Пневмобилия желчных протоков чем лечить

О здоровье: как определить застой желчи в организме рассказали пациентам в «Школе здоровья» Цивильской ЦРБ

На начальных этапах застой желчи легко корректируется, но, если запустить ситуацию, дело может закончиться даже экстренной операцией.

Наверное, каждому знакомо ощущение: съешь кусочек жирной пищи, а остается чувство, что объелся. Появляется тяжесть в правом боку, пища, кажется, долго не переваривается. Это один из симптомов застоя желчи.

Вместе с врачом ультразвуковой диагностики Цивильской центральной районной больницы Марией Алексеевой в «Школе здоровья» для пациентов разобрали основные признаки неблагополучия в желчном пузыре и выяснили, как это можно лечить.

Признаки застоя желчи:

Безобидный на первый взгляд застой желчи может обернуться большой бедой.

Холестаз (застой желчи) занимает третье место среди заболеваний и патологий пищеварительного тракта и молодеет из года в год.

Ему подвержены люди пенсионного возраста, женщины старше 40 лет, беременные, офисные работники и школьники (долгое ограничение в движении и неправильная поза за рабочим столом).

Желчь – продукт секреции клеток печени. Она вырабатывается в печени, затем по печеночным и желчным протокам поступает в желчный пузырь, где накапливается. Как только пища попала в ротовую полость и начался процесс переваривания, желчь поступает в кишечник (двенадцатиперстную кишку), где нейтрализует остатки соляной кислоты, расщепляет жиры (эмульгирует до нужной кондиции, чтобы они смогли всосаться в кровь), помогает организму усваивать жирорастворимые витамины А, Е, Д, К, обеззараживает пищу и удаляет лишние патогенные бактерии в тонком кишечнике, участвует в других ферментных реакциях для полноценного переваривания пищи и усвоения питательных веществ. К примеру, активизирует липазу (фермент поджелудочной железы).

Когда пищеварения не происходит, желчь накапливается в желчном пузыре – небольшом органе грушевидной формы, расположенном у правой межреберной дуги.

Если желчь по каким-либо причинам застаивается и не поступает в кишечник, это приводит к нарушению всего процесса пищеварения. Холестаз может повлечь за собой не только нарушение функции ЖКТ, но и серьезные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ: авитаминоз, остеопороз, желчекаменная болезнь, холецистит, в тяжелых случаях – цирроз печени (скопление желчи, ее повышенная концентрация изменяет и перерабатывает клетки печени), а также может стать причиной формирования сахарного диабета. Поэтому запускать это состояние нельзя.

Чтобы желчь не застаивалась, врач специалист первой категории Мария Михайловна предупредила, о чем необходимо помнить пациентам.

Застою желчи отчасти способствует как сама печень, которая вырабатывает желчь, так и протоки, по которым она движется, и желчный пузырь.

Чтобы не было проблем, желчь всегда должна быть жидкой, а не вязкой или желеобразной.

Желчь – высококонцентрированный секрет, когда она долго находится в неподвижном состоянии, начинает формироваться осадок, сначала в виде хлопьев, затем они образуют камни. Не стоит забывать, что желчь выделяется на каждый прием пищи и роль правильного регулярного питания очень важна в профилактике образования камней!

Движение желчи осуществляется по протокам, окруженным мышцами. Не лишним будет помнить, что любой стресс ведет к спазму, в том числе и мышечному, что может привести к банальному пережатию самих протоков и их впускающих и выпускающих сфинктеров. Желчь может застрять в протоках. Поэтому прием пищи всегда должен быть в спокойной обстановке и правильной позе: доставляйте себе удовольствие – завтракайте, обедайте и ужинайте красиво.

Сформировавшийся застой желчи можно распознать по следующим признакам:

При первых признаках застоя лучше сразу сделать УЗИ. При ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу. При долгом застое может формироваться и песок, и камни в желчном пузыре, и при любой стимуляции движения желчи можно спровоцировать и движение камней. Если камень маленький, то хоть и с болью, но он выйдет из протока, а большой способен закупорить проток. И в этом случае показана экстренная операция.

Для точной постановки диагноза при застое желчи требуется дополнительное обследование и лечение:

После всех обследований врач назначит лечение. На ранних стадиях это легко корректируется.

В профилактических целях полезно делать слепой тюбаж, это приносит облегчение, пить желчегонные травы или сборы и добавлять в свой рацион продукты, обладающие мягким желчегонным действием (горечи, зелень, грубая клетчатка).

Помните, что застой желчи – это в большинстве случаев проблема, созданная образом жизни человека, и она имеет свои предпосылки (нерациональное питание, стрессы, гиподинамия…).

Получайте удовольствие от жизни, убирайте предпосылки и живите здоровыми!

Источник

Заболевания желчевыводящих путей

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ)

— заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре, в желчных протоках с возможным развитием опасных для жизни осложнений.

Факторы, способствующие образованию холестериновых и смешанных желчных камней:

В 10-15% случаев камни в желчном пузыре диагностируют при профилактическом ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Развитие желчнокаменной болезни (ЖКБ) проходит несколько этапов.

Проявления ЖКБ зависят от размеров камней, их локализации и активности воспалительного процесса, проходимости желчевыделительной системы, а также от состояния других органов желудочно-кишечного тракта.

Варианты ЖКБ

Острый холецистит. Основной причиной развития заболевания является ущемление камня в пузырном протоке. Характеризуется лихорадкой и постоянными болями в правом подреберье. Типичные боли при остром холецистите имеют место менее чем у 50% больных. Чаще всего боль возникает вскоре после приема пищи и нарастает по интенсивности в течение часа и более. Лихорадка обычно присоединяется через 12 ч от начала приступа и связана с развитием воспаления. Боль становится постоянной. Бескаменный острый холецистит встречается крайне редко, может возникать вторично при сальмонеллезе, сепсисе и травме.

Осложнения острого холецистита.

Хронический калькулезный холецистит. Обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями. Развитие приступа провоцирует жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. Реже колика возникает «беспричинно». Обычно сопровождается температурой, тошнотой, иногда рвотой. Боли усиливаются при движении, глубоком дыхании. Иногда боль отдает в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль многообразна – от интенсивной режущей, до относительно слабой ноющей. Рвота при холецистите не приносит облегчения. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов.

Холедохолитиаз (камни общего желчного протока) возникает при попадании камня из желчного пузыря в общий желчный проток. Симптоматика характеризуется болью в правом подреберье по типу желчной колики, лихорадкой, ознобом, желтухой и характерными изменениями в биохимии крови.

Холангит. Вариант течения желчнокаменной болезни сопровождающийся болями в верхней половине живота, желтухой, лихорадкой, нередко ознобами. Бактериальный холангит является одним из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с холестазом, возникающим при закупорке камнем общего желчного протока. Тяжесть холангита зависит, прежде всего, от длительности холестаза и уровня холемии.

Гангрена и эмпиема желчного пузыря проявляются сепсисом, тяжелым состоянием больного с симптомами перитонита. Требует незамедлительной медицинской помощи. Эмпиема — острое гнойное воспаление желчного пузыря, характеризуется интоксикацией и высоким риском перфорации. Открытая перфорация в брюшную полость сопровождается перитонитом, обусловливая высокую летальность (до 25%).

Лечение: хирургическое. Абсолютные показания к операции:

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.
Лечение. Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ (подпеченочная) ЖЕЛТУХА

Холестатическая желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи на любом уровне желчевыводящей системы. Обструктивная или подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи на уровне внепеченочных желчных протоков (камни холедоха, рак поджелудочной железы, хронический панкреатит, посттравматические сужения холедоха, псевдокисты поджелудочной железы и др.).
70% случаев связаны с камнями в холедохе и раком головки поджелудочной железы. Внутрипеченочный холестаз наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах и первичном циррозе, реже при вирусном, алкогольном гепатите, холангите, циррозе печени, метастазах и др. Желтуха развивается медленно, часто ей предшествует кожный зуд. Он является типичным как для внепеченочного, так и для внутрипеченочного холестаза. Диагностические критерии:

При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли, а лихорадка присоединяется в связи с развивающимся холангитом. Кожный зуд встречается не у всех больных. В отличие от опухоли, длительная закупорка камнем редко бывает полной.
Диагностика: Лабораторные исследования крови, кала, мочи. Инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ диагностика с контрастированием, Эндоскопическая диагностика.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМНЫЙ СИНДРОМ

У 15% пациентов после эффективной холецистэктомии остаются или рецидивируют боли и диспепсические нарушения. Эти симптомы связаны с нарушением моторики сфинктера Одди, дискинезии внепеченочных желчных протоков и 12-перстной кишки. Основным признаками являются:

У больных нередко имеются дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит, дуоденит, обусловливающих появление чувства тяжести и боли в эпигастрии, тошноты, горечи во рту, метеоризма, неустойчивого стула и др. Воспаление гастродуоденальной слизистой, как правило, связано с микробным фактором и с повреждающим действием желчных кислот.

Источник

Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник