острая респираторная недостаточность код по мкб 10
Острая респираторная недостаточность
Рубрика МКБ-10: J96.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Острая дыхательная недостаточность
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Острая респираторная недостаточность: Диагностика [ править ]
Остановка дыхания распознается без труда и требует экстренных лечебных мероприятий. Об угрозе остановки дыхания или тяжелого нарушения функции легких (например, ателектаз, аспирация желудочного содержимого, тотальная пневмония) свидетельствуют и многие другие признаки, при появлении которых нужно обеспечить проходимость дыхательных путей и приступить к ИВЛ. Своевременность лечения имеет жизненно важное значение.
а. Верхние дыхательные пути
1) Стридор — шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Причины: ларингоспазм, инородное тело, сдавление дыхательных путей извне (например, гематомой). Существует угроза полной обструкции дыхательных путей; значительно повышена работа дыхания.
2) Охриплость и потеря голоса — симптомы повреждения гортани или возвратного гортанного нерва.
б. Психический статус
1) Возбуждение у больных с дыхательной недостаточностью обусловлено гиперкапнией и увеличением работы дыхания. Среди множества причин психомоторного возбуждения (боль, интоксикация, психоз) острая дыхательная недостаточность наиболее опасна, и ее нужно исключить в первую очередь.
2) Патологическая сонливость тоже может быть обусловлена различными причинами, в том числе — гипоксией, развивающейся при угнетении дыхательного центра и слабости дыхательных мышц. Гипоксию легко выявить путем измерения газов крови или пульс-оксиметрии.
3) Одышка — ощущение затруднения дыхания. Надо обязательно выяснить причину одышки, предварительно исключив психогенную гипервентиляцию (истерию).
в. Цианоз. Оценка насыщения крови кислородом по цвету кожи и слизистых носит приблизительный характер и часто бывает ошибочной. Симптом не выявляется при анемиях; искусственное освещение также затрудняет диагностику. Обычно при осмотре врач сравнивает окраску кожи и слизистых больного с цветом собственной кожи и ногтей. Если кожа и слизистые больного имеют синюшную окраску, следует предположить тяжелую гипоксемию, начать ингаляцию кислорода и измерить газы артериальной крови.
г. Ослабленное дыхание
1) Пневмоторакс. На стороне пораженного легкого дыхание ослаблено или отсутствует; при перкуссии определяется громкий тимпанический (коробочный) звук. Смещение трахеи в сторону здорового легкого — признак напряженного пневмоторакса. Если нарушения дыхания и гипоксемия отсутствуют, срочно проводят рентгенографию грудной клетки для дифференциального диагноза с ателектазом противоположного легкого. При напряженном пневмотораксе показано экстренное дренирование плевральной полости (см. рис. 25.20).
2) Ателектаз легкого возникает при скоплении слизи в дыхательных путях, закупорке просвета бронха инородным телом или опухолью, при попадании эндотрахеальной трубки в один из бронхов. Характерно ослабленное дыхание или отсутствие дыхательных шумов, притупление перкуторного звука; возможно смещение трахеи в сторону пораженного легкого. Для диагностики и лечения может потребоваться бронхоскопия.
2. Физиологические показатели
б. Газы артериальной крови
1) paO2 меньше 60 мм рт. ст. при дыхании кислородом через маску.
2) paCO2 больше 50 мм рт. ст. (в отсутствие ХОЗЛ).
Оба признака, особенно в сочетании с ацидозом, указывают на гиповентиляцию (повышение paCO2) и несоответствие между вентиляцией и перфузией альвеол (снижение paO2). Обычно необходима интубация трахеи и ИВЛ с высокой FiO2.
