оксалатурия код по мкб 10 у детей

(Сила рекомендаций 1; уровень доказательств В)

Лечение

Тактика терапевтических подходов определяется в зависимости от причин гематурии.[10].

Спектр возможных осложнений определяется тяжестью течения основного заболевания.

Источник

Генетические аспекты первичной гипероксалурии: эпидемиология, этиология, патогенез и клинические проявления заболевания

1) ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им И. М. Сеченова» Минздрава РФ (Сеченовский Университет), Москва, Россия;
2) ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;
3) ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», Москва, Россия;
4) ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия;
5) ГБУЗ Республики Башкортостан «Городская клиническая больница №21», Уфа, Россия;
6) ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия

Первичные гипероксалурии – группа редких наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением метаболизма оксалатов с ранним формированием мочекаменной болезни и развитием хронической болезни почек. В основе каждого типа гипероксалурии лежат мутации в генах AGXT, GRHPR, HOGA1, приводящие к нарушению функции определенных ферментов, вовлеченных в метаболизм оксалатов. В данной статье обобщены современные знания об эпидемиологии, молекулярно-генетических и биохимических аспектах патогенеза первичных гипероксалурий. Разные типы первичной гипероксалурии имеют свои особенности манифестации и клинического течения.

Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) является одним из наиболее широко распространенных и склонных к рецидивированию хронических заболеваний. Большой вклад в этиологию заболевания вносят генетические факторы.

И хотя основная доля случаев МКБ имеет мультифакториальную природу, на сегодняшний день известно уже более 80 моногенных форм этой патологии [1]. У большинства (80%) пациентов с МКБ преобладают кальциевые конкременты, которые в 85–90% случаев представляют собой оксалатно-кальциевые уролиты [2]. В клинической практике определенные трудности представляет диагностика случаев МКБ, обусловленных гипероксалурией, вследствие многообразия ее форм. Гипероксалурию можно подразделить на два основных вида: первичную (наследственно обусловленную) и вторичную (возникающую на фоне влияния различных факторов внешней среды).

Первичная гипероксалурия (ПГ) – группа редких наследственных метаболических заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующаяся гиперпродукцией и чрезмерным выделением оксалатов с мочой, что приводит к быстрому развитию МКБ и хронической болезни почек (ХБП). Причиной развития ПГ служит нарушение функции генов, ответственных за метаболизм оксалатов. В зависимости от того, в каком гене произошла мутация, выделяют три типа ПГ. При ПГ 1-го типа описаны мутации гена AGXT, при ПГ 2-го и 3-го типов – мутации в генах GRHPR и HOGA1 соответственно. Все типы ПГ различаются возрастом манифестации, степенью тяжести клинических проявлений и подходом к лечению.

Впервые сообщение о ПГ было сделано C. Lepoutre в 1925 г., описавшим ребенка с многочисленными отложениями оксалата в почках [3]. В 1955 г. H. G. Dunn предложил термин «оксалоз» для обозначения состояния, при котором формируются отложения оксалата в органах и тканях при развитии ХБП. В 1957 г. H. E. Archer et al. впервые определили различие между первичной и вторичной гипероксалурией и предложили термин «первичная гипероксалурия» для описания нефрокальциноза, возникающего в раннем детстве [4]. C. J. Danpure и P. Jennings в 1986 г. установили, что в клетках печени больных ПГ 1-го типа полностью отсутствует пероксисомный фермент аланин-глиоксилатаминотрансферазы (АГТ) [5]. Позднее, в 1990 г., те же авторы показали, что мутации гена AGXT служат причиной дефицита фермента АГТ, приводящего к развитию ПГ 1-го типа [6].

Первичная гипероксалурия 2-го типа впервые описана в 1968 г. как L-глицериновая ацидурия [7]. Однако идентифицировать ген GRHPR, связанный с ПГ 2-го типа, удалось только в 1999 г. [8].

Первичная гипероксалурия 3-го типа впервые описана в 2010 г. R. Belostotsky et al., выявившими мутации в гене HOGA1 у пациентов с МКБ [9].

В 2008 г. был создан европейский консорциум по гипероксалурии – Oxal Europe [10], в который вошли восемь европейских стран: Франция, Германия, Италия, Нидерланды, Польша, Испания, Швеция и Великобритания. Результатом его работы стало создание базы данных пациентов с ПГ, в которой представлена клиническая, генетическая и биохимическая информация более чем о 526 больных ПГ [11].

Оценка частоты ПГ довольно сложна, поскольку большинство случаев заболевания выявляются поздно или не выявляются при жизни пациента. Так, в проведенном в США исследовании показано, что 42% случаев ПГ диагностируются с существенным опозданием, у 30% пациентов диагноз был поставлен только после развития терминальной почечной недостаточности [12].

Данные о частоте ПГ в различных странах мира представлены в таблице.

К сожалению, точные данные о частоте ПГ в России отсутствуют, до сих пор описаны лишь единичные клинические наблюдения. Однако по данным эпидемиологического исследования, проведенного в 1970–1980-х гг. (с охватом более 100 тыс. детей из 13 регионов России – от Ленинграда до Владивостока), встречаемость оксалатно-кальциевой кристаллурии составила 14:10 тыс. детской популяции [19].

Этиология и патогенез

Первичная гипероксалурия 1-го типа – наиболее тяжелая форма и встречается чаще остальных. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Как уже было отмечено, ПГ 1-го типа обусловлена мутациями в гене AGXT, который расположен на хромосоме 2p37.3 и состоит из 11 экзонов. В данном гене описано более 150 мутаций, приводящих к развитию гипероксалурии с различной остаточной активностью фермента АГТ [11]. Около 75% описанных мутаций этого гена считаются точковыми, из них предположительно 73 миссенс-мутации, 19 нонсенс-мутаций и около 18 однонуклеотидных замен влияют на консенсусные последовательности сайта сплайсинга. Остальные 25% мутаций представл.

Источник

Оксалатурия код по мкб 10 у детей

Статья «Диета при оксалурии у детей».

Врач-нефролог детской поликлиники №6 Болгарова Ольга Геннадьевна.

Причинами являются потребление большого количества щавелевой кислоты (алиментарная форма) и повышенная абсорбция оксалата в желудочно-кишечном тракте (энтеральная форма). Последняя наблюдается при ограничении кальция, нарушении всасывания жиров. Свободные жиры связывают кальций, который является существенным ограничителем абсорбции оксалата путем образования с ним нераствотимых комплексов. Причиной гипероксалуии может также быть отсутствие в кишечнике микроорганизмов, расщепляющих щавелевую кислоту (Oxalobacter formigenes, Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve ).

При энтеральной форме рекомендуется диета с низким содержанием оксалата, жиров, препараты кальция и обильное питье. Также данное заболевание может переходить по наследству, встречаться у людей злоупотребляющих едой с содержанием щавелевых кислот, ведущих пассивный образ жизни, имеющих нестабильный, плохо сбалансированный рацион. К сожалению, оксалурия нередко встречается и у детей. Наличие камней в системе мочевыделения – очень опасно. Так как они наносят значительные повреждения тканям почек, мочевого пузыря и мочеточников. В редких и тяжелых случаях больной может даже лишиться почки. Диета при оксалурии у детей и взрослых имеет одинаковую структуру. Единственным отличием является то, что за ребенком необходимо постоянно следить и прорабатывать его рацион.

Диета при оксалурии, для детей играет важнейшую роль. Вместе с лекарственными препаратами, операционными вмешательствам и терапией, диета составляет важный процесс в лечении заболевания. С помощью надлежащего питания можно значительно улучшить здоровье ребенка и значительно препятствовать появлению новых камней. Также, с помощью хорошо подобранного рациона можно восстановить баланс в организме.

Итак, если обнаружилось такое заболевание как оксалурия у ребенка, диета строго запрещает к употреблению:

— все продукты с высоким содержанием щавелевых кислот (шпинат, инжир, какао, шоколад, щавель, ревень, портулак);

— блюда с наличием жира, а так же все копченые, маринованные, острые, соленые и пряные продукты;

— сильно наваристые и жирные бульоны (супы) из птицы, рыбы и мяса;

— желатин содержащие продукты (заливное, желе, студень, мармелад).

Также, диета по оксалурии предусматривает ограничение количества следующих продуктов:

— говядина, курица, заливное, печень, треска, мясо ограниченно и прием рекомендован в первой половине дня за (избыток животного белка окисляет мочу и способствует кристализации),

— из ягод: черная смородина, черника, земляника, крыжовник.

Прием дополнительного количества витаминов С и D должен быть прерван.

Диета оксалурии формируется из наиболее подходящих продуктов, способных поддержать организм и оздоровить его. Список продуктов рекомендуемых врачами содержит в себе:

Первое и основное назначение – увеличение приема жидкости в основном за счет чистой нежесткой воды. При гипероксалурии ло 2х литров (у взрослых детей), при МКБ до 2,5 и более.

— все фрукты, которые помогают выведению оксалатов из организма (груша, айва, кизил, яблоко, слива, виноград, бананы, абрикосы) ;

— все продукты с высоким содержанием витамина В6 (гречка, ячневая крупа, перловка, пшено, пшеничный хлеб, печень) ;

— все продукты с большим содержанием магния (отруби пшеницы, урюк, морская капуста, пшено, чернослив, овсянка) ;

— продукты с богатым содержание пектинов и клетчатки, огурцы, горох, капуста, бахчевые ;

— кальций в диете не должен быть ограничен (молочные продукты лучше в первой половине дня).

Кроме того, диета при оксалурии, предусматривает сокращение потребления углеводов и поваренной соли. Желательно наполнить повседневное меню ребенка большим количеством витаминов природного происхождения. Количество суточных калорий, для активного ребенка составляет три с половиной тысячи единиц.

Также рекомендуются бальнеологическое лечение как мероприятие общеукрепляющего характера (курорты Минеральные воды, Железноводск, Пятигорск, Кисловодск).

Источник

Оксалатный нефролитиаз. Варианты ведения пациентов

М.Ю. Просянников

К.м.н., заведующий отделом мочекаменной болезни НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиал НМИЦр МЗ РФ (г. Москва)

В программе «Час с ведущим урологом» гостем студии стал к.м.н., заведующий отделом мочекаменной болезни НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина Михаил Юрьевич Просянников. Он подробно рассказал о механизмах оксалатно-кальциевого уролитиаза и доступных методах консервативного влияния на этот процесс.

Большая часть всех камней, наблюдаемых у пациентов с мочекаменной болезнью (МКБ), относится к оксалатно-кальциевым. При этом, как заметил Михаил Юрьевич, сейчас появляются новые лекарственные средства, способные помочь в лечении именно такого уролитиаза, однако они могут быть полезными только при хорошем понимании того, как образуются камни и на какие механизмы нужно воздействовать для предотвращения камнеобразования.

Согласно предпринятому НИИ урологии анализу 12 992 исследований, проведенных с 1990 по 2015 год, в структуре мочекаменной болезни оксалатный уролитиаз занимает порядка 64% у мужчин и 55,1% у женщин. В мировой статистике наблюдаются примерно такие же показатели: 50–70% от общей частоты встречаемости камней [1].

Механизм образования оксалатов

Как напомнил Михаил Юрьевич, в зависимости от химической структуры выделяются две формы кальциево-оксалатных камней: ведделлиты и вевеллиты (кальция оксалат дигидрат и моногидрат соответственно). С клинической точки зрения это не имеет большого значения, поскольку оба соединения на сегодня невозможно растворить никакими средствами. Как только кальций соединяется с щавелевой кислотой, происходит выпадение осадка. При соединении, скажем, с лимонной кислотой осадка не образуется. На этом основан один из перспективных методов профилактики оксалатно-кальциевого уролитиаза: при повышении доли цитратов в моче снижается вероятность образования кальциевооксалатных камней.

В виде кристаллов оксалаты кальция могут присутствовать в моче и у пациентов без камней. Они видны на микроскопии осадка.

Для адекватной работы почки должна присутствовать разница pН мочи в лоханке и в петле Генле примерно на 2 единицы. Основным фактором риска оксалатного нефролитиаза является снижение pН мочи. На определенном этапе происходит пролабирование кальциево-фосфатной основы в полость чашечно лоханочной системы. Таким образом, кальциево-оксалатный камень растет на кальциево-фосфатном фундаменте.

Рис.1. Современные представления о патогенезе камнеобразования при МКБ, образование бляшки Рэндалла [6]

До 57% людей, не страдающих МКБ, все же могут иметь бляшки Рэндалла — белесые точки, свидетельствующие об идущем процессе камнеобразования [2]. Важно помнить, что МКБ — это полиэтиологическое заболевание, и для образования камня нужно стечение нескольких факторов. Не в каждом случае все необходимые факторы присутствуют сразу, но все же процессы камнеобразования наблюдаются у многих людей

Воздействовать на бляшки Рэндалла крайне сложно — в первую очередь, изза отсутствия критериев эффективности. Вместе с тем, сегодня возможно влиять на концентрацию тех элементов, из которых образуются камни.

«Качели» рН и камнеобразование

В моче человека со склонностью к камнеобразованию плохо растворяются кристаллы соли, в частности, из-за влияния pН на экскрецию основных камнеобразующих веществ. Величина экскреции кальция, мочевой кислоты, фосфатов и магния максимальна на уровне pН 5,6–5,8. В здоровом организме баланс ингибиторов и промоторов не позволяет камням откладываться, несмотря на экскрецию, однако максимально эффективно препятствовать камнеобразованию позволяет корректировка уровня pН.

Смещение pН мочи в кислую сторону (ниже 5,9–6) ведет к повышению доли вевеллита и оксалатного компонента в мочевых камнях. В щелочную сторону (от 5,1–5,3 до 6,1–6,9) — к накоплению доли ведделлита в камнях. В целом, в усилении оксалатного литогенеза снижение pН мочи (менее 5,4) играет, по-видимому, более значительную роль, чем экскреция кальция.

Факторы, влияющие на кальций-оксалатный уролитиаз

Сотрудники НИИ урологии на основании выборки данных 708 человек проанализировали, какие факторы влияют на кальций-оксалатный уролитиаз. Удалось выявить 6 компонентов:

Для профилактики оксалатно-кальциевого уролитиаза необходимо воздействовать по возможности на все эти факторы [3].

Одним из подтверждений влияния pH мочи на формирование оксалатнокальциевых камней является также то, что pH утренней мочи у больных мочекислым уролитиазом носит устойчивый характер и находится в интервале значений 5,0–6,0 (в подавляющем большинстве случаев — 5,0–5,5) [4]. При нормализации уровня pH мочи, к примеру, с помощью цитратных смесей, в 89,4% случаев наблюдается исчезновение кристаллурии оксалатов.

Эффективные и неэффективные методы профилактики

Михаил Юрьевич также подчеркнул неэффективность подхода, при котором для лечения МКБ пациентам рекомендуется снизить потребление кальция с пищей, — в таком случае кальций начинает вымываться из костей [5]. Нормальный уровень кальция в крови — 2,2–2,5 мМ/л.

Что касается метаболизма щавелевой кислоты, согласно различным клиническим рекомендациям, суточная норма потребления для пациентов с МКБ — от 50 до 150 мг оксалатов. Большая их часть выводится с калом, остается порядка 20%. Еще небольшая часть синтезируется в печени. В итоге с мочой выделяется порядка 35 мг[6]

Оксалаты в организме синтезируются из аминокислот — в частности, глицина, — глюкозы и аскорбиновой кислоты. Гипероксалурия делится на первичную (1 и 2 типа) и вторичную (абсорбтивную). Первичная может наблюдаться в случае мутации гена AGXT, приводящей к системному поражению организма оксалатами. По этому поводу уже проводятся пересадки печени с нормальными ферментами AGXT.

Кроме того, фермент AGXT активируется при употреблении витамина B6. Следовательно, пациентам с оксалатным уролитиазом можно его назначать для снижения концентрации оксалатов в моче. При подозрении на первичную гипероксалурию проводится генетический анализ: определяется мутация гена AGXT. Также определяется полиморфизм генов ORAI1 (rs7135617), CASR (rs2202127), VDR и KL.

Риск вторичной гипероксалурии повышается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, после резекции больших участков кишечника, панкреатите, камнях желчного пузыря. Большой вклад вносят также микроорганизмы: уреазапродуцирующие (Proteus, Pseudomonas и Klebsiella) и оксалатдеградирующие бактерии (Oxalobacter formigenes, Lactobacter). Для противостояния им требуется коррекция микрофлоры кишечника с эрадикацией уреазопродуцирующих бактерий.

Оценка питания пациента

При любом типе камней вначале следует оценить питание пациента и понять, что из съеденного им оказывается в крови. Затем отслеживается момент перехода веществ из крови в мочу и определяется тип камня. Оценка диеты производится при помощи Анкеты стереотипа питания (АСП). Также проводятся мониторинг pH мочи, биохимический анализ крови и мочи на предмет литогенных нарушений и определение химического состава камня. Есть свидетельства, что 2 последовательных сбора 24-часовой мочи с интервалом в 4–7 дней позволяют выявить метаболические нарушения в 80% случаев [7].

Диетические предпосылки для оксалатно-кальциевого уролитиаза — избыточное потребление кальция, оксалатов, пуринов и мочевой кислоты, плюс недостаточное — калия, магния и витамина В6. Таким образом, для предотвращения камнеобразования нужно нормализовать потребление кальция до уровня 1000–1200 мг, снизить потребление соли и восстановить количество витамина В6. Для нормализации уровня оксалатов в моче нужно ограничить употребление картофеля, шпината и шоколада, а также включить в диету больше полиненасыщенных жирных кислот (лосось, тунец, скумбрия, сардины, орехи, рыбий жир). Регулировка уровня pH мочи может достигаться путем подщелачивания либо подкисления диеты [8].

Для нормализации уровня цитратов в моче необходимо ограничение в диете объема искусственных газированных напитков. Кроме того, цитратами богаты натуральные, непакетированные соки лимона/лайма, апельсина и дыни.

Согласно действующим рекомендациям Европейской ассоциации урологов, при уровне кальция мочи 5–8 мМоль/сут назначаются цитратные смеси по 9–12 г/сут, натрия бикарбонат 1,5 г в день. При уровне кальция выше 8 мМоль/сут назначается гипотиазид 25–50 мг/сут, хлорталидон 25 мг/сут, индапамид 2,5 мг/сут.

При первичной гипероксалурии (экскреция оксалатов > 1 мМоль/сут) необходима прежде всего сдача генетического анализа, чтобы точно выявить причину. Может назначаться пироксидин по 5 мг/кг в сутки (максимально до 20 мг/кг в сутки). При вторичной, кишечной (экскреция оксалатов 0,5–1 мМоль/сут) возможно избыточное потребление оксалатов или присутствуют заболевания ЖКТ: синдром мальабсорбции, колиты, состояния после кишечных анастомозов и хроническая диарея. Назначается употребление кальция и магния, также проводится нормализация микробиоты кишечника.

При гиперурикурии (мочевая кислота > 4 мМоль/сут) назначаются цитратные смеси 9–12 г/сут или натрия бикарбонат 1,5 г 3 раза/сут. Помимо этого, может назначаться аллопуринол по 100 мг, 1 таб/сут и до 300 мг/сут при значительном повышении уровня мочевой кислоты. Важно следить за преобладанием в диете пациента растительного белка.

Препараты для коррекции оксалатурии

Для коррекции оксалатурии может применяться препарат Оксалит. В его состав входят экстракты Фукуса везикулозуса, Филлантуса нирури и Десмодиума стираксолистного. В НИИ урологии на протяжении 3 месяцев проводилось исследование его эффективности с участием 30 пациентов. Оценивались биохимия крови и суточной мочи больных на предмет литогенных нарушений с подключением дистанционного мониторинга.

Пациенты в возрасте 18–66 лет были разделены на две равных группы по 15 человек. Первая получила только диетические рекомендации. Второй, кроме них, был назначен прием Оксалита сроком на 3 месяца.

На первом приеме пациентов оценивалась биохимия суточной мочи: кальций, магний, оксалаты, цитраты, диурез. На 4 неделе также оценивалась биохимия крови.

В группе диеты значительных изменений не наблюдалось.

В группе диеты с дополнительным приемом Оксалита отмечено снижение среднего уровня оксалатов с 0,23 до 0,11, а также увеличение количества магния с 2,21 до 4,44.

Суммарно 30 пациентов выполнили более 2400 анализов мочи с применением прибора для дистанционного мониторинга — портативного анализатора «ЭТТА АМП-01». Анализы, выполненные при помощи такого «домашнего» анализатора мочи, сопоставимы с анализами, выполненными на стационарном оборудовании, так как оба устройства работают на одних и тех же индикаторных полосках [9].

Относительная плотность мочи оказалась незначительно повышена в обеих группах. Помимо этого, за время наблюдения в обеих группах незначительно снизился pH. Как важный фактор Михаил Юрьевич отметил то, что назначение Оксалита статически значимо снижало количество эритроцитов в моче пациентов.

По итогам исследования авторы пришли к выводам, что при приеме Оксалита в 2,1 раза (р

Источник

Инфекция мочевой системы у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Термин инфекция мочевой системы (ИМС) объединяет группу заболеваний, характеризующихся ростом бактерий в мочевой системе [2].

Название протокола: Инфекция мочевой системы у детей
Код протокола:

Коды по МКБ-10 [1]:
N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит
N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом
N11.1 Хронический обструктивный пиелонефрит
N11.8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты
N11.9 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный
N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские нефрологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

Таблица 1. Клиническая классификация ИМС [3,4]

Примечание. Хронический пиелонефрит (ПН) встречается крайне редко, этот термин часто используется неуместно для обозначения почечного сморщивания после одного или многочисленных эпизодов острого ПН. Пиелонефритическое сморщивание почки при отсутствии документированной персистирующей инфекции не следует рассматривать как пример хронического ПН [2].

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

Жалобы и анамнез

• пальпация мочевого пузыря и брюшной полости: фекалит, пальпируемые почки [7].

Лабораторные исследования

ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез;

Биохимический анализ крови: повышение СРБ, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, возможно, повышение креатинина, мочевины при развитии ХБП;

ОАМ: >5 лейкоцитов в центрифугированном образце мочи и 10 лейкоцитов в моче, неподвергшейся центрифугированию [9,10,11]. (A);

Бактериологическое исследование мочи – золотой стандарт в диагностике ИМС (А) [8]; выделение культуры E. coli и Грам «-» микроорганизмы, диагностические критерии бактериурии указаны в таблице 2.

Таблица 2 Диагностические критерии ИМС [12] (A).

УЗИ почек – увеличение размеров почек, асимметрия размеров почек (уменьшение размеров одной или двух почек), расширение выделительной системы почек, уменьшение почечной паренхимы. Если при УЗИ мочевой системы не выявлено аномалии, то другие визуализирующие методы обследования проводить не надо [13].

Микционная цистография – наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса с одной или двух сторон;

Нефросцинтиграфия с DMSA – снижение почечной функции одной почки.

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Таблица 4 Дифференциальная диагностика осложненной и неосложненной ИМС

Лечение

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозная терапия

Антибактериальная терапия

Антибактериальные препараты, применяемые в лечении ИМС, указаны в таблице 5.

Таблица 5 Применение антимикробных препаратов в лечении ИМС [3] (А)

Примечание: У детей со снижением СКФ дозы препаратов коррегируются в зависимости от СКФ

Дезинтоксикационная терапия
Показания: осложненная ИМС, атипичная ИМС. Общий объем инфузий 60 мл/кг/сутки со скоростью 5-8 мл/кг/час (раствор натрия хлорида 0,9%/раствор декстрозы 5%).

Нефропротективная терапия (при ХБП 2-4 стадии):
• фозиноприл 5-10 мг/сутки.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных ЛС:

• фозиноприл, таблетки 10мг

• фозиноприл, таблетки 10мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
При лихорадке мероприятия по снижению температуры тела: физические методы охлаждения, прием жаропонижающих препаратов (парацетамол 250-500мг в зависимости от возраста).

Другие виды лечения не проводятся.

Хирургическое вмешательство: не проводится.

Антибиотикопрофилактика показана при возвратной ИМС у детей независимо от возраста.
Антибиотикопрофилактика не может быть оправдана у детей с I-II степенью ПМР.
Антибиотикопрофилактика может играть определенную роль при III-V ПМР, особенно у детей младше 5 лет.

Антибиотикопрофилактика в сравнении с хирургическим лечением ПМР:
Нет различий в частоте рецидивов ИМС, почечных функций между детьми, получающими химиопрофилактику и теми, кто получил хирургическое лечение. Антибиотикопрофилактику продолжают в течение до 6 месяцев после хирургической коррекции по поводу ПМР.
Все дети с антенатальным гидронефрозом должны получать антибиотикопрофилактику, пока не будут проведены радиологические исследования.
Все дети после трансплантации с ИМС или доказанным гидронефрозом в пересаженную почку, должны получить антибиотикопрофилактику.

Антибиотикопрофилактика не показана при:

Выбор антибактериальных препаратов для профилактики ИМС зависит от возраста ребенка и переносимости ЛС (таблица 6).

Таблица 6 Антибиотикопрофилактика при ИМС