Плетора что это в медицине
Плетора
Полезное
Смотреть что такое «Плетора» в других словарях:
ПЛЕТОРА — (греч. от pletho наполняю). Полнокровие, изобилие крови и соков. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ПЛЕТОРА греч., от pletho, наполняю. Полнокровие. Объяснение 25000 иностранных слов, вошедших в… … Словарь иностранных слов русского языка
ПЛЕТОРА — (от греч. pletora наполнение) увеличение общего количества крови в организме; может сопровождаться преобладающим повышением числа эритроцитов истинная плетора, или полицитемия … Большой Энциклопедический словарь
плетора — полицитемия, полнокровие Словарь русских синонимов. плетора сущ., кол во синонимов: 2 • полицитемия (4) • … Словарь синонимов
ПЛЕТОРА — (plethora, от греч. plethore наполнение), полнокровие, термин мало употребительный, некогда обозначавший самые различи ные состояния, напр. увеличение общей маоеы крови, полиглобулию, а тайже повышение количества воды в плазме. Последнее… … Большая медицинская энциклопедия
плетора — (от греч. plētóra наполнение), увеличение общего количества крови в организме; может сопровождаться преобладающим повышением числа эритроцитов истинная плетора, или полицитемия. * * * ПЛЕТОРА ПЛЕТОРА (от греч. pletora наполнение), увеличение… … Энциклопедический словарь
плетора — (plethora; греч. plethore наполнение, переполнение кровью; син. гиперволемия) наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови … Большой медицинский словарь
Плетора — (от греч. plēthōra наполнение) общее полнокровие, гиперволемия, увеличение общего количества крови в организме человека. Выделяют т. н. истинную П., когда увеличение количества эритроцитов (до 8 10 млн. в 1 мм3 крови) преобладает над… … Большая советская энциклопедия
плетора — плетора, плеторы, плеторы, плетор, плеторе, плеторам, плетору, плеторы, плеторой, плеторою, плеторами, плеторе, плеторах (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») … Формы слов
ПЛЕТОРА — (от греч. pletora наполнение), увеличение общего кол ва крови в организме, может сопровождаться преобладающим повышением числа эритроцитов истинная П., или полицитемия … Естествознание. Энциклопедический словарь
плетора — плет ора, ы … Русский орфографический словарь
ПЛЕТОРА
ПЛЕТОРА (plethora; греч, plethore наполнение; син. гиперволемия) — общее полнокровие, увеличение объема циркулирующей крови.
Впервые термин «плетора» введен К. Галеном. Чаще употребляется термин «гиперволемия». В течение долгого времени полнокровными считали больных с избыточным весом (массой), красным цветом лица, короткой толстой шеей, полным и напряженным пульсом, страдающих головными болями и так наз. приливами крови к голове. У них обнаруживали полнокровие внутренних органов и гипертрофию миокарда, к-рую связывали с усиленной нагрузкой, обусловленной избыточным количеством крови, и считали основным доказательством наличия П. Для лечения П. широко применяли кровопускания и пиявки.
Совершенствование методов диагностики, расширение знаний о патогенезе многих заболеваний привело к значительному сужению понятия «плетора». Оказалось, что плетора — это не самостоятельное заболевание, а лишь клин, признак, который можно наблюдать при различных заболеваниях, не сопровождающихся увеличением объема циркулирующей крови, напр, при гипертонической болезни, ожирении.
Различают истинную и гидремическую П. Истинная П. (plethora vera) возникает при полицитемии (см.). При этом объем циркулирующей крови может возрасти на 40— 60% за счет общей массы эритроцитов, которая увеличивается в результате гиперплазии красного ростка костного мозга и усиления эритроцитопоэза; показатель гематокрита (см. Гематокритное число) возрастает до 55—60, а объем плазмы остается неизменным или даже несколько снижается. Для полицитемии характерно наличие всех клинических и патологоанатомических признаков плеторы. Выраженная гипертрофия миокарда развивается в результате не увеличенного количества крови, а чрезмерно возросшей ее вязкости (РОЭ замедляется вплоть до прекращения оседания эритроцитов); компенсаторно увеличивается емкость венозной системы, расширяются мелкие сосуды тканей. При эритроцитозах (см.) объем крови не увеличен, за исключением гипоксического эритроцитоза легочного происхождения, возникшего, напр., при хронических неспецифических легочных заболеваниях; при этом наблюдается увеличение количества эритроцитов, но в меньшей степени, чем при полицитемии; объем плазмы компенсаторно уменьшается или не меняется, а общий объем крови остается нормальным или увеличивается незначительно. При заболеваниях сердца и сосудов может происходить умеренное увеличение количества эритроцитов, объема плазмы и общего количества воды в организме, особенно внеклеточной (межклеточной) жидкости, выраженность которых зависит гл. обр. от изменений гемодинамики. В начальной стадии сердечной недостаточности увеличение объема крови и межтканевой жидкости имеет компенсаторное значение: задержка жидкости повышает среднее системное давление, что обеспечивает приток венозной крови к сердцу, а увеличение количества эритроцитов ведет к возрастанию кислородной емкости крови. В тех случаях, когда удается ликвидировать декомпенсацию, одновременно восстанавливается объем крови и межтканевой жидкости.
