация. При тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона. Шум: высокочастотный, пансистолический, проводится на верхушку сердца. Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастолический шум. При наличии пролапса митрального клапана — щелчок и шум. Шум митральной недостаточности дифференцируют с другими сходными шумами:

1) аортальный стеноз: веретенообразный шум с поздним пиком; медленный подъем и уменьшение наполнения пульса на сонных артериях; длительный, но не разлитой верхушечный толчок;

2) обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: дикротический пульс с нормальным подъемом; длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Шум дифференцируют на основании аускультативных проб (см. табл. 10.11). При гипертрофической кардиомиопатии часто бывает митральная недостаточность;

3) дефект межжелудочковой перегородки: на основании только физикального исследования отличить трудно;

4) трикуспидальная недостаточность: шейные вены набухшие, выраженная волна V на югулярной флебограмме; дилатация правого желудочка; шум усиливается на вдохе.

5) Аускультативные пробы — см. табл. 10.11.

3. ЭхоКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть, компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца. Повторное проведение ЭхоКГ показано с целью наблюдения и выбора момента для операции. Цветное допплеровское исследование определяет глубину проникновения регургитирующей струи и ее ширину, характеризующие выраженность недостаточности. Чреспищеводная ЭхоКГ облегчает диагностику ишемической митральной недостаточности, а также послеоперационную оценку функции клапана или протеза.

а. Первичная митральная недостаточность: ЭхоКГ позволяет выявить нарушения структуры клапана, включая удлинение створок (пролапс митрального клапана), разрыв створок и хорд, вегетации (инфекционный эндокардит), дегенеративные (обызвествление, фиброз) и ревматические поражения.

б. Вторичная митральная недостаточность (тяжесть ее, как правило, умеренная): левый желудочек обычно резко расширен, фракция выброса левого желудочка значительно снижена, возможно снижение амплитуды раскрытия створок. Нарушения локальной сократимости левого желудочка указывают на его ишемическую дисфункцию. При крайне низкой фракции выброса левого желудочка ( в. Хроническая митральная недостаточность: степень дилатации левого желудочка зависит от объема регургитации. Типично увеличение левого предсердия. Увеличение конечно-систолического объема левого желудочка, фракция выброса левого желудочка г. Острая митральная недостаточность: молотящая створка при разрыве хорды или сосочковой мышцы, вегетации, инфаркт миокарда; также обнаруживается легкая или умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия; фракция выброса левого желудочка обычно нормальная.

4. Катетеризация сердца. Тяжесть митральной недостаточности оценивают по среднему ДЗЛА и амплитуде волны V на кривой ДЗЛА; эти показатели зависят также от скорости развития недостаточности, податливости левого предсердия, наличия или отсутствия митрального стеноза и от фракции выброса левого желудочка. Тяжелая митральная недостаточность при нормальной фракции выброса левого желудочка обычно проявляется небольшим повышением КДД в левом желудочке; выраженное повышение свидетельствует о тяжелой дисфункции левого желудочка или поражении аортального клапана. Тяжелая митральная недостаточность вызывает легочную гипертензию, иногда в отсутствие дисфункции левого желудочка. При изолированной митральной недостаточности возможно ускорение трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения; конечно-диастолический трансмитральный градиент давления указывает на сопутствующий митральный стеноз. Сочетание митральной недостаточности с митральным стенозом приводит к увеличению ДЗЛА, непропорционально большому для каждого из пороков в отдельности. Если имеется одышка, но фракция выброса левого желудочка и гемодинамика в покое нормальные, то показана нагрузочная проба. Приподнимание ног или велоэргометрия увеличивают ДЗЛА и давление в легочной артерии; это способствует выяснению причины одышки. Острая митральная недостаточность характеризуется резким повышением КДД в левом желудочке и ДЗЛА и появлением выраженной волны V на кривой ДЗЛА. Возможно выравнивание диастолического давления в камерах сердца.

5. Коронарная ангиография и вентрикулография. Коронарная ангиография позволяет выявить ИБС (причина дилатационной кардиомиопатии и вторичной митральной недостаточности). Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить объем левого желудочка, его общую и локальную сократимость. Степени митральной недостаточности по данным вентрикулографии:

а. 1+: незначительное контрастирование левого предсердия; вымывание контраста при каждом сокращении;

б. 2+: умеренное контрастирование левого предсердия, менее интенсивное, чем левого желудочка; контраст не вымывается при каждом сокращении;

в. 3+: полное контрастирование левого предсердия, интенсивность контрастирования левого предсердия и левого желудочка одинакова;

г. 4+: интенсивность контрастирования левого предсердия и левого желудочка одинакова; контраст проникает в легочные вены.

6. Фракция регургитации. Методом термодилюции определяют сердечный выброс, методом вентрикулографии — конечно-диастолический и конечно-систолический объем левого желудочка. Общий ударный объем = (конечно-диастолический объем) – (конечно-систолический объем); эффективный ударный объем = (сердечный выброс)/ЧСС; регургитирующий ударный объем = (общий ударный объем) – (эффективный ударный объем); фракция регургитации = (регургитирующий ударный объем)/(общий ударный объем).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Митральная (клапанная) недостаточность: Лечение [ править ]

1. Хроническая митральная недостаточность

а. Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения. Эффективность длительного приема вазодилататоров для предупреждения дилатации левого желудочка не изучена, но учитывая благоприятное влияние их на состояние левого желудочка после инфаркта миокарда и при аортальной недостаточности, такая терапия представляется разумной. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах.

в. Умеренная митральная недостаточность при наличии симптомов и нормальной фракции выброса левого желудочка: катетеризация правых отделов сердца через внутреннюю яремную вену для оценки гемодинамики в покое и при физической нагрузке; одновременно проводят коронарную ангиографию. Если доказано, что симптомы вызваны митральной недостаточностью (что подтверждается повышением ДЗЛА в покое или при физической нагрузке), то показано хирургическое лечение.

2. Острая тяжелая митральная недостаточность. Для стабилизации состояния: вазодилататоры (нитропруссид натрия в/в, прием ингибиторов АПФ) и диуретики в/в; эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация. Степень срочности хирургического вмешательства определяется причиной митральной недостаточности. При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24—72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию; прогрессирующий сепсис и рефрактерная сердечная недостаточность служат показанием для немедленной операции. При тяжелой ишемической митральной недостаточности (за исключением случаев разрыва сосочковой мышцы) для быстрой стабилизации состояния предпочтительна немедленная баллонная коронарная ангиопластика. Этот подход в сочетании с лечением вазодилататорами (нитропруссид натрия в/в) и внутриаортальной баллонной контрпульсацией способствует заживлению инфаркта и частичному восстановлению функции сосочковой мышцы; в некоторых случаях это позволяет затем провести пластику митрального клапана вместо протезирования.

3. Хирургическое лечение

3) Возможно при тяжелой бессимптомной митральной недостаточности, если фракция выброса левого желудочка ниже 55—60%, индекс конечно-диастолического объема левого желудочка выше 40—50 мл/м 2 и/или имеется тяжелая легочная гипертензия.

б. Вид операции. Если позволяет состояние митрального клапана (необызвествленный, подвижный пролабирующий клапан), то операцией выбора является его пластика; пластика также показана при митральной недостаточности, вызванной дилатацией митрального кольца, разрывом хорды или задней створки, а также перфорацией створки при эндокардите. При выраженном утолщении хорд предпочтительнее протезирование митрального клапана. В ходе операции проводят чреспищеводную ЭхоКГ. В отличие от протезирования, пластика позволяет сохранить клапанный аппарат, достичь большей синхронности сокращения левого желудочка; после пластики ниже риск инфекционного эндокардита и тромбоза клапана, нет необходимости в постоянной антикоагулянтной терапии; ниже общее число осложнений.

Источник