в. ЖЕЛ характеризует силу дыхательных мышц и объем легких, участвующий в вентиляции. В норме ЖЕЛ составляет 65—75 мл/кг. ЖЕЛ ниже 15 мл/кг — показание к интубации трахеи и проведению ИВЛ. У больных в тяжелом состоянии ЖЕЛ довольно трудно измерить, не прибегая к интубации. Низкая ЖЕЛ в сочетании с тахипноэ (в отсутствие хронических заболеваний легких) — признак дыхательной недостаточности.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Острая респираторная недостаточность: Лечение [ править ]
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей — первоочередная задача, которая может быть решена несколькими способами. В каждой ситуации выбирают наиболее подходящий.
а. Ротовой воздуховод — пластиковая трубка, которую вводят в ротоглотку за корень языка. Установка воздуховода технически несложна, но возможна только у больных, находящихся в бессознательном состоянии. При сохраненных рефлексах высока вероятность рвоты и аспирации желудочного содержимого. Воздуховод обычно применяют при отравлениях наркотическими средствами, а также для облегчения масочной вентиляции перед интубацией трахеи.
б. Интубация трахеи
1) Назотрахеальную интубацию можно проводить вслепую (без ларингоскопа), но только при сохраненном самостоятельном дыхании. Используют трубку меньшего диаметра, чем при оротрахеальной интубации. Назотрахеальная трубка причиняет меньше неудобств больному, ее легче фиксировать, однако через несколько суток повреждаются носовые раковины и часто развиваются синуситы.
2) Оротрахеальную интубацию используют чаще всего. Оротрахеальная трубка короче, чем назотрахеальная, и имеет больший диаметр, что уменьшает работу дыхания и облегчает отсасывание мокроты. При остановке дыхания всегда прибегают к оротрахеальной интубации, так как эта процедура быстрее и осуществляется под контролем ларингоскопа.
в. Коникотомия и трахеотомия. В экстренных случаях (при тяжелой челюстно-лицевой травме, когда оротрахеальная интубация невозможна) и в плановом порядке для обеспечения длительной ИВЛ прибегают к коникотомии или трахеотомии. При дыхании через трахеостому работа дыхания минимальна, а отсасывание мокроты не вызывает затруднений.
2. ИВЛ. Режим ИВЛ и параметры вентиляции определяются характером заболевания и зависят от пола, возраста и антропометрических данных больного. При установке начальных настроек респиратора можно руководствоваться общими правилами.
1) Принудительная ИВЛ. Режим, при котором фиксированный объем газовой смеси с заданной частотой поступает из респиратора в дыхательные пути. При попытке самостоятельного вдоха респиратор не запускается. Принудительная ИВЛ необходима при полной неспособности больного к самостоятельному дыханию (отравление наркотическими средствами, тяжелое повреждение головного мозга, использование миорелаксантов). Для больных с сохраненным самостоятельным дыханием режим очень неудобен. Такие больные обычно сопротивляются работе респиратора.
2) Вспомогательно-принудительная ИВЛ. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. При тахипноэ любой этиологии высок риск гипервентиляции.
3) Синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ позволяет больному дышать самостоятельно. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме синхронно с самостоятельным дыханием, но не при каждой попытке больного сделать вдох. Частота вдуваний в этом режиме ниже, чем при принудительной или вспомогательно-принудительной ИВЛ. Режим позволяет поддерживать работоспособность дыхательных мышц и не вызывает неудобств для больного.
4) ИВЛ с поддерживающим давлением. Положительное давление на вдохе помогает больным с самостоятельным дыханием преодолеть сопротивление дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура респиратора, а также позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц.
б. Дыхательный объем обычно устанавливают в пределах 12—15 мл/кг. Эта величина больше, чем при нормальном дыхании (4—8 мл/кг). Высокий дыхательный объем позволяет улучшить оксигенацию крови и эластические свойства легких, а также отказаться от периодических удвоенных вдохов.
г. ПДКВ позволяет увеличить функциональную остаточную емкость легких. Сразу после начала ИВЛ необходимости в ПДКВ нет (при нормальном самостоятельном дыхании ПДКВ = 0). Если при FiO2, превышающей 60%, не удается обеспечить достаточного насыщения крови кислородом, то для предотвращения спадения альвеол устанавливают ПДКВ, равное 5 см вод. ст. Поскольку при более высоком ПДКВ возможно снижение сердечного выброса, измеряют сердечный индекс и определяют доставку кислорода к тканям.
