ордс код по мкб 10 у взрослых

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.

Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.

Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.

Критерии, используемые при постановке диагноза «острое повреждение лёгких»:

• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;

• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).

Этиология и патогенез [ править ]

Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.

• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.

• Эклампсия или эклампсическая кома.

• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).

• Длительная экстракорпоральная перфузия.

• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название «лёгочное повреждение трансфузионной природы».

• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.

Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).

Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.

Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.

Клинические проявления [ править ]

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика [ править ]

Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.

При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (р_aO₂/FiO₂) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).

На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах лёгких.

«Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение [ править ]

Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:

• уменьшение работы дыхания;

• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;

Выполнение процедуры открытия альвеол

Методы открытия альвеол

• Пошаговая методика (stepwise).

• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.

• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).

Показания к проведению процедуры открытия лёгких:

• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;

• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;

• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);

• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).

Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)

Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию «мокрой губки» («sponge lung»). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.

В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.

Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).

Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.

Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.

В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении «прямого» ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.

в) Ингаляции оксида азота

Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение

• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.

• Хронические заболевания печени в анамнезе.

Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО₂). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник

Респираторный дистресс-синдром (неонатология)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Респираторный дистресс синдром (РДС)

– это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких [1].

Дата разработки/пересмотра протокола:2016 год.

Пользователи протокола: неонатологи.

Категория пациентов: новорожденные.

Шкала уровня доказательности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [2,4]

Диагностические критерии:

В анамнезе:
· гестационный возраст менее 34 недель;
· сахарный или гестационный диабет у матери;
· кесарево сечение;
· кровотечение у матери во время беременности;
· перинатальная асфиксия;
· мужской пол;
· второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности;
· дыхательная недостаточность – одышка, нехватка воздуха, затрудненное дыхание.

Физикальное обследование:
· цианоз;
· грантинг (стонущий выдох);
· ретракция грудной клетки (втяжение податливых мест грудной клетки);
· тахипноэ;
· раздувание крыльев носа;
· низкий уровень сатурации кислорода;
· ослабленное дыхание в легких;
· пенистое отделяемое изо рта.

NB! При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня [1].

Лабораторные исследования:
· Общий анализ крови – с целью исключения воспалительного процесса (пневмонии, сепсиса), через 8-12 и 24 часа после рождения. В дальнейшем, при наличии показаний;
· Анализ газового состава крови (КОС/КЩС) –с целью своевременной коррекции респираторных, метаболических и электролитных нарушений. Частота исследования газового состава крови зависит от клинического состояния ребенка, тяжести болезни и вида респираторной поддержки;
· Бактериологическое исследование крови – с целью исключения сепсиса, до назначения антибактериальной терапии;
· Биохимический анализ крови – с целью исключения бактериальной инфекции определяют С-реактивный белок через 8-12 и 24 часа после рождения, в дальнейшем при наличии показаний;
· ПЦР и/или ИФА –при наличии показаний (задержка внутриутробного развития, тромбоцитопения/желтуха с первых суток жизни, наличие кальцификатов внутренних органов и/или головного мозга, вентрикуломегалия/гидроцефалия, высыпания на коже, гепатоспленомегалия), с целью исключения TORCHинфекции.

Инструментальные исследования:
· Рентгенограмма органов грудной клетки – снижение аэрации легких, снижение объема легких, воздушная бронхограмма, отсутствие или слабо выраженная граница сердца;
· ЭхоКГ – с целью исключения открытого артериального протока, врожденных пороков сердца. Частота зависит от клинического состояния ребенка, динамики болезни.
· Нейросонография – с целью исключения внутрижелудочковых кровоизлияний, врожденных аномалии ЦНС.

Диагностический алгоритм: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· анализ газового состава крови (КОС/КЩС);
· рентгенограмма органов грудной клетки;
· нейросонография;
· ЭхоКГ;
· бактериологическое исследование крови.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· биохимический анализ крови;
· общий анализ мочи;
· ПЦР и/или ИФА.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [2,4]

Тактика лечения [2,4] направлена на профилактику развития РДС в антенатальном периоде, в постнатальном периоде на поддержание газообмена легких с помощью заместительной терапии препаратом сурфактанта, респираторной поддержки и поддержания гемодинамики.

Цель лечения: проведение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.

Немедикаментозное лечение [2, 4]

1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения:
· согласно современным рекомендациям следует применять более мягкие подходы к проведению первоначальной респираторной поддержки и поэтому использование термина «стабилизация» более предпочтительно, чем термин «реанимация» [1].

А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:
· при рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении;
· для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (≥26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин;
· согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию;
· для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем;
· доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения:
· сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации;
· зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии;
· использование раннего СРАР: начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли. Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации;
· кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о сатурации и ЧСС;
· во время стабилизации следует избегать гипероксии. Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения;
· интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом;
· после введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE:IN – интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением – NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного. Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачнойэкстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ.

2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного:
· при проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95%;
· после введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика;
· чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде.

3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких:
· МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта;
· МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении;
· целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла;
· для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.

Стартовые параметры ИВЛ:
· ЧД = 40-60 в минуту;
· PIP = 16-18 см вод. ст;
· Tin= 0,3-0,35 (по гестационному возрасту);
· PEEP = 4-5 см вод.ст.;
· FiO2 = 21-30%;
· Flow=6-8 л/мин при массе тела ≤ 1000 г и 8-10 л/мин при массе тела ≥ 1000 г.
· Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД;
· Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции;
· Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких;
· Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы;
· Экстубация может быть успешной при среднем давлении в дыхательных путях 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких:
· необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции;
· при отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22;
· для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата.

Медикаментозное лечение [2,4]

Терапия сурфактантом:
· всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов;
· тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания;
· сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация, а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40;
· для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта;
· должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции;
· кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации, а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции. Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.

5. Профилактика инфекций [2,4]

Рекомендации:
· всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис;
· лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ;
· в отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель.

6. Поддерживающий уход [2,4]:
· у новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.

Инфузионная терапия и питание:
· большинству недоношенных новорожденных должно быть начатовнутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе 60-80%;
· у недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней;
· прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов;
· парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС;
· минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня.

Поддержание тканевой перфузии [2,4]:
· концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни;
· лечение артериальной гипотензии рекомендуется проводить, если она сопровождается доказательствами низкой перфузии тканей;
· восполнение ОЦК при гипотензии рекомендуется проводить 0,9% раствором хлорида натрия по 10-20 мл/кг, если была исключена дисфункция миокарда;
· если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-10 мкг/кг/мин);
· если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (2-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-0,05 мг/кг/мин);
· в случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов);
· эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения.

Препараты, применяющиеся для лечения артериальной гипотензии у недоношенных детей

Лечение открытого артериального протока [2,4]:
· если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект, однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек;
· фармакологическое или хирургическое лечение ОАП должно основываться на индивидуальной оценке клинических признаков и эхографических показаний;
· профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии.

Перечень основных лекарственных средств

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства: при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения ОАП, проводится хирургическое лечение ОАП (см. КП ОАП).

Другие виды лечения:
· ингаляционная терапия оксидом азота не обладает преимуществами при лечении недоношенных детей с РДС;
· терапия сурфактантом может применяться для улучшения оксигенации после легочного кровотечения, однако долгосрочные благоприятные эффекты отсутствуют;
· заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована.

7) Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиохирурга – для решения вопроса о необходимости хирургического лечения ОАП.

8) Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· наличие признаков дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных;
· проведение реанимационных мероприятий на момент рождения;
· потребность в высоких концентрациях кислорода;
· потребность в поведении респираторной поддержки с помощью СРАР, аппаратной ИВЛ;
· потребность в проведении сурфактант заместительной терапии;
· необходимость в проведении мониторинга за жизненно важными функциями организма.

9) Индикаторы эффективности лечения:
· повышение выживаемости недоношенных с экстремально низкой и очень низкой массой тела при рождении;
· снижение частоты осложнений, обусловливающих инвалидизацию детей: РН, ВЖК, БЛД.

10) Дальнейшее ведение:
· полное или частичное восстановление нарушенных и (или) компенсация утраченных функций незрелых легких;
· поддержание функций организма в процессе завершения остро развившегося патологического процесса;
· предупреждение и снижение РН, ВЖК, БЛД – факторов возможной инвалидности, для улучшения качества жизни.

NB! После выписки рекомендуется соблюдать:
· исключительное грудное вскармливание;
· оптимальную температуру тела;
· в осенне-весенний период профилактика респираторных вирусных заболеваний.
· в динамике осмотр детского невролога, окулиста, обследование слуха.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: в случае рождения больного ребенка в родовспомогательной организации 1-го или 2-го уровня – обеспечить экстренный перевод в родовспомогательную организацию 3-го уровня (согласно местному приказу по регионализации перинатальной помощи).

Информация

Источники и литература

Информация

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ПРОТОКОЛЕ

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

Конфликт интересов: нет.

Список рецензентов:
1) Джаксалыкова Куляш Каликановна – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры по педиатрии и детской хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник