Пмжв в кардиологии что это расшифровка

Коронарография

Физиологические основы

В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.

Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.

Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх).

Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.

Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию.

Итак, перечислим еще раз все сокращения:

Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA):
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA);
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag);
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх));
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB);
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA);
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).

Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA):
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB);
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS);
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).

И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVA, LCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.

Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.

Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.

Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.

Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.

Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:

Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:
I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день);
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов);
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов).

Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения:
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);
B — первичная нестабильная стенокардия;
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.

ПБКА и стентирование

Sones еще в 1959 году описал метод, позволяющий оценить состояние отдельных коронарных сосудов. Judkins модифицировал описанный метод в 1967 году. Именно этот способ исследования коронарных сосудов применяется и по сей день. Первая транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) была проведена 16 сентября 1977 в Цюрихе в Швейцарии. С этого момента количество пациентов с ОКС, подвергшихся ТБКА, возросло с 10 до 65 %. По последним данным, недавно опубликованным в журнале The Lancet, смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 2010 году снизилась на четверть по сравнению с 1950 годом, когда 400 из 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. Первым пациентом был 38-летний мужчина-курильщик, у котого наблюдался стеноз LAD. После операции мужчина прожил еще 37 лет.

При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.

Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.

Появились и новые типы самих баллонов. Некоторые из них имеют на своей поверхности режущие зубцы, что расположены параллельно оси сосуда, а также баллоны из нитинола и нейлона хеликальные или же параллельные оси сосуда. Эти конструкции позволяют создать идеальную площадку для имплантации будущего стента. Сперва в процессе исследований ученые не заметили разницы между такими баллонами и стандартными, однако недавно выяснилось, что такие надсекающие баллоны, покрытые лекарственными средствами, показывают лучшие результаты.

Различают два типа металлических стентов: саморасширяющиеся и прикрепленные к дилатирующему баллону. Исследования показывают, что применение первого типа стентов чаще вызывает развитие неоинтимальной гиперплазии. Поэтому в настоящее время часто используются стенты второго типа. Как правило, они состоят из металлической трубочки, в которой с использованием различных техник создаются отверстия. После расширения сосуда баллонным катетером в его просвете создается сеть, обволакивающая его стенки изнутри. Прототипом такого типа стентов являлся стент Palmaz-Schatz, который сейчас уже не применяется.

Исследование 1994 года не показало разницы между имплантацией такого стента и обычной ангиопластикой. Развитие этого направление позволило разработать новые типы стентов. Чаще всего они состоят из нескольких модулей, соединенных коннекторами. Изначально их производили из стали, однако сейчас в качестве материала для изготовления стентов используется платина, кобальт, нитинол (никель-титан), а также только титан. Из-за этого они стали существенно меньше и легче. РКИ выявили преимущества стентов с толстым каркасом перед таковыми с тонким. Предполагают, что они меньше травмируют сосуды, предотвращая таким образом реэндотелизацию.

Существуют также стенты с особым покрытием, создающим непроницаемый для крови барьер. К таким вещества относят политетрафторэтилен и полиэтилен. Сперва их использовали для экстренного закрытия небольших перфораций коронарных артерий, однако сейчас их применяют в профилактике коронарных аневризм и артериовенозных фистул.

Drug-eluting-stents (DES) покрыты специальными веществами, подавляющими пролиферацию клеток эндотелия, таким образом препятствуя рестенозированию сосуда, чаще всего развивающемуся в течение 4–8 месяцев после имплантации.

Стенты – ферромагнетики, плотно устанавливающиеся в сосудистом русле не являются противопоказанием для проведения МРТ.

Существуют специальные стенты для позиционирования их в устьях и разветвлениях сосудов. Как и любой инородный объект в кровеносном русле, стенты являются дополнительным фактором тромбообразования. Поэтому после самой процедуры пациенту всегда назначают ДААТ или ТАТ.

Брахитерапия

Этот метод основан на радиоактивном облучении коронарных артерий при рецидивах после имплантации стентов. Для этого используется бета-излучение, поскольку оно способно проникать лишь на несколько миллиметров внутрь толщи ткани. При этом методе катетер вводят в место стеноза, который прежде был дилатирован баллоном. С помощью этого катетера зону определенное количество времени (3–5 минут) облучают рассчитанной дозой. Васкулярная брахитерапия используется с 1996 года. В феврале 2005 года прекратила свое существование фирма, разрабатывающая аппараты для брахитерапии коронарных сосудов (Beta-Cath-System).

Ротаблационная пластика

Этот метод используется с 1989 года. В сосуд вводится алмазный бор, способный вращаться с частотой 190 000 об. в минуту. С его помощью удаляются ткани в месте рестенозирования. Величина таким образом измельченных частиц составляет 5–10 микрометров (длина эритроцита — 7,5 микрометров). Образуемый канал очень небольшой в диаметре, но достаточный для проведения ПТКА. Как правило, метод используют в случае образования на месте рестеноза кальцификатов. Диаметр головки бора варьируется от 1,25 до 2,5 мм. Поскольку кабель для ротаблационного бора плохо проходит место стеноза, успех операции составляет 80–95 %. К осложнениям относят спазмы сосудов, возникающие чаще (5 %), чем при ПТКА.

Интраваскулярный ультразвук

Еще одним инструментом кардиолога является метод интраваскулярного ультразвука (IVUS). В сосуд вводят ультразвуковой зонд.
Порядок манипуляций напоминает таковой при ПТКА: после позиционирования проводника зонд проводят к месту стеноза. Ультразвук позволяет просмотреть 1 мм тканей на расстоянии от излучателя. Всего на верхушке катетера используется 64 таких кристалла (пьезоэлемента). С помощью этого метода возможно определить состав бляшек и их фибринные, липидные и кальциевые составляющие. Чаще всего к ультразвуку прибегают при неоднозначности ангиографической картины, используя как дополнительный метод обследования.

Всех нас на физиологии мучили графиками давления в сосудах. Мало кто на младших курсах мог подумать, что эти данные действительно используются в диагностике. При каждой коронароангиографии исследуют давление в коронарных артериях и его изменения в зависимости от наличия стенозированных участков. Для этого к исследуемому участку подводят детектор диаметром 0,014 дюймов. Этот катетер продвигают до самого конца коронарной артерии. Потом его тянут обратно. Таким образом фиксируется давление на всем протяжении артерии. На мониторе врачи наблюдают изменение давления; в месте наибольшего его перепада чаще всего и оказывается самый стенозированный участок. Постепенное изменение давления является свидетельством диффузного заболевания сосудов. Важно откалибровать детектор до самого исследования. После аппликации аденозина наблюдается гиперемия, то есть увеличение циркуляции крови, что симулирует состояние нагрузки. После этого давление на протяжении сосуда измеряется еще раз, что позволяет определить, являются ли места стенозирования важными, вызывают ли именно они боли у пациента при физических нагрузках. Аденозиновый тест не является безопасным: возможно развитие нарушений сердечного ритма, однако из-за короткого периода полувыведения аденозина лишь кратковременно.

Спазмы коронарных сосудов и ацетилхолиновый тест

Спазмы коронарных артерий часто являются причиной болей за грудиной в ночное время суток у пациентов без видимых изменений коронарных сосудов. Таким пациентам также назначают коронароангиографию и проводят вышеуказанный провокационный тест, чтобы исключить психогенные или некардиальные причины таких симптомов. Сейчас у каждого человека, уже сдавшего физиологию, должна промелькнуть мысль: «Почему ацетилхолин?». Если вы не находите ответа, возможно, придется снова открыть учебник. Дело в том, что эндотелий сердца при аппликации ацетилхолина вырабатывает NO, что приводит к расширению сосудов. Ацетилхолин оказывает вазоконстрикторное действие на гладкомышечные клетки сосудов в результате прямой их стимуляции, если эндотелий поврежден. Таким образом можно отличить здоровый эндотелий от поврежденного. Здоровые сосуды реагируют на ацетилхолин расширением, поврежденные же сужаются. При сужении сосудов более чем на 75 % по сравнению с аппликацией нитроглицерина внутрикоронарно говорят о коронарном спазме.

Источники:

Источник

Коронарная ангиография не всегда позволяет выявить стеноз коронарных сосудов сердца

Коронарная ангиография не всегда позволяет выявить стеноз коронарных сосудов сердца

Стеноз коронарных сосудов сердца – это достаточно распространенное заболевание — оно встречается в 30-40% случаях обращения к кардиологу. Последствиями стеноза являются сердечная недостаточность, развитие ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда и тромбоз. В запущенном случае заболевание повышает вероятность развития расслаивающей аневризмы, которая может привести к внутреннему кровотечению. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии наступает летальный исход.

«Золотым стандартом» выявления стенозов коронарных артерий по – прежнему является коронарная ангиография (КАГ), но и этот метод имеет свои ограничения.

Для примера можно привести историю болезни пациентки 58 лет, с гипертонической болезнью в анамнезе, которая обратилась в клинику Медсервис. До этого она была госпитализирована в стационар с болевым синдромом в грудной клетке.

На основании результатов электрокардиограммы, клинических и лабораторных данных был выставлен диагноз инфаркта миокарда (без зубца q). Была выполнена коронарная ангиография, где гемодинамически значимых стенозов не выявлено.

При повторном прохождении коронарной ангиографии гемодинамически значимых сужений не выявлено. Но при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании выявлен протяженный гемодинамически значимый стеноз ПМЖВ (75%, протяженность 25мм). Пациентке выполнено стентирование пораженного участка.

В настоящее время пациентка по-прежнему регулярно наблюдается в клинике «Медсрвис». Стенокардии не отмечается, на «мишени» АФЛЖ участок нарушенной сократимости имеется, но его площадь уменьшилась. Ультразвуковые исследования коронарных артерий показали, что кровоток в передней межжелудочковой ветви нормальный.

Таким образом, использование всех доступных методов в диагностике и лечении больных с ИБС, обычно дает полное представление о пациенте и помогает правильному лечению.

Источник

Стентирование коронарной артерии (ЧКВ или PTCA)

Показания для выполнения чрескожного коронарного вмешательства у больных с бессимптомной ишемической болезнью сердца и стабильной стенокардией

пациенты, не получающие лечение по поводу диабета, с бессимптомной ишемией или стенокардией I функционального класса, имеющие ≥ 1 значительных стеноза в 1-2 коронарных артериях, доступных для ангиопластики, у которых высока вероятность успешного результата и низкий риск осложнений (смерти). Сосуд, который планируется дилатировать должен кровоснабжать значительную массу жизнеспособного миокарда.

те же клинические и анатомические критерии, что для класса І, за исключением того, что сосуд кровоснабжает среднюю массу миокарда или пациент имеет диабет, требующий лечения.

пациенты с бессимптомной ишемией или стенокардией I функционального класса, имеющие 2-3 стеноза коронарных артерий, доступных для чрескожного коронарного вмешательства, высокую вероятность успешной дилатации и низкий риск осложнений. Стенозированные сосуды, которые планируется дилатировать, должны кровоснабжать по крайней мере умеренную по величине массу жизнеспособного миокарда. Должны быть объективные свидетельства ишемии миокарда по данным нагрузочного теста с электрокардиографией, суточного мониторирования электрокардиограммы, радиоизотопного или ультразвукового исследования.

пациенты с бессимптомной ишемической болезнью сердца или стенокардией I функционального класса, у которых отсутствуют критерии, перечисленные для классов І и ІІ, и которые имеют:

— небольшую массу ишемизированного миокарда;
— отсутствуют объективные признаки ишемии миокарда;
— стенозы имеют низкую вероятность успешной дилатации;
— незначительные боли в грудной клетке, маловероятно вызванные ишемией миокарда;
— факторы, обуславливающие высокую частоту осложнений (высокую заболеваемость и смертность);
— незначительные стенозы коронарных артерий

Источник

Этапное стентирование внутренней сонной и коронарных артерий у больного с мультифокальным атеросклерозом

Закарян Н.В., Давтян А.Г., Панков А.С.

Пациент А., 54 лет, поступил в Волынскую больницу с диагнозом: “Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой средней мозговой артерии”. После медикаментозной терапии неврологическая симптоматика регрессировала, однако при проведении дуплексного сканирования и ангиографии брахиоцефальных артерий была выявлено критическое атеросклеротическое сужение левой ВСА. При коронографии выявлены также стенозы в ПМЖВ, ДВ и ВТК левой коронарной артерии. Первым этапом выполнено стентирование левой ВСА, через 2 месяца проведено стентирование коронарных артерий (имплантировано 2 стента с лекарственным покрытием “Cypher”). Через 17 месяцев приступы стенокардии и неврологическая симптоматика отсутствовали, на контрольной коронарографии и ангиографии брахиоцефальных артерий все стентированные сегменты проходимы, прогресса атеросклероза в других артериях не наблюдалось

Введение

Поражения коронарных и брахиоцефальных артерий, требующие хирургической коррекции, часто могут встречаться у одного и того же больного. Эта проблема в настоящее время является весьма актуальной. Как показали исследования, посвященные изучению мультифокального атеросклероза, у 2 из 7 больных, страдающих ишемической болезнью сердца, в возрастной группе 45-54 лет также имеется недостаточность мозгового кровообращения. В возрастной группе от 55 до 64 лет на 15 больных приходится 3 пациента с сочетанным поражением, а среди больных в возрасте 65-74 года на 23 больных приходится 9 пациентов с сочетанной патологией (1).

Строгая корреляция между атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий позволяет объяснить как высокий риск развития транзиторных ишемических атак и инсульта у больных, подвергшихся операции аорто-коронарного шунтирования, так и высокий риск возникновения инфаркта миокарда у больных, перенесших операцию эндартерэктомии из сонных артерий.

Оптимальный подход к лечению сочетанных поражений коронарных и внутренних сонных артерий остается неясным (2,3,4). Выполнение одномоментных, а также этапных операций каротидной эндартерэктомии и аортокоронарного шунтирования сопровождается повышенным риском осложнений и летальных исходов. Стентирование сонных артерий в последнее время становится реальной альтернативой каротидной эндартерэктомии, особенно у пациентов с выраженными стенозами сонных артерий в сочетании с сопутствующими заболеваниями, т.е. у больных с высоким хирургическим риском (2,5). Учитывая, что больные с сочетанным поражением коронарных артерий и сосудов, питающих головной мозг, имеют повышенный риск смерти как от инфаркта миокарда, так и от инсульта, у целого ряда больных с высоким хирургическим риском может быть выполнено стентирование сонных артерий до реваскуляризации миокарда, или одновременно со стентированием коронарных артерий.

Описание клинического случая

Больной А., 54 лет, поступил в отделение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) Волынской больницы 9.10.2007 с диагнозом: “Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в бассейне левой средней мозговой артерии от 9.10.2007 на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. Гипертоническая болезнь 2 стадии, 3 степени, риск 4”.

При поступлении пациент предъявлял остро возникшие жалобы на нарушение речи, слабость в правой руке и чувство тяжести в голове. В течение 15 лет отмечал эпизоды подъема АД (до 180/100 мм.рт.ст.), гипотензивные препараты принимал нерегулярно, длительное время курил по 1 пачке сигарет в день.

При осмотре: общее состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски. Отеков нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД 160/90 мм.рт.ст. Пульс 70 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Неврологический статус без особенностей, за исключением небольшой девиации языка влево.

Учитывая клинику острого нарушения мозгового кровообращения, пациенту была проведена соответствующая медикаментозная терапия, на фоне которой очаговая неврологическая симптоматика регрессировала в течение 5-6 часов от момента возникновения, состояние пациента значительно улучшилось. В дальнейшем пациенту проводилось плановое обследование и лечение.

По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий визуализирован стеноз в устье левой внутренней сонной артерии (ВСА) с переходом на ее проксимальную треть, суживающий просвет до 85%; скоростные параметры в устье левой ВСА значительно усилены, в дистальном отделе левой ВСА определяется значительно сниженный коллатерального типа кровоток; в правой ВСА определяются гемодинамически незначимые сужения.

При выполнении эхокардиографии отмечены гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушение диастолической функции левого желудочка 1 типа и митральная регургитация 2 степени. Фракция выброса составила 62%, нарушений сократимости не выявлено.

На ЭКГ были обнаружены изменения миокарда передне-боковой стенки левого желудочка и ее базального отдела, а также рубцовые изменения по задней стенке левого желудочка.

При выполнении ЭГДС (17.10.07.) визуализировались эрозии желудка в антральном отделе, по поводу которых назначена противоязвенная терапия (омез, вентер), на повторной ЭГДС от 26.10.07 – полная эпителизация эрозий.

Учитывая клиническую картину, а также данные дополнительных методов исследования, на консилиуме было принято решение о проведении стентирования левой ВСА, кроме этого, учитывая данные ЭКГ, рекомендовано выполнение коронарографии.

При ангиографии брахиоцефальных артерий (29.10.07.) отмечается резко выраженное (до 95%) сужение в устье левой ВСА (рис. 1а), остальные артерии без значимых изменений. На коронарографии были выявлены окклюзия правой коронарной артерии (ПКА) с ретроградным заполнением по коллатералям, стеноз передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) 75%, сужение устья диагональной ветви (ДВ) на 90% и стеноз ветви тупого края (ВТК) 95%.

Описание операции. В дистальную треть левой ВСА проведена система защиты головного мозга от эмболии “Angioguard” (“Cordis”). Учитывая наличие критического сужения в устье левой ВСА и невозможности безопасного проведения стента, была выполнена предилатация пораженного сегмента баллонным катетером 3.0х12 мм. Следующим этапом выполнено стентирование левой ВСА с переходом на левую общую сонную артерию. Имплантирован самораскрывающийся стент “Precise” (“Cordis”) размером 8.0х40 мм. Затем была проведена постдилатация стентированного сегмента баллонным катетером 5.0х20 мм. Получен хороший ангиографический результат (рис. 1б).

После перевода пациента в отделение ОНМК во второй половине дня отмечалась выраженная гипотония, которая была корригирована в течение суток с помощью инфузии допамина. Послеоперационный период протекал гладко, пациент выписан 1.11.2007. Рекомендовано выполнение планового стентирования коронарных артерий через 2 месяца.

Следуя рекомендациям, 10.12.2007 больной поступил в отделение неотложной кардиологии Волынской больницы. 11.12.2007 было выполнено стентирование ВТК (имплантирован 1 стент “Cypher” (“Cordis”) и ПМЖВ (установлен 1 стент “Cypher” (“Cordis”) с последующей одномоментной баллонной дилатацией стентированного сегмента ПМЖВ и устья ДВ по технике “kissing balloons”). Этапы операции представлены на рис. 2-3.

Осложнений после выполнения вмешательства не наблюдалось. При выполнении тредмил-теста (14.12.2007) проба была отрицательной, отмечалась высокая толерантность к физической нагрузке, болевые ощущения отсутствовали. На момент выписки приступы стенокардии не беспокоили.

Через 17 месяцев пациент вновь поступил для планового обследования. Жалоб больной не предъявлял, приступов стенокардии отмечено не было, неврологическая симптоматика отсутствовала. На контрольной коронарографии и ангиографии брахиоцефальных артерий (24.03.2009) все стентированные сегменты проходимы, прогресса атеросклероза в других артериях не наблюдалось (см. рис. 4).

Заключение

В настоящее время продолжают идти споры о методах и этапности коррекции сочетанных атеросклеротических поражений артерий головного мозга и миокарда (3). Большинство специалистов рекомендуют выполнение этапов операций в зависимости от выраженности клинической картины и степени атеросклеротического процесса.

В вышеизложенном клиническом случае мы также придерживались подобной тактики. Первым этапом у больного с клиникой тразиторной ишемической атаки было выполнено стентирование критического сужения левой ВСА, затем, спустя 2 месяца было выполнено эндоваскулярное вмешательство, направленные на восстановление кровоснабжения миокарда. Как показано в работе, нам удалось избежать возможных осложнений, риск возникновения которых неизбежно вырастает при одномоментной коррекции сочетанных поражений коронарных и сонных артерий. Кроме того, все операции были выполнены малоинвазивно, с использованием эндоваскулярных методик, что способствовало более быстрой выписке пациента из стационара.

Различные комбинации методик реваскуляризации миокарда и стентирования сонных артерий позволяют выработать персональный подход к каждому пациенту. Тем не менее, следует сказать, что для определения роли стентирования сонных артерий в лечении пациентов с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий также необходимо проведение больших рандомизированных исследований.

Список литературы

Авторы: А.В. Тер-Акопян, А.С. Панков, Н.Б. Тагаев, И.Е. Калёнова, О.П. Донецкая

Источник