д. FiO2 выбирают в зависимости от степени имеющейся или ожидаемой гипоксемии. Первоначально FiO2 устанавливают в пределах 50—90%, а затем снижают под контролем пульс-оксиметрии или измерения газов крови. Не следует устанавливать FiO2 равной 100%, поскольку при этом происходит спадение плохо вентилируемых, но хорошо кровоснабжаемых альвеол.
е. Лекарственные средства
1) Миорелаксанты. Сопротивление больного работе респиратора обычно свидетельствует о несоответствии настроек потребностям больного. Нужно вновь оценить состояние больного и перенастроить респиратор. Однако, если больной никак не может приспособиться к работе респиратора, а также при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного, способной привести к тяжелым последствиям, назначают миорелаксанты. Действие векурония (0,08 мг/кг в/в) длится 30—60 мин. Миорелаксанты отменяют, как только это станет возможным.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Ранняя диагностика и профилактика. Своевременная диагностика дыхательной недостаточности имеет жизненно важное значение. Однако еще важнее заранее предвидеть и предотвратить развитие острой дыхательной недостаточности. Для этого необходимо постоянно следить за функцией органов дыхания и признаками, свидетельствующими об угрозе острой дыхательной недостаточности.
2. Работу дыхания количественно оценить очень сложно. Чрезмерная работа дыхания может привести к усталости дыхательных мышц и развитию острой дыхательной недостаточности.
а. Западение межреберий во время вдоха и участие в акте дыхания вспомогательных мышц (обычно мышц шеи) — признаки чрезмерной работы дыхания. Западение надключичных ямок во время вдоха указывает на избыточное отрицательное плевральное давление, обусловленное обструкцией дыхательных путей или бронхоспазмом.
б. Парадоксальное дыхание. В норме во время вдоха грудная клетка расширяется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из-за опускания купола диафрагмы. При парадоксальном дыхании направление движений противоположное. Если во время вдоха грудная клетка или брюшная стенка движутся в противоестественном направлении, следует заподозрить неврологическое заболевание, при котором нарушена функция диафрагмального или межреберных нервов. Парадоксальное дыхание неэффективно и лишь усугубляет дыхательную недостаточность.
в. Обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана многими причинами, в том числе отеком Квинке, отеком слизистой трахеи после экстубации, повреждением голосовых складок или возвратного гортанного нерва, гематомой, травмой. Эти состояния часто встречаются у хирургических больных и приводят к затруднению дыхания и усталости дыхательных мышц.
г. Снижение податливости легких. Отек легких, аспирация желудочного содержимого, РДСВ, пневмония, вдыхание токсических веществ приводят к ограничению экскурсии легких и увеличению работы дыхания.
а. Кашель и отсасывание мокроты. При скоплении мокроты в дыхательных путях уменьшается поток воздуха, закупориваются мелкие бронхи, возрастает риск ателектаза и пневмонии. В послеоперационном периоде и у больных, находящихся в отделении реанимации, продуктивный кашель обычно затруднен. Для удаления мокроты и стимуляции кашля нужна назотрахеальная или оротрахеальная аспирация (см. рис. 25.14). Прогрессирующая одышка и потребность в частом отсасывании мокроты — признаки дыхательной недостаточности. В этом случае показана интубация трахеи (см. гл. 6, п. I.Б.1.б) или трахеостомия.
б. Альтернативный способ удаления мокроты — пункционная коникотомия (см. рис. 25.16). Пунктируют перстнещитовидную связку и вводят в трахею тонкую трубку без манжетки.
4. Пульс-оксиметрия. Насыщение крови кислородом можно определить неинвазивным способом, используя эффект светопоглощения. Датчик прибора (фотоэлемент) прикладывают к пальцу, мочке уха или носу. Благодаря своей простоте метод широко используется для диагностики гипоксемии.
5. Газы артериальной крови. Регулярное измерение pH, pCO2 и pO2 артериальной крови дает наиболее полное представление о вентиляции, оксигенации и кислотно-щелочном равновесии. Особенно важно проводить эти измерения при любых резких изменениях дыхания.
Б. Обезболивание. Боль, которую испытывают больные после травм и хирургических вмешательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может послужить причиной ателектаза или пневмонии. Назначение обезболивающих средств — наркотических анальгетиков и НПВС — способствует появлению продуктивного кашля, облегчает дыхательные движения и ускоряет реабилитацию больного (позволяет двигаться в постели, начать ходить). Следует помнить, что передозировка наркотических анальгетиков вызывает сонливость и угнетение дыхательного центра. Для правильного выбора дозы нужно регулярно осматривать больного.
В. Дыхательная гимнастика проводится под наблюдением медицинского персонала с помощью спиротренажеров. Больного подбадривают, предлагают дышать как можно глубже. Задержка дыхания на высоте вдоха на 5—10 с способствует расправлению спавшихся альвеол. Если с помощью спиротренажера достичь нормального дыхательного объема не удается, существует угроза острой дыхательной недостаточности.
Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание начинают как можно раньше, чтобы избежать неблагоприятных последствий длительной интубации. Этот процесс занимает от нескольких минут (при пробуждении после общей анестезии) до нескольких недель (у больных с хроническими заболеваниями легких, находящихся в отделении реанимации).
А. Способы. В настоящее время используют два основных приема — метод проб и ошибок и режим перемежающейся принудительной вентиляции. Метод проб и ошибок заключается в чередовании периодов ИВЛ и самостоятельного дыхания. Больного переводят на дыхание через T-образную трубку или на самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Периоды самостоятельного дыхания, во время которых дыхательный объем полностью зависит от усилий больного, постепенно удлиняют. При перемежающейся принудительной ИВЛ больной дышит самостоятельно, но через определенные интервалы времени респиратор подает заданный объем газовой смеси (например, 6 вдуваний в минуту). Частоту вдуваний постепенно снижают, пока необходимость в респираторе не отпадет полностью. При использовании обоих методов нужно внимательно следить за основными физиологическими показателями и измерять газы артериальной крови. При появлении гипоксемии, гиперкапнии, тахипноэ, возбуждения, признаков усталости дыхательных мышц (вследствие увеличенной работы дыхания) перевод на самостоятельное дыхание приостанавливают и возвращаются к ИВЛ.
Б. Предпосылки успеха: состояние нервной системы и дыхательных мышц позволяет больному совершать самостоятельные дыхательные движения; частота дыхания не превышает 25 мин –1 ; при FiO2 ниже 50% нет гипоксемии. При пережатии эндотрахеальной трубки на вдохе должно создаваться отрицательное давление, равное 20 см вод. ст. ЖЕЛ должна быть выше 15 мл/кг (нормализация ЖЕЛ свидетельствует также о том, что больной в сознании и способен выполнять инструкции врача). Минутный объем дыхания не должен превышать 10 л/мин. Нормализация газов артериальной крови — необходимое, но не достаточное условие для успешного перевода на самостоятельное дыхание.
В. Причины неудач. Неспособность к самостоятельному дыханию может быть обусловлена: (1) неврологическими нарушениями, действием седативных средств или миорелаксантов; (2) слабостью дыхательных мышц, развившейся из-за длительного бездействия, атрофии, истощения; (3) избыточным сопротивлением дыхательных путей или увеличением мертвого пространства из-за использования длинных узких шлангов или слишком тонкой эндотрахеальной трубки; (4) патологией органов дыхания (гиперволемия и отек легких, пневмония, ателектаз, бронхоспазм, ХОЗЛ, пневмосклероз как осложнение РДСВ). Для успешного перевода больного на самостоятельное дыхание необходимо выяснить и устранить причину неудачи.
Дополнительные показатели функции легких
А. Для расчета p(A-a)O2 измеряют газы артериальной крови и определяют парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (pAO2) по формуле:
где pB — атмосферное давление (760 мм рт. ст. на уровне моря); pH2O — давление насыщенного водяного пара (47 мм рт. ст. при 37°C); FiO2 — фракционная концентрация O2 во вдыхаемой газовой смеси (для атмосферного воздуха FiO2 = 21%); ДК — дыхательный коэффициент, характеризующий отношение выделенного CO2 к поглощенному O2 (в среднем равен 0,8).
В норме при дыхании атмосферным воздухом p(A-a)O2 составляет 5—10 мм рт. ст.; при дыхании чистым кислородом — 25—65 мм рт. ст.; p(A-a)O2, превышающая 450 мм рт. ст., является показанием к ИВЛ.
Б. Фракция шунта (QS/QT) — отношение шунтового кровотока к общему легочному кровотоку. Раньше этот показатель определяли при дыхании чистым кислородом. Считалось, что в этом случае измеряется только кровоток по анатомическим шунтам, а участки легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением включаются в газообмен (то есть шунтирование в них прекращается) и перестают быть источником гипоксемии. В настоящее время этим методом не пользуются. Выяснилось, что чистый кислород вызывает спадение хорошо кровоснабжаемых, но плохо вентилируемых альвеол и измеренное значение шунтового кровотока оказывается завышенным. При измерении фракции шунта следует использовать дыхательную смесь, создающую такое парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, которое достаточно для 100% saO2 (то есть смесь с FiO2 і 40%). Однако и в этом случае измеряемый шунтовой кровоток включает кровоток через участки легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением. QS/QT = (ccO2 – caO2)/(ccO2 – cvO2), где ccO2 — объемная концентрация кислорода в крови легочных капилляров; caO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме фракция шунта составляет примерно 5%. Фракция шунта, превышающая 15%, является показанием к ИВЛ.
В. Объемная концентрация кислорода в крови (cO2) складывается из концентрации O2, связанного с гемоглобином, и концентрации O2, растворенного в крови: cO2 (мл O2/100 мл крови) = [Hb ґ 1,34 ґ sO2 (%)/100] + (pO2 ґ 0,0031), где Hb — концентрация гемоглобина (г%).
Объемная концентрация O2 отражает общее количество кислорода, переносимое кровью. В норме этот показатель составляет 19—20 мл O2/100 мл крови.
Потребление кислорода рассчитывают по формуле: потребление O2 (мл/мин/м 2 ) = СИ ґ (caO2 – cvO2), где СИ — сердечный индекс (мл/мин/м 2 ); caO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови.
Экстракцию кислорода рассчитывают по формуле: экстракция O2 (%) = (caO2 – cvO2)/caO2, где caO2 — объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 — объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме экстракция кислорода составляет 22—30%.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.
Этиология и патогенез
| Более частые | Менее частые | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Прямые |
| Риск | Fowler, 1983 | Shelling, 1998 | Hudson, 1995 |
| Бактериемия | 3,8 | ||
| Сепсис | 28,8 | 41,2 | |
| Травма | 33,3 | 25,5 | |
| Переломы | 5,3 | 11,1 | |
| Контузия легких | 21,8 | ||
| Ожоги | 2,3 | ||
| Тяжелая пневмония | 11,9 | 27,3 | |
| ДВС-синдром | 22,2 | ||
| Аспирация | 35,6 | 22,0 | |
| Утопление | 33,3 | ||
| Передозировка наркотиков | 8,5 | ||
| Неизвестная причина | 22,7 | 10,6 | 21,1 |
Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:
Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).
Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
Диагностика
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.
Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.
Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.
Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (
Лабораторная диагностика
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:
1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.
2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.
5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.
- острая респираторная вирусная инфекция мкб 10 код
- острая сердечно легочная недостаточность код по мкб 10 у взрослых