Гидремическая П. характеризуется увеличением жидкой части крови; наблюдается при остром и хрон. гломерулонефрите (см.) и почечной недостаточности (см.), а также при схождении почечных отеков (см. Отек). При этом умеренно уменьшается общая масса эритроцитов и компенсаторно увеличивается объем плазмы, а иногда и общий объем крови, но в небольшой степени. При патологоанатомическом исследовании отмечается пропитывание жидкостью тканей, особенно серозных оболочек (серозная П.). В физиол, условиях гидремическая П. невозможна, т. к. прием большого количества жидкости не сказывается на объеме плазмы.
Однократное переливание крови здоровым людям с нормальным объемом крови приводит у них не к увеличению, а к уменьшению объема крови за счет гл. обр. ее жидкой части (первая фаза действия перелитой крови, по Н. А. Федорову). Переливание большого количества крови от нескольких доноров, когда объем перелитой крови не только восполняет, а даже значительно превышает кровопотерю, часто ведет к развитию синдрома гомологичной крови, одним из проявлений которого является снижение объема циркулирующей крови. Переливание кровезамещающих жидкостей, напр, полиглюкина и реополиглюкина, на фоне нормального объема циркулирующей крови приводит к кратковременному, в течение нескольких часов, развитию гидремической П. Кристаллоидные р-ры быстро покидают сосудистое русло и для поддержания объема циркулирующей крови их рекомендуется вливать в объеме, превосходящем кровопотерю в 3—4 раза, при этом существует опасность развития серозной П. После переливания избыточных количеств крови или кровезамещающих жидкостей включаются нервные и гуморальные регуляторные механизмы, направленные на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. После переливания повышается давление во всех отделах сердечно-сосудистой системы, что способствует транссудации жидкости в межтканевые пространства и через капилляры почечных клубочков в мочу.
В эксперименте можно вызвать П. путем переливания крови или кровезамещающих жидкостей (см.) лишь на короткое время. У животных состояние, близкое к истинной П., получают путем частых переливаний крови или эритроцитной массы (если показатель гематокрита больше 80, а вязкость крови возрастает в 2,5— 3,5 раза, наступает гибель животного) или путем многократных так наз. подъемов в барокамере (см.). Так наз. полицитемические мыши служат объектом для изучения эритропоэтинов (см.).
Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М. 1969; Гудим В. И., Сигала П. и Иванова В. С. О методике биотестирования эритропоэтина на мышах с по-лицитемией, Пат. физиол, и Эксперим тер., № 2, с. 57, 1979; Д а в м д о в- о v; и й И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 2, с. 95, М., 1958; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М., 1970; Ко зин ер В. Б. и Федоров Н. А. Механизм действия полиглюкина, М., 1974; Нормальное кроветворение и его регуляция, под ред. Н. А. Федорова, М., 1976; Петровский Б. В. и д р. Руководство по общей и клинической трансфузиологии, с. 142, М., 1979; Schmidt D. Blutvolumen, Lpz., 1974.
Дефект перегородки между аортой и легочной артерией (Q21.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Типы дефекта аортолегочной перегородки (Meisner и соавторы):
1. Дефект находится на 10-20 мм выше полулунных клапанов легочной артерии, ветви которой располагаются нормально, дистальнее дефекта (наиболее частый вариант).
2. Дефект очень большой и доходит до дуги аорты, ветви легочной артерии отходят от вершины дефекта.
3. Дефект средних размеров, оба сосуда разделены ближе к бифуркации легочной артерии.
4. Аортолегочная перегородка отсутствует, ветви легочной артерии отходят от задней стенки общего сосуда (встречается очень редко).
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода
Семейные факторы риска:
— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
— наследственные заболевания в семье.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
Прогноз
Профилактика
Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.
Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
— своевременное выявление порока;
— обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
— определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).
Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.
Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.
Полицитемия новорожденных
Общая информация
Краткое описание
Ассоциация неонатологов
Клинические рекомендации
Диагностика и лечение полицитемии новорожденных
2015
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
хромосомные болезни (трисомии 13, 18, 21).
Диагностика
Однако большинство обсуждаемых симптомов и признаков не являются специфичными и могут также наблюдаться при других многочисленных состояниях у новорожденных (например, при сепсисе, асфиксии, гипокальциемии, дыхательных и сердечно – сосудистых нарушениях).
Плетора (периферический вишневый цианоз)
Внутрижелудочковые кровоизлияния [29]
Гиперкоагуляция с развитием ДВС-синдрома (редко).
2. Периферический гематокрит. Как правило, гематокрит капиллярной крови выше на 5-15% [21, 32].
6. Кислотно-щелочное состояние.
Алгоритм действий при наличии факторов риска и выявлении полицитемии (GPP) 
Лечение
Объем одного замещения (однократного выведения крови) и одного восполнения (однократного введения физиологического раствора) не должен превышать 5 мл/кг.
5. Пример формулировки клинического диагноза: «Полицитемия новорожденного (Р61.1), частичная обменная трансфузия 12.10.2012».
Информация
Источники и литература
Информация
Коллектив авторов:
2. Романенко В.А. – ГБОУ ВПО Южно-Уральский медицинский университет, кафедра педиатрии, д.м.н., профессор
Глюкокортикоиды: мифы и правда
Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.
Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.
На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.
Действие в организме
Противовоспалительное
Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.
Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.
Подавление иммунитета
Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.
Обмен веществ
Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.
Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.
Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.
Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.
В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.
Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.
Кровь
Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.
Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.
Противострессовое действие
Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.
Действие на другие гормоны
Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.
Виды препаратов
На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:
Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Применение
Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.
Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.
При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.
Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.
Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.
Формы препаратов
Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.
Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.
Нежелательные эффекты
Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.
Нежелательные эффекты:
1. На начальных этапах приема:
2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:
3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:
4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):
Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.
Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.
Противопоказания
Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.
Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:
